《发热副本》ppt课件

1、正常体温的相关概念正常体温的相关概念正常成人体温维持在正常成人体温维持在3737，一昼夜上下动摇不超越一昼夜上下动摇不超越1 1 。正常体温： 腋窝 36.237.2 舌下 36.537.5 直肠 36.937.9体温升高体温升高生理性生理性 猛烈运动猛烈运动病理性病理性发热调理性体温升高发热调理性体温升高过热被动性体温升高过热被动性体温升高月经前期月经前期应应 激激发 热 的 概 念发 热 的 概 念致致 热热 源源体温调理中枢调定点上体温调理中枢调定点上移移调理性体温升高调理性体温升高0.50.5发热激活物EPEP细胞细胞EPs体温调定点上移体温调定点上移产热产热 散热散热来自体外的发热激

2、活物来自体外的发热激活物细菌：革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌病毒真菌螺旋体疟原虫葡萄球菌链球菌白喉杆菌致热成分：全菌体，外毒素，肽聚糖致热成分：全菌体，外毒素，肽聚糖可溶性外菌素 致热外毒素 白喉毒素1 1革兰阳性菌革兰阳性菌细菌细菌大肠杆菌淋球菌致热成分：全菌体，肽聚糖，致热成分：全菌体，肽聚糖， 脂多糖脂多糖(LPS)或称内毒素或称内毒素(endotoxin,ET) O-特异侧链特异侧链中心多糖中心多糖脂脂 质质A (Lipid A): 致热性和毒性的主要成分致热性和毒性的主要成分细菌细菌内毒素、外毒素的比较内毒素、外毒素的比较致热成分：全病毒体及所含的血细胞凝集素流感病毒SARSSARSse

3、vere acute respiratory syndrome麻疹病毒感染致热成分：全菌体及所含的荚膜多糖和蛋白质致热成分：全菌体及所含的荚膜多糖和蛋白质口腔白色念珠菌感染白色念珠菌致热成分：代谢裂解成分和外毒素致热成分：代谢裂解成分和外毒素钩端螺旋体钩端螺旋体梅毒螺旋体梅毒螺旋体致热成分：裂殖子和疟色素致热成分：裂殖子和疟色素间日疟原虫 疟原虫的裂殖子 1、抗原抗体复合物、抗原抗体复合物2、类固醇、类固醇3、尿酸盐结晶，石胆酸、尿酸盐结晶，石胆酸 发热激活物作用于产发热激活物作用于产EPEP的细胞使之产生和释放具有致的细胞使之产生和释放具有致热活性、能引起体温升高的细胞因子。热活性、能引起体

4、温升高的细胞因子。发热激活物IL-1TNFINFMIP-1IL-6EPs单核巨噬细胞单核巨噬细胞内皮细胞内皮细胞淋巴细胞淋巴细胞星形胶质细胞星形胶质细胞小胶质细胞小胶质细胞肿瘤细胞肿瘤细胞脂肪细胞？脂肪细胞？ 脂肪细胞能分泌包括脂肪细胞能分泌包括IL-1, TNF-在内的众多在内的众多cytokine肥胖患者体温较正常人高肥胖患者体温较正常人高 白细胞白细胞介素介素-1多肽，分子量多肽，分子量17KD，有有二型作用于同一二型作用于同一受体，受体分布于脑受体，受体分布于脑内内IL-1导入大鼠导入大鼠POAH，引起热敏神经元放电频率，引起热敏神经元放电频率下降，冷敏神经元放电频率添加，这些反响可下

5、降，冷敏神经元放电频率添加，这些反响可被水杨酸钠解热药阻断被水杨酸钠解热药阻断 肿瘤坏肿瘤坏死因子死因子多肽，有多肽，有、二个二个亚型分子量分别为亚型分子量分别为 17KD、25KD将其注入大鼠或家兔静脉，可引起明显发热，将其注入大鼠或家兔静脉，可引起明显发热，该发热反响可被布洛芬阻断该发热反响可被布洛芬阻断干扰素干扰素分子量分子量15-17KD，、三种亚型三种亚型对人和动物都有一定的致热效应，该发热效应对人和动物都有一定的致热效应，该发热效应可被可被PG合成抑制剂阻断合成抑制剂阻断白细胞白细胞介素介素-6分子量分子量21-26KD 能引起各种动物的发热反响，但作用弱于能引起各种动物的发热反响

6、，但作用弱于IL-1和和TNF巨噬细胞巨噬细胞 分子量分子量8KD 8KD 对人和动物都有一定的致热效应对人和动物都有一定的致热效应炎症蛋白炎症蛋白-1-1正调理中枢正调理中枢负调理中枢负调理中枢视前区视前区- -下丘脑前部下丘脑前部 (POAH) (POAH)冷敏神经元冷敏神经元 兴奋产热兴奋产热热敏神经元热敏神经元 兴奋散热兴奋散热 中杏仁核，腹中膈，弓状核中杏仁核，腹中膈，弓状核体温调理中枢体温调理中枢 Vagus nerveEP调定点上移前列腺素前列腺素E (PGE2)E (PGE2) PGE2 PGE2注入动物脑室引起发热，埋伏期比注入动物脑室引起发热，埋伏期比EPEP短短 EP E

7、P诱导发热期间，动物诱导发热期间，动物CSFCSF中中PGE2PGE2程度升高程度升高 PGE PGE合成抑制剂解热的同时也降低了合成抑制剂解热的同时也降低了CSFCSF中中PGE2PGE2程度程度 Na Na/Ca2/Ca2比值比值 脑室内灌注脑室内灌注NaNa升高体温，升高体温， Ca2 Ca2降低体温降低体温 EP EP先引起体温中枢内先引起体温中枢内NaNa/Ca2/Ca2比值升高，促使体温比值升高，促使体温调定点上移调定点上移环磷酸腺苷环磷酸腺苷 (cAMP) (cAMP)促肾上腺皮质激素释放素促肾上腺皮质激素释放素CRHCRH一氧化氮一氧化氮NONO 热限的存在热限的存在 Feve

8、r Fever时体温很少会超越时体温很少会超越41 C41 C，为什么？，为什么？ 机体存在机体存在一个负反响调理机制一个负反响调理机制Negative Feed-Back Mechanism), Negative Feed-Back Mechanism), 阻止体温无限上升。阻止体温无限上升。 发热时，负调理中枢会释放出某些内源性解热介质，发热时，负调理中枢会释放出某些内源性解热介质，阻止体温调定点无限上升，这类物质被称为内生致冷原。阻止体温调定点无限上升，这类物质被称为内生致冷原。endogenous cryogen)endogenous cryogen) 内 生 致 冷 原内 生 致 冷

9、 原 精氨酸加压素精氨酸加压素(AVP)(AVP)：视上核与室旁核：视上核与室旁核合成，投射至下丘脑腹隔区的神经合成，投射至下丘脑腹隔区的神经末梢释放。末梢释放。 - -黑素细胞刺激素黑素细胞刺激素(-MSH)(-MSH)：室旁核：室旁核分泌分泌CRH a-MSHCRH a-MSH发热激活物发热激活物单核细胞单核细胞EP下丘脑下丘脑体温调理中枢体温调理中枢调定点上移调定点上移Na+/Ca2+ cAMP PGE2 皮肤血管收缩皮肤血管收缩骨骼肌紧张、寒战骨骼肌紧张、寒战散热散热产热产热体温上升体温上升AVPAVP-MSH-MSH体温上升期体温上升期 病症：发冷恶寒、鸡皮、寒战和皮肤惨白病症：发冷

10、恶寒、鸡皮、寒战和皮肤惨白关系：体温调定点上移，中心温度关系：体温调定点上移，中心温度散热，体温上升散热，体温上升体温上升期体温上升期顶峰期顶峰期 病症：皮肤发红、枯燥，自觉炎热病症：皮肤发红、枯燥，自觉炎热关系：中心体温与上升的调定点程度相顺应关系：中心体温与上升的调定点程度相顺应特点：产热与散热在较高程度坚持相对平衡特点：产热与散热在较高程度坚持相对平衡顶 峰 期顶 峰 期退热期退热期 病症：皮肤血管舒张、出汗病症：皮肤血管舒张、出汗关系：体温调定点回降，中心温度关系：体温调定点回降，中心温度调定点调定点特点：散热特点：散热产热，体温下降产热，体温下降退 热 期退 热 期第三节第三节 代谢

11、与功能的改动代谢与功能的改动一、物质代谢的改动一、物质代谢的改动v糖代谢：糖分解代谢糖代谢：糖分解代谢，糖原贮备，糖原贮备，乳酸，乳酸v脂肪代谢：脂肪分解脂肪代谢：脂肪分解，脂肪贮备，脂肪贮备，酮症、消瘦，酮症、消瘦v蛋白质代谢：蛋白质分解蛋白质代谢：蛋白质分解，负氮平衡，负氮平衡v维生素代谢维生素代谢: : 耗费增多；特别是维生素耗费增多；特别是维生素B B和和C C。v水、电解质代谢水、电解质代谢: :体温上升期体温上升期: : 尿量明显减少。尿量明显减少。v 高热继续期高热继续期: : 皮肤、呼吸道水分蒸皮肤、呼吸道水分蒸发。发。 体温下降期体温下降期: : 尿量恢复、尿量恢复、大量出汗

12、。大量出汗。二、生理功能的改动二、生理功能的改动一中枢神经系统功能改动 神经系统兴奋性升高，高热出现焦躁，谵忘，幻觉 小儿高热引起热惊厥二循环系统功能改动二循环系统功能改动三呼吸功能改动三呼吸功能改动血温升高，刺激呼吸中枢并提高呼吸血温升高，刺激呼吸中枢并提高呼吸中枢对中枢对CO2CO2敏感性敏感性代谢加强，促使呼吸加快加强代谢加强，促使呼吸加快加强四消化功能改动四消化功能改动消化液分泌减少，各种消化酶活性降消化液分泌减少，各种消化酶活性降低低一抗感染才干的改动一抗感染才干的改动二对肿瘤细胞的影响二对肿瘤细胞的影响 三急性期反响三急性期反响acute phase response： 急性期反响蛋白的合成急性期反响蛋白的合成 白细胞计数白细胞计数 血浆微量元素浓度的改动：血浆微量元素浓度的改动：FeZnCu 第四节第四节 防治的病理生理学根底防治的病理生理学根底( (一一) )治疗原发病治疗原发病( (二二) )普通性发热的处置普通性发热的处置对于不过高的发热体温40病例病例2心脏病患者心脏病患者3妊