病理生理学 期末考试练习题必备

1、第六章 水、电解质代谢紊乱练习题（一） A型题（最佳选择题，每题仅有一个正确答案）1正常成年人细胞体液约占体重的： A. 80 B. 70 C.60 D50 % E40 2正常成人血浆约占体重的: A84 B7 C6 D5 E 3正常成人细胞内液约占体重的: A20 B30 C45 D50 E60 4机体内环境是指： A.细胞外液 B细胞内液 C透细胞液 D体液 E血浆 5一般情况下正常成人每天出入水量约为： A. 3000rnl B. 2500ml C. 2000ml D. 1500ml E.1000ml 6正常成人每天最低尿量为： A. 1000ml B. 800ml C. 500ml D

2、. 300ml E. 100ml7血清中含量最多的阳离子是： A. Ca2 B. K C. Na D. P5 E. Mg2 8血清中含量最多的阴离子是： A. HCO3- B. HPO42- C. SO42- DCl- E蛋白质 9 细胞内液中最主要的阳离子是： A. Na B. K C. Ca2 D. Mg2 E. Fe2 10有关体液各部分渗透压关系的正确描述是： A细胞内高于细胞外 B细胞内低于细胞外 C血浆低于组织间液 D组织间液低于细胞内液 E细胞内外液基本相等 11细胞内外液的渗透压的平衡主要依靠如下哪一种物质的移动来维持？ ANa B. K+ C葡萄糖 D蛋白质 E水 12决定细

3、胞外液渗透压的主要因素是： A白蛋白 B球蛋白 CNa DK+ ECa2+13决定细胞内液渗透压的主要因素是： A白蛋白 B球蛋白 CNa DK+ ECa2+14细胞外液渗透压至少有多少变动才会影响体内抗利尿激素释放？ A2 B3 C4 D5 E6 15细胞外液渗透压至少有多少变动才会引起口渴感？ A1 B2 C4 D5 E6 16抗利尿激素（ADH）的作用部位是肾脏： A近曲小管和远曲小管 B髓袢降支和远曲小管 C髓袢升支和远曲小管 D近曲小管和集合管 E远曲小管和集合管 17产生ADH分泌异常增多症的原因是： A.肺癌 B脑肿瘤 C脑炎症 D脑外伤 E以上都是 18低血钠性细胞外液减少的也

4、可称为： A原发性脱水 B高渗性脱水 C等渗性脱水 D低渗性脱水 E慢性水中毒 19原发性高钠血症的发生机制是： A摄人钠过多 B排出钠过少 C醇固酮分泌减少 D渗透压调定点下移 E渗透压感受器阈值升高 20高血钠性细胞外液减少的见于： A.原发性高钠血症 B高渗性脱水 C原发性醛固酮增多症 DCushing综合征 EAddison病 21.低血钠性细胞外液减少时体内出现： A.细胞内液减少， 细胞外液明显减少 B .细胞内液明显减少， 细胞外液减少 C .细胞内液明显减少，细胞外液明显减少 D .细胞内液增多，细胞外液明显减少 E.细胞内液明显减少，细胞外液变化不大 22.高血钠性细胞外液减

5、少时体内出现： A .细胞内液减少,细胞外液明显增多 B .细胞内液明显减少， 细胞外液减少 C .细胞内液减少,细胞外液正常 D .细胞内液明显增多，细胞外液明显减少 E .细胞内液正常，细胞外液减少 23哪一类水电解质失衡最容易发生休克？ A低血钠性细胞外液减少 B高血钠性细胞外液减少C正常血钠性细胞外液减少 D低血钠性体液外液增多 E低钾血症 24大量体液丢失后只滴注葡萄糖液会导致： A水中毒 B高渗性脱水 C低渗性脱水 D等渗性脱水 E高血糖症 25酷暑劳动时只饮水可发生： A等渗性脱水 B低渗性脱水 C高渗性脱水 D水中毒 E水肿 26等渗性脱水时体液变化的特点是： A细胞内液，细胞

6、外液 B细胞内液，细胞外液 C细胞内液，细胞外液变化不大 D细胞内液，细胞外液 E细胞内液变化不大，细胞外液 27在下列哪一种情况的早期易出现神经精神症状？ A高渗性脱水 B低渗性脱水 C等渗性脱水 D急性水中毒 E慢性水中毒 28高渗性脱水患者的处理原则是补充： A5葡萄糖液 B0.9 NaCl液 C先3 NaCl液，后5葡萄糖液 D先5葡萄糖液，后0.9 NaCl液 E先 50葡萄糖液，后0.9 NaCl液 29临床上对伴有细胞外液减少的低钠血症一般首先应用： A高渗氯化钠液 B低渗氯化钠液 C等渗氯化钠液 D10葡萄糖液 E50葡萄糖液 30关于血清钾浓度与细胞内钾的关系，下列哪一种表示

7、最正确？ A血清钾，细胞内钾 B血清钾，细胞内钾 C血清钾，细胞内钾 D血清钾，细胞内钾 E血清钾，细胞内钾变化不定 31.关于钾代谢紊乱的错误说法是: A.血清钾浓度低于3.5 mmol/L为低钾血症 B.血清钾浓度和体内钾总量一定呈平行关系 C.高钾血症可导致血液pH降低 D.急性碱中毒常引起低钾血症 E.严重的急性高钾血症和低钾血症均可引起呼吸肌麻痹32过量胰岛素产生低钾血症的机制是： A大量出汗导致钾丧失 B醛固酮分泌过多 C细胞外钾向细胞内转移 D结肠分泌钾加强 E肾小管重吸收钾障碍 33急性低钾血症对神经肌肉电生理的影响是： A静息电位（负值）,阈电位不变, 静息电位与阈电位间差值

8、 B静息电位（负值）,阈电位不变, 静息电位与阈电位间差值 C静息电位（负值）不变,阈电位, 静息电位与阈电位间差值 D静息电位（负值）不变,阈电位, 静息电位与阈电位间差值 E. 静息电位（负值）, 阈电位, 静息电位与阈电位间差值34急性低钾血症时purjinye细胞电生理变化的特点是： 静息电位与阈电位间差值 心肌兴奋性 A B C D E 不变 35输入大量库存过久的血液易导致： A高钠血症 B低钾血症 C高钾血症 D低钠血症 E低镁血症 36.低钾血症最严重的表现是: A.心律失常 B.呼吸肌麻痹 C.心室纤维颤动 D.麻痹性肠梗阻 E.肌无力37高钾血症的最常见原因是： A急性酸中

9、毒引起细胞内K释放至细胞外液 B血管内溶血使K从红细胞内释放入血浆 C缺氧时细胞内K释放至细胞外液 D肾脏排钾减少 E钾摄入过多 38高钾血症对心肌的影响是使心肌： 兴奋性 传导性 自律性 收缩性 A B C D E 39高钾血症时心电图特点是： AT波高尖，QT间期缩短 BT波低平，QT间期延长 CT波高尖，QT间期延长 DT波低平，QT间期缩短 ET波低平，出现U波 40高钾血症对酸碱平衡的影响是： A细胞内外均碱中毒 B细胞内外均酸中毒 C细胞内碱中毒，细胞外酸中毒 D细胞内酸中毒，细胞外碱中毒 E细胞内酸中毒，细胞外正常 41.低镁血症时神经-肌肉兴奋性增高的机制是： A.静息电位负值

10、变小 B.阈电位降低 C.氨基丁酸释放增多 D.乙酰胆碱释放增多 E.ATP生成增多 42.对神经、骨骼肌和心肌均有抑制作用的阳离子是： A.Na+ B.K+ C.Ca2+ D.Mg2+ E.HCO3-43.神经肌肉应激性增高见于： A.高钙血症 B.低镁血症 C.低磷血症 D.低钾血症 E.酸中毒 44.临床上静脉输入葡萄糖酸钙或氯化钙溶液抢救高镁血症的主要机制是： A.钙能拮抗镁对神经肌肉的抑制作用 B.钙能减少镁在肠道的吸收 C.钙能促进镁的排出 D.钙能使静息电位负值变小 E.钙能促进镁进入细胞内 45.紧急治疗急性高镁血症的有效措施是： A.静脉输注葡萄糖 B.腹膜透析 C.静脉输注

11、葡萄糖酸钙 D.静脉输注生理盐水 E.使用速尿加速镁的排出 46.低镁血症可见于： A.肾功能衰竭少尿期 B.甲状腺功能减退 C.醛固酮分泌减少 D.糖尿病酮症酸中毒 E.严重脱水 47.下述哪点是高镁血症最重要的原因？ A.口服镁盐过多 B.糖尿病酮症酸中毒昏迷患者未经治疗 C.严重烧伤 D.肾脏排镁减少 E.长期禁食 48.低钙血症常出现： A.心肌收缩性增强 B.心肌兴奋性降低 C.骨骼肌麻痹 D.心肌传导性降低 E.手足抽搐 49.引起高钙血症的主要原因是： A. 维生素D中毒 B.甲状腺功能亢进 C.肾上腺皮质功能亢进 D.原发性甲状旁腺功能亢进 E.肿瘤坏死因子的作用 50.高钙血

12、症患者出现低镁血症的主要机制是： A.影响食欲而摄镁减少 B.促进镁向细胞内转移 C.镁从肠道排出增多 D.镁从肾脏排出增多 E.镁吸收障碍 （二）X型题（多选题，每题可有一至五个答案，选正确得分，错选或少选均不得分） 1人体排水的途径有： A消化道 B肾脏 C皮肤 D.肺脏 2机体内环境恒定是指细胞外液的下述哪些理化指标恒定? A.容量和分布 B.渗透压 C.电解质的含量和比例 D.pH 3决定水跨细胞膜流动的离子主要有： ACl BK+ CHCO3 DNa+4醛固酮的作用是： A.排氢 B排钾 C保钾 D.保钠 5机体内跨细胞液是指： A.消化液 B脑脊液 C关节囊液 D汗液 6刺激抗利尿

13、激素（ADH）释放的主要因素是： A血糖降低 B循环血量减少 C血管紧张素II减少 D血浆晶体渗透压增高 7高血钠性细胞外液减少患者易有： A口渴 B尿少 C休克 D晚期尿钠增高 8糖尿病患者发生高渗性脱水的机制是： A.经皮肤丢失水分多 B.经胃肠丢失水分多 C.经肺丢失水分多 D.经肾脏丢失水分多 9ADH分泌异常增多症见于： A.肺结核 B肺炎 C.中枢神经系统疾病 D.恶性肿瘤 10低血钠性细胞外液增多的见于： A.全身性水肿 B急性水中毒 C. Cushing综合症 D. 低血糖症 11影响肾脏排钾的因素是： A.细胞内液pH B血钾浓度 C醛固酮水平 D远端肾小管内原尿流速 12呕

14、吐产生低钾血症的机制是： A消化液的丢失 B碱中毒 C. 肠内Na-K交换增强 D肾脏排钾增加 13在体内分布异常引起低钾血症可见于： A糖原合成增强 B.血管内溶血 C.急性碱中毒 D缺氧 14严重高钾血症对骨骼肌的影响是： A肌无力 B处于超极化阻滞状态 C肌麻痹 D静息电位负值减小 15治疗低钾血症的补钾原则是： A最好口服 B不能口服者，见尿才静滴钾 C静脉滴注钾应低浓度、慢速度 D缺钾严重时快速静脉补钾 16注射钙剂治疗严重高钾血症患者的机制是： A使阈电位负值减小 B使静息电位增大 C恢复心肌的兴奋性 D使心肌细胞内Ca2浓度增高 17导致细胞内的钾释放到细胞外液的因素有： A急性

15、酸中毒 B血管内溶血 C缺氧 D钡中毒 18低镁血症患者发生心律失常的机制是: A.心动过缓 B.有效不应期缩短 C.传导减慢 D.自律性增高 E.高钾血症 19.低镁血症导致低钙血症的机制有: A.维生素D缺乏 B.肾小管重吸收钙减少 C. PTH分泌减少 D.靶器官对PTH反应减弱 20.低镁血症对心血管的影响有: A.心肌收缩加强 B.心动过缓 C.心律失常 D.外周小动脉收缩 21.高镁血症的临床表现有: A.肌肉震颤 B.心动过缓 C.反射迟缓 D.嗜睡 22.钙的生理功能有:A.构成骨骼和牙 B.调节细胞功能 C.参与凝血过程 D.维持神经-肌肉兴奋性 23调节钙磷代谢的主要激素是

16、: A.甲状腺激素 B.甲状旁腺激素 C.维生素D D.降钙素 24引起低钙血症的原因有:A.维生素D代谢障碍 B.甲状旁腺功能减退 C.甲状腺功能亢进 D.慢性肾衰 25低钙血症对机体的影响有： A.手足抽搐 B.佝偻病和骨质软化 C.心肌收缩力下降 D.心电图Q-T间期和ST段延长（二）名词解释 1. 跨细胞液（transcellular fluid） 2. 心房钠尿肽（atrial natriuretic peptide,ANP） 3. 水通道蛋白(apuaporins,AQP)4. 低渗性脱水（hypotonic dehydration） 5. 高渗性脱水（hypertonic deh

17、ydration） 6. 水中毒（water intoxication） 7. ADH分泌异常增多症（syndrome of inappropriate ADH secretion，SIADH） 8. 周期性麻痹（periodic paralysis） 9. 反常性酸性尿(paradoxial acidis urine)10. 低镁血症：(hypomagnesemia)11. 高镁血症 (hypermagnesemia)12. 非扩散钙 (nondiffusible calcium)13. 可扩散钙 (diffusible calcium )14. 低钙血症 (hypocalcemia)15.

18、 高钙血症 (hypercalcemia)16. 低磷血症 (hypophosphatemia)17. 高磷血症 (hyperphosphatemia) （三）问答题 参考答案（一）【A型题】1.C 2.D 3.C 4.A 5.B 6.C 7.C 8.D 9.B 10.E 11.E 12.C 13D 14.A 15.A 16E 17.E 18.D 19.E 20.B 21.D 22.B 23.A 24.C 25.B 26.E 27.D 28.D 29.C 30.E 31.B 32.C 33.B 34.B 35.C 36.C 37.D 38.D 39.C 40.C 41.D 42.D 43B 4

19、4.A 45.C 46.D 47.D 48.E 49.D 50.D （二）【X型题】1. ABCD 2.ABCD 3.BD 4.ABD 5.ABCD 6.ABD 7AB 8.CD 9.ABCD 10.AB 11.ABCD 12.ABD 13.AC 14.ACD 15.ABC 16.ACD 17.ABC 18. BD 19.BCD 20.CD 21.BCD 22.ABCD 23.BCD 24.ABD 25.ABCD （二）名词解释1跨细胞液为细胞外液一部分，约占体重2，由细胞内分泌出来时需耗能。它包括消化液、汗液、尿液、脑脊液和关节囊液等。它们又称第三间隙液。2心房钠尿肽（ANP）是一组主要由心

20、房产生的多肽，约由2133个氨基酸组成。ANP释放入血后，强大的利钠利尿作用；拮抗肾素一醛固酮系统的作用；抑制ADH的分泌，拮抗ADH的作用。3水通道蛋白是一组构成水通道与水通透性有关的细胞膜转运蛋白，广泛存在于动物，植物及微生物界。目前在哺乳动物组织鉴定的AQP至少有10种，每种AQP有其特异性的组织分布，不同的AQP在不同组织的水吸收和分泌过程中有着不同的作用和调节机制。4低渗性脱水又称低血钠性细胞外液减少，其特征是失钠多于失水，血清钠浓度130 mmol/L，血浆渗透压280 mOsm/L。5高渗性脱水又称高血钠性细胞外液减少，其特征是失水多于失钠，血清钠浓度150mmol/L，血浆渗透

21、压310 mOsm/L。6水中毒又称低血钠性细胞外液增多，其特征为细胞外液量过多而有稀释性低血钠，因细胞内液相对高渗，故一部分细胞外液进入细胞内，使细胞内液也增多，其血清钠浓度130 mmol/L。7SIADH又称ADH分泌异常综合征，患者有明显低钠血症，但细胞外液容量基本正常，血浆ADH水平升高，其升高与正常时刺激ADH释放的因素渗透压或血容量改变无关，而由恶性肿瘤、中枢神经系统疾患和肺疾患引起，它们有的本身可合成并分泌ADH或ADH样物质，有的直接刺激中枢合成和释放ADH。8周期性麻痹的特征是肌肉松驰或麻痹呈周期性发作，有低钾血症型和高钾血症型两类，为家族性疾病，其产生原因可能为肌细胞膜异

22、常，在剧烈运动和应激后发作，发作时细胞外钾向细胞内转移或细胞内钾向细胞外转移，一定时间后可自行恢复。 9当血清钾浓度降低时，肾小管上皮细胞内钾移到细胞外，细胞外液的H+移到细胞内，以致肾小管上皮细胞内钾浓度降低、H浓度升高，故向管腔中排钾减少而排H增多，HCO-3回收增多，此时，尿液呈酸性，出现酸性尿。由于低钾血症可产生碱中毒，碱中毒时一般应出现碱性尿，而此时出现的为酸性尿，故称为反常性酸性尿。10. 血清镁浓度低于0.75 mmol/L时, 称为低镁血症。11. 血清镁浓度高于1.25 mmol/L时, 称为高镁血症。12. 非扩散钙是指与血浆蛋白结合的钙，它不易透过毛细血管壁。13. 可扩

23、散钙是指血浆中游离钙及少量与有机酸结合的钙，它们扩散通过生物膜。14血清离子钙低于1 mmol/L，或血清蛋白浓度正常时，血清钙浓度低于2.2 mmol/L为低钙血症。15血清蛋白浓度正常时，血清钙浓度高于2.75 mmol/L为高钙血症。16. 血清磷浓度低于0.8 mmol/L为低磷血症。17. 成人血清磷大于1.61 mmol/L, 儿童大于1.9 mmol/L 为高磷血症。（三）问答题1 小儿体液及体液代谢与成人相比有什么特点？答：体液量按单位体重计算，小儿体液量占体重的比例高，年龄越小，比例越高。小儿体液总量中细胞外液特别是组织间液占的比重较大。小儿时期体液代谢旺盛，水的交换率高，在

24、疾病过程中易发生脱水。2 人缺钾为什么会引起肾功能障碍？答：人慢性缺钾主要引起肾小管上皮细胞发生空泡变性、肾间质纤维化、肾小球硬化、肾小管萎缩或扩张等，产生缺钾性肾病，尿浓缩发生障碍；同时，缺钾使腺苷酸环化酶活性减低，造成对ADH反应性降低，结果对水的重吸收减少而有多尿。3 给予利尿剂对于血钾有什么影响？答：利尿剂有排钾性利尿剂和潴钾性利尿剂两类。排钾性利尿剂如噻嗪类、呋塞米、依他尼酸等长期或大量应用，可造成低钾血症；潴钾性利尿剂如螺旋内酯、氨苯蝶啶等长时间大量应用可导致高钾血症。4 简述低钾血症和高钾血症的心电图变化有何不同？答：低钾血症时，由于心室肌复极延迟，表现为ST段下降、T波变平、U

25、波增高、 QRS波群变宽等。高钾血症时，由于心室肌复权加速，表现为T波狭窄而高耸，PR间期延长等。5 简述低钾血症和严重高钾血症为何均可导致骨骼肌兴奋性降低？答：低钾血症时，细胞内外K+浓度差增大, 静息膜电位负值变大, 发生超极化阻滞, 由于膜电位与阈电位间距离过大，使除极化障碍；严重高钾血症则可使静息膜电位负值极度变小，接近阈电位，发生除极化阻滞，快钠通道关闭，故两者均可导致骨骼肌兴奋性降低。6 高钾血症时降低血钾的方法有哪些？答：降低血钾的常用方法有：同时静脉注射葡萄糖和胰岛素可使细胞外钾移入细胞内；阳离子交换树脂口服或灌肠，或用腹膜透析或血液透析（人工肾）移出体内过多的钾。透析是最有效

26、的排钾措施。7为什么早期或轻症的血钠增多性体液容量减少（高渗性脱水）病人不易发生休克？答： 血钠增多性体液容量减少病人由于细胞外液渗透压升高, 通过刺激口渴中枢而饮水增加;刺激下丘脑使ADH 分泌增加而导致肾脏远曲小管及集合管重吸收水增加; 细胞内液的水分外移, 使细胞外液得到补充, 故不易发生休克。8 哪种类型体液容量减少（脱水）易发生脑出血?为什么?答：血钠增多性体液容量减少（高渗性脱水）的某些严重病例,易出现脑出血。这是因为细胞外液渗透压显著升高可导致脑细胞脱水和脑体积缩小，其结果使颅骨与脑皮质之间的血管张力变大，进而破裂而引起脑出血，特别是以蛛网膜下腔出血较为常见。9 简述严重高钾血症

27、心脏停搏的机制？答：严重高钾血症时，细胞内外钾浓度差和静息电位显著变小，当接近阈电位时，快钠通道失活，心肌兴奋性和传导性明显降低；心肌细胞膜对钾的通透性增高，细胞内钾外流加速，动作电位“平台期”中钙离子内流受抑制，自律细胞复极四期钠电流相对缓慢，导致自律性降低、收缩性减弱。10简述心肌细胞膜上钾通道的类型及其与心肌细胞电活动的关系？答：心肌细胞膜上有多种不同类型的钾电流（或K通道），主要包括内向整流性钾电流（Iki），短暂的外向钾电流（Ito），延迟整流性钾电流（Ik），它们分别参与心肌细胞不同的电位活动。内向整流性钾电流（Iki），是静息电位形成的基础，也参与动作电位复极2期（平台期）和3期

28、的形成；短暂的外向钾电流（Ito）是形成快反应细胞复极1期的主要离子电流；延迟整流性钾电流（Ik）参与动作电位复极2期和3期的形成，在自律细胞的复极4期，该电流又呈进行性衰减，是产生4期自动除极的主要原因。心肌细胞对细胞外K + 变化很敏感，快反应细胞（心房肌、心室肌和浦肯野细胞）比慢性反应细胞（窦房结、房室结中的自律细胞）更为敏感，其中，心房肌最为敏感，浦肯野细胞次之，而窦房结最不敏感。11 在低钾血症时心肌细胞膜电位增加，为什么心肌的传导性减慢？答：心肌传导性主要受动作电位0期除极幅度和速度的影响，而兴奋前膜电位水平是决定0期除极辅导和上升速度的重要因素。心肌细胞静息电位主要是由于K顺电化

29、学梯度跨膜外流而形成的，在低钾血症时，由于跨膜K浓度梯度增大，虽然导致心房肌、心室肌细胞膜电位大于静息电位，出现超极化，但0期除极速度和幅度只略增加，传导速度增加很少，这因为膜反应曲线即：0期除极的最大速率和静息电位值之间的关系呈S形曲线，当静息电位达90mV时，膜受刺激除极达阈电位水平后，Na通道已几乎全部激活，0期除极基本达最大速度，所以，即使在低钾血症时心肌细胞出现超极化，传导速度也不会增加。但浦肯野细胞在低钾血症时膜电位减小，除极时钠内流速度减慢，0期除极速度下降，因此，心肌传导性降低。12 PTH是如何调节钙磷代谢的？答：PTH通过下列机制调节钙磷代谢： 激活骨组织各种细胞，释放骨钙

30、入血；增强远曲小管对Ca2+的重吸收，抑制近曲小管对磷的重吸收，起保钙排磷的作用；促进维生素D3的激活，促进肠钙的吸收。13简述低镁血症常导致低钙血症和低钾血症的机制？答： 镁离子是许多酶系统必要辅助因子，其浓度降低常影响有关酶活性，导致低钙血症和低钾血症的机制是：低镁血症时，使靶器官-甲状旁腺腺体细胞中腺苷酸环化酶活性降低，分泌PTH减少，同时靶器官对PTH的反应也减弱, 使肾脏重吸收钙、肠吸收钙和骨钙动员减少，导致低钙血症。低镁血症时，Na+-K+-ATP酶失活，肾脏保钾作用减弱（肾小管重吸收K+减少），尿排钾过多，导致低钾血症。14 某婴儿腹泻3天，每天10余次，为水样便。试问该婴儿可发

31、生哪些水电解质和酸碱平衡紊乱？为什么？答： (1)婴幼儿腹泻钠浓度低的水样便（粪便钠浓度在60mEq/L以下），失水多于失钠，故可发生高渗性脱水; (2) 肠液中含有丰富的K+、Ca2+、Mg2+,故腹泻可导致低钾血症、低钙血症、低镁血症。(3)肠液呈碱性，腹泻丢失大量NaHCO3,可导致代谢性酸中毒。15 钾代谢紊乱与酸碱平衡紊乱有何关系? 其尿液酸碱度的变化有何特征?答： 钾代谢紊乱与酸碱平衡紊乱的关系极其密切，常常互为因果。高钾血症酸中毒，酸中毒高钾血症；低钾血症碱中毒，碱中毒低钾血症。低钾血症时，细胞内液K+转移到细胞外，细胞外液H+则移入细胞内, 造成细胞外碱中毒而细胞内则为酸中毒。

32、此时，由于肾小管上皮细胞内K +浓度降低，使H+-Na +交换多于K+-Na+交换,故而排H+增加, 尿液呈酸性。这样，由于低钾血症引起的代谢性碱中毒却排出酸性尿，故称为反常性酸性尿。高钾血症时的情况，恰好与之完全相反，引起代谢性酸中毒和反常性碱性尿。16 低血钠性细胞外液减少为什么?易发生休克? 答： 这是因为低血钠性细胞外液减少病人的特点是失钠多于失水, 使细胞外液渗透压降低, 后者通过如下三种机制细胞外液进一步减少：抑制口渴中枢使患者丧失口渴感而饮水减少; 使下丘脑分泌ADH 减少，使远曲小管和集合管重吸收减少，导致肾脏排尿增加;细胞外液的水分向相对高渗的细胞内转移。由于低渗性脱水时，脱

33、水的主要部位是细胞外液，故低渗性脱水的病人易发生休克。17 试述频繁呕吐引起低钾血症的机理：答：由于频繁呕吐，会导致大量胃液丧失。1)胃液中含钾丰富, 其大量丢失必然导致K+的大量丢失; 2)胃液中HCl浓度很高，H+和Cl+大量丧失，均可导致代谢性碱中毒。在碱中毒时，细胞内H+向细胞外转移，而细胞外K+则向细胞内转移;同时肾小管排H+减少而泌k+增加; 3)大量胃液丧失可致细胞外液容量缩小, 醛固酮分泌增多后者能促进肾小管泌钾增多。所有这些,均导致了低钾血症的发生。18试述腹泻病人大量滴注葡萄糖液后出现腹胀的机制？答：腹泻病人大量滴注葡萄糖液后出现腹胀的机制有：1）腹泻丢失大量钾离子；2）滴

34、注大量葡萄糖液使血糖升高，细胞在胰岛素作用下合成糖原过程中，消耗大量钾离子；3）胰岛素刺激骨骼肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶活性，钾向细胞内转移；4）大量滴注葡萄糖液使血浆渗透压升高，肾脏产生渗透性利尿效应而丢失钾。这些必然导致急性低钾血症发生。后者，既可引起肠道平滑肌细胞发生超极化阻滞，进而兴奋性降低，又可使细胞代谢障碍而能量合成不足。这些会使肠蠕动减慢，细菌繁殖发酵，发生腹胀。19 低钙血症对机体有哪些主要影响？其机制如何？答：低钙血症对机体的影响及其机制主要有：使神经肌肉兴奋性增高：因Ca2+ 可降低神经肌肉兴奋性，血钙降低时神经肌肉兴奋性增高，可出现手足抽搐等；使心肌兴奋性、传导性增

35、高：因Ca2+ 对钠内流有竞争性抑制作用，即膜屏障作用，低钙时该作用减弱，快钠通道易激活，即阈电位下移，与静息电位的距离缩小，故兴奋性增高。且因静息电位未变而快钠通道易激活故使传导性增高；使骨质代谢障碍：小儿易患佝偻病，成人可出现骨质疏松，骨软化。此外婴幼儿缺钙时免疫功能低下，易发生感染等。20试述肾脏排镁过多导致低镁血症的常见原因及其机制？答：肾脏排镁过多导致低镁血症的常见原因及其机制是： 大量使用利尿药：速尿、利尿酸等利尿剂使肾小管对镁的重吸收减少；肾脏疾病 急性肾小管坏死、慢性肾盂肾炎、肾小管酸中毒等因肾小管功能受损和渗透性利尿，导致镁从肾脏排出过多；糖尿病酮症酸中毒：高血糖渗透性利尿和

36、酸中毒干扰肾小管对镁的重吸收；高钙血症：如甲亢、维生素中毒时，因为钙与镁在肾小管重吸收过程中有竞争作用；甲状旁腺功能低下：PTH可促进肾小管对镁的重吸收；酗酒：酒精可抑制肾小管对镁的重吸收。这些原因都可通过肾脏排镁过多而导致低镁血症。三、病例分析1、某患者，面部、双上肢及下肢大面积烧伤，咳嗽，吞咽困难，声音嘶哑。历时3个多小时被送入乡卫生院。查体：神志清楚，表情痛苦，以嘶哑声音，口腔粘膜干燥，体温 37.6，呼吸急促，32次/分，血压 105/85mmHg，心率120次/分。浅度烧伤面积30，深度烧伤占5，并有呼吸道烧伤。实验室检查：Hb：160g/L，RBC：5.21012/L，白细胞（WB

37、C）7.6109/L，中性粒细胞76%，淋巴细胞 24%，血小板250109/L。pH 7.47，HCO3- 28mmol/L，PaCO2 33mmHg， Cl- 107mmol/L，Na+ 144 mmol/L，K+ 4.3mmol/L。乡卫生院的医生立即给患者施气管切开，吸氧，烧伤创面消毒处理，静脉输注0.9%NaCl溶液1000ml，由于医疗条件的限制，医生建议转上级医院进一步治疗。转入该县医院，患者示意要喝水，县医院的住院医生积极为宋老师进行了查体和化验检查。体温 38.2，呼吸28次/分，心率105次/分，血压90/60 mmHg，尿量少而黄，肺部听诊可闻及湿性罗音，X线检查显示：双

38、肺下叶有弥漫性浸润影，右肋膈角变平。Hb：150g/L，RBC：5.01012/L，白细胞 11.4109/L，中性粒细胞80%，淋巴细胞 20%，血小板350109/L。pH 7.25，PaO2 72mmHg，PaCO2 26mmHg，HCO3- 10.4mmol/L，Na+ 164 mmol/L， K+ 5.7mmol/L，Cl- 109mmol/L。医生首先给病人进行吸氧，补液、抗休克，纠正酸中毒治疗，分别给于5%葡萄糖3500ml和1.25%NaHCO3 250ml，给于氨卞青霉素等抗生素控制感染，然后处理烧伤创面，减少渗出，防治感染。同时医嘱记录尿量。第二天上午主治医师查房时发现：病

39、人神志淡漠，眼窝凹陷，体温38.0,呼吸25次/分，脉搏细数，血压90/60mmHg,心率120次/分,律齐，未闻及杂音，呼吸音粗糙。又进行血气及电解质检查：pH 7.31，HCO3- 16mmol/L，PaCO2 37mmHg，Na+ 124mmol/L，Cl- 102mmol/L，K+ 5.4mmol/L。尿量350ml/24小时。检查完病人的情况后，主治医师建议先抢救休克，待病情基本稳定后再转入大医院治疗进行专科治疗。思考题：试述该烧伤病人水电代谢变化过程？如何动态理解疾病过程中各种类型水钠代谢紊乱的变化规律？2、某患者，女，36岁，半年前发现左侧乳房外下部可见局部皮肤呈橘皮样改变，无红

40、肿表现，可触及2.5cm2.5cm大小的圆形包块，边界不清，无触压痛，腋下淋巴结肿大，疑病理检查确诊乳腺癌。在发现乳腺癌后的第7天，县医院为患者做了乳腺癌根治术，因乳腺癌有转移迹象，术后使用顺铂进行辅助治疗。病情恢复的比较满意，近一月在服顺铂化疗期间，病人胃肠道反应明显，呕吐较为强烈，食欲不佳，更奇怪的是贾爱美出现上肢前臂肌收缩、震颤、手足搐搦、焦虑、易激动等症状，因此，又到县妇幼保健医院复查，手术伤口恢复良好。实验室化验结果：血浆：Na 136mmol/L, K 3.3 mmol/L，Cl 105mmol/L，HCO3 23mmol/L，白蛋白 45g/L ,球蛋白28g/L。根据病人电解质

41、化验结果，医生让患者服用10% KCl，10ml/次，3次/日，葡萄糖酸钙口服液 20ml/次,3次/日。服用一周后临床症状无明显改善,再次到县妇幼保健医院就诊，医生详细询问患者的手术和术后药物治疗情况，之后进行了非常规电解质检查：Ca2 2.18 mmol/L，Mg2 0.27mmol/L，PO42 1.26mmol/L. 最后，病人按医生的处方,服药3天后症状明显减轻，一周后症状消失。思考题： 病人手术后出现的临床表现可能原因是什么？为什么？3、某男性，58岁，30年前发现高血压，5年前诊断为慢性肾衰，一个月确诊为糖尿病。半月前因气候变化无常，未能及时适应气候的变化，不慎发生上呼吸道感染，

42、发热、咽痛，咳嗽，伴脓痰，虽及时服药，但治疗效果不佳，且加重肾功能衰竭,出现尿量明显减少，正在服用利尿剂的情况下24小时尿量仍不足500 ml，7天前病人出现四肢无力、深腱反射减弱，心动过缓、便秘及尿潴留等症状。体温38.2，血压146/95 mmHg（较半月前有所降低）, 呼吸15次/分，心率56次/分，实验室生化结果：Na 127mmol/L，K 5.7mmol/L，Cl 100mmol/L，HCO3 20mmol/L, Ca2 2.4 mmol/L，Mg2 6.27mmol/L。心电图：PR间期延长，QRS增宽和T波升高，心动过缓、房室传导阻滞。思考题：该病人存在什么类型的电解质代谢紊乱

43、？第七章 酸碱平衡紊乱练习题一、A型题1. 血液pH值主要取决于血浆中的：PaCO2BB与BEHCO3-HCO3-与H2CO3的比值AB2. 下列哪一项是反映酸碱平衡呼吸因素的最佳指标？pHPaCO2SBABBB3. 对挥发酸的缓冲主要靠：碳酸氢盐缓冲系统无机磷酸盐缓冲系统血红蛋白缓冲系统血浆蛋白缓冲系统有机磷酸盐缓冲系统4. 原发性HCO3-减少可见于：代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒急性呼吸性碱中毒慢性呼吸性碱中毒5. AG增大通常反映患者发生了：代谢性碱中毒呼吸性酸中毒正常血氯性代谢性酸中毒高血氯性代谢性酸中毒呼吸性碱中毒6. 代谢性酸中毒时细胞外液缓冲的结果是：AB逐渐增高HCO3

44、-不断增加HCO3-不断消耗细胞外液K+进入细胞PaCO2降低7. 急性呼吸性酸中毒时机体最主要的代偿方式是：细胞外液缓冲细胞内液缓冲呼吸代偿肾脏代偿骨盐溶解8. 混合型酸碱紊乱中不可能出现：呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒呼吸性酸中毒合并呼吸性碱中毒代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒9. 代谢性碱中毒时常可引起低血钾，其主要原因为：K+摄入量减少细胞外液量增多使血钾稀释肾滤过K+增多消化道排K+增加细胞内H+与细胞外K+交换增加10. 某患者血气化验结果为：pH 7.20，PaCO2 71 mmHg，AB 27.5 mmol/L，SB 22.5

45、mmol/L，BE -3 mmol/L，应诊断为：急性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒急性呼吸性碱中毒二、X型题 1. 血浆pH值在7.357.45范围内可见于： 代偿性代谢性酸中毒 失代偿性代谢性酸中毒 代偿性呼吸性酸中毒 失代偿性呼吸性酸中毒 混合性酸中毒 2. PaCO2测定值为20 mmHg，可见于： 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒 代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒 3. AG是指： 未测定的负离子 未测定的负离子减去未测定的正离子 未测定的正离子减去未测定的负离子 Na+-Cl-HCO3-未测定的正离子 4. 血液的缓冲系统包括

46、： 碳酸氢盐缓冲对 磷酸氢盐缓冲对 血红蛋白缓冲对 氧合血红蛋白缓冲对 血浆蛋白缓冲对 5. 三重性混合型 酸碱平衡紊乱有哪些类型？ 呼吸性酸中毒合并呼吸性碱中毒和代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒和代谢性酸中毒 呼吸性碱中毒合并呼吸性酸中毒和代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒和代谢性酸中毒 代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒 6. 代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒时，细胞内缓冲的共同点是： CO2进入细胞内 氯离子进入细胞内 氢离子进入细胞内 钾离子出细胞 钾离子进入细胞 7. 下列那些因素可引起呼吸性碱中毒： 革兰氏阴性杆菌败血症 癔病 甲亢 高热 安眠药中毒 8. 血浆

47、AB24 mmol/L，可见于： 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒 9. 急性呼吸性碱中毒患者可出现： PaCO2降低 AB减少 SB减小 ABSBpH7.4510. 呼吸性酸中毒可引起： 脑血管扩张 颅内压增高 持续性头痛 心律失常 心肌收缩力减弱三、名词解释1. 酸碱平衡2. 酸碱平衡紊乱3. 挥发酸4. 固定酸5. 动脉血二氧化碳分压6. 标准碳酸氢盐7. 单纯型酸碱平衡紊乱8. 代谢性酸中毒9. 呼吸性酸中毒10. 代谢性碱中毒11. 反常性酸性尿12. 盐水反应性碱中毒13. 盐水抵抗性碱中毒14. 呼吸性碱中毒15. 混合型 酸碱

48、平衡紊乱思考题1. 机体调节酸碱平衡的主要方式有哪些？各有何特点？2. 何谓AG？简述其临床意义。3. 何谓AB？简述在急性和慢性呼吸性酸中毒时其变化的差异。4. 何谓反常性碱性尿？5. 哪些情况容易发生AG增高型代谢性酸中毒？原因如何？6. 为何急性呼吸性酸中毒患者的中枢神经系统功能紊乱较代谢性酸中毒患者严重？7. 试述缺钾引起代谢性碱中毒的机制。8. 试述代谢性酸中毒抑制心血管系统功能的机制。9. 试述急性呼吸性碱中毒病人的代偿变化及血气指标特点。10. 试述慢性呼吸性酸中毒病人的代偿变化及血气指标特点。11. 剧烈呕吐易引起何种 酸碱平衡紊乱？分析其发生机制。12. 试述代谢性碱中毒对中

49、枢神经系统及肌肉的影响及其机制。第七章 酸碱平衡紊乱答 案一、A型题1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10.二、X型题1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10.三、名词解释1. 酸碱平衡：指生理情况下，机体自动维持体内酸碱相对稳定的过程称为酸碱平衡。2. 酸碱平衡紊乱：指病理情况下，因酸碱超负荷、严重不足或/和调节机制障碍，导致体内酸碱稳态破坏，称为酸碱平衡紊乱或酸碱失衡。3. 挥发酸：即碳酸，可以CO2形式从肺排出体外，故称为挥发酸。4. 固定酸：又称为非挥发酸，指体内经肾由尿排出的酸性物质。5. 动脉血二氧化碳分压：指血浆中呈物理溶解的CO2分子产生的

50、张力。6. 标准碳酸氢盐：指在标准条件下（即PaCO2为40 mmHg、血氧饱和度为100%、温度为38）测得的血浆中HCO3-的含量。7. 单纯型酸碱平衡紊乱：指由HCO3-或PaCO2其中一个因素原发改变引起的酸碱失衡。8. 代谢性酸中毒：是以血浆HCO3-原发性减少导致pH降低为特征的酸碱平衡紊乱。9. 呼吸性酸中毒：是以血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性增高导致pH降低为特征的酸碱平衡紊乱。10. 代谢性碱中毒：是以血浆HCO3-原发性增高导致pH上升为特征的酸碱平衡紊乱。11. 反常性酸性尿：指低钾血症时，由于细胞内的K+向细胞外转移，同时细胞外的H+向细胞内转移，引起细胞外液碱中

51、毒、细胞内酸中毒并缺K+，肾小管上皮细胞H+-Na+交换增多，而K+-Na+交换减少，H+排出增多使尿液呈酸性，称为反常性酸性尿。12. 盐水反应性碱中毒：指胃液大量丢失或长期应用利尿剂时，在丢失H+的同时也伴有Cl-和K+的丢失、细胞外液减少和有效循环血量不足，从而影响肾排出HCO3-的能力，使碱中毒得以维持，仅用生理盐水治疗就能使碱中毒得以纠正。13. 盐水抵抗性碱中毒：主要见于原发性醛固酮增多症、Cushings综合征、血容量减少引起的继发性醛固酮增多症、严重低血钾及全身性水肿使用利尿药后等，碱中毒的维持因素是盐皮质激素的直接作用和低血钾，单纯补充盐水往往无效。14. 呼吸性碱中毒：是以血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性减少而导致pH升高为特征的酸碱平衡紊乱。15. 混合型酸碱