药理学期末总结

1、第一章药理学绪言药物：可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用以预防和治疗疾病的物质。药理学：研究药物和机体相互作用及作用规律的学科。药物作用的两重性：治疗作用：符合用药目的，达到防治效果的作用。 不良反应：不符合用药目的，甚至给病人带来痛苦的反应。 第二章药动学药物跨膜转运方式：滤过、简单扩散、载体转运、膜动转运。首关效应：口服药物在胃肠道吸收后都要先经门静脉进入肝脏，再进入体循环。药物在肠粘膜上皮细胞内、肝脏内通过时，被某些酶灭活代谢，进入体内循环的药物量减少。药物代谢酶的活性可被诱导或抑制  肝肠循环： 某些药物经肝脏转换为极性较强的水溶性代谢产物，也可自胆汁排泄，由胆汁排入

2、肠腔并随粪便排出。有些药物可经常粘膜上皮细胞吸收，经门静脉、肝脏重新进入体循环，这种小肠、肝脏、胆汁间的循环过程称为肝肠循环。 生物利用度是指经过肝脏首关消除过程后能被吸收进入体循环的药物相对量和速度。一级消除动力学又称一级速率过程，是指药物在房室或某部位的转运速率与该房室或该部位药量或浓度的次方成正比。第三章药效学药物作用的两重性：治疗作用：符合用药目的，达到防治效果的作用。不良反应：不符合用药目的，甚至给病人带来痛苦的反应。治疗效果：指药物作用的结果有利于改变患者生理、生化功能或病理过程，使患者的机体恢复正常。副作用：药物本身固有的，在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的反应。 毒性反应：药物

3、剂量过大或用药时间过长所引起的机体损伤性反应，较严重、可预知。 停药反应：突然停药后，原疾病的症状加剧，故又称回跃反应。效价强度 ：引起一定效应的药物剂量或浓度，一般采用50%效应量。效能：当效应增强到一定程度时，再增加剂量或浓度，效应不再增强。治疗指数：药物的安全性指标，常用半数中毒量（TDso）半数有效量（EDso）或半数致死量（LDso）半数有效量（EDso）的比值表示。治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。激动药：亲和力又有内在活性的药物，能和受体结合并激动受体而产生效应。拮抗药：能与受体结合，并有较强亲和力而无内在活性的药物。第五章  传出神经系统药概论传出神经系统受

4、体分类                        血管平滑肌       皮肤、粘膜、内脏血管收缩          -R         胃肠平滑肌 &#

5、160;     胃肠平滑肌舒张                      瞳孔开大肌       扩瞳 肾上腺素R   1   心脏          

6、60;  心脏兴奋                       肾小球旁细胞     RAAS兴奋           -R         

7、0;           2   平滑肌、等血管   骨骼肌血管、冠脉、支气管平滑肌舒张                           肝脏     &#

8、160;       肝糖原分解                                            

9、                  M1：胃壁细胞           心脏：抑制                M   M2：心肌细胞   

10、;        平滑肌：胃肠、胆道、胆囊平滑肌，膀胱逼尿肌收缩                     M3：平滑肌、腺体、眼   腺体：分泌增加   乙酰胆碱R            &

11、#160;                   眼睛：瞳孔缩小                     NM：神经肌肉接头      骨骼肌收缩   

12、             N                     NN：神经节             节后神经f兴奋     

13、;         D1受体：肾血管平滑肌   多巴胺R              D2受体：突触前膜和平滑肌效应器上 第六章  拟胆碱药药名 毛果芸香碱 新斯的明 分类 直接作用于胆碱受体 抗胆碱酯酶药 机制 M胆碱受体激动药（对眼平滑肌和腺体选择性作用较强） 与Ach竞争性地与AchE结合，阻碍Ach的水解 （易逆性类） 应用 眼：（滴眼液） 缩瞳  &

14、#160;     虹膜睫状体炎 降低眼内压  闭角型青光眼 调节痉挛   视物（远物）模糊 不易通过角膜进入前房，对眼的作用弱重症肌无力、腹气胀利尿潴留、阵发性室上心动过速、非除极化型骨骼肌松弛药如简箭毒碱过量时的解毒。不良反应M胆碱受体过度兴奋，阿托品对症处理胆碱能神经过度兴奋第七章  有机磷酸酯类的毒理及胆碱酯酶复活药解毒原则：清除毒物，避免继续吸收脱离中毒现场，应用温水或肥皂水清洗染毒皮肤；对经口中毒者，可用2%碳酸氢钠或1%盐水反复洗胃，同时给予硫酸酶导泻。注意：（1）敌百虫口服中毒时，不能用碱

15、性溶液洗胃。在碱性溶液中此药可变成敌敌畏而增加毒性。（2）对硫磷中毒者忌用高锰酸钾洗胃。因为此药被氧化成对氧磷时毒性增加。（3）眼部染毒者：2%碳酸氢钠或0.9%盐水冲洗。解救原理：阿托品能迅速解除有机磷酸酯类中毒的M样症状，也能解除部分中枢神经系统症状，但不能阻断N2受体，制止骨骼肌震颤。  胆碱酯酶复活药（1）结构中的肟基与磷酰化胆碱酯酶中的有机磷酸基团结合，使胆碱酯酶复活（2）与体内游离的有机磷结合不良反应：静脉注射过快，可产生乏力、视物模糊、眩晕、恶心呕吐、心动过速。剂量过大可抑制胆碱酯酶活性，并有神经肌肉阻滞作用。第八章抗胆碱药阿托品M-受体阻断药（平滑肌解痉药） 药理作用

16、及应用： 1、抑制腺体分泌，腺体分泌过多全身麻醉前给药、用于严重的盗汗和流涎症。 2、对眼的影响（1）扩瞳，用于虹膜睫状体炎 （2）眼内压升高，扩瞳，检查眼底 （3）调节麻痹，验光配眼镜 3、松弛平滑肌（内脏平滑肌），适用于各种内脏绞痛 4、心脏（了解），缓慢型心律失常用大剂量阿托品舒张外周血管，解除血管痉挛，改善微循环。 抗心律失常。抗休克。5、兴奋中枢神经系统 ，解救有机磷酸酯中毒引起的中枢症状 不良反应：阿托品作用广泛，当临床上利用其某一作用作为治疗目的时，其他作用即成为副反应。在不同剂量时，本品可产生不同不良反应，大致如下：105mg 心率轻度减慢，略有口干及盗汗。

17、21mg 口干，心率加快，瞳孔轻度扩大。32mg 心悸，明显口干，瞳孔扩大，视近物模糊。45mg 上述症状加重，语言不清，烦躁不安，皮肤干燥，发热，小便困难，肠蠕动减少。510mg以上 上述症状严重，脉速而弱，中枢兴奋明显，呼吸加快、加深，出现谵妄、幻觉、惊厥等。严重中毒时可由中枢兴奋转化为抑制，引起昏迷和呼吸麻痹等。6最低致死量 成年为80130mg，儿童约为10mg。第九章抗N胆碱受体药去极化型肌松药：与骨骼肌运动终板膜上的N2受体结合，使终板膜及邻近的肌细胞持久去极化，使骨骼肌长期处于不应期状态，不能和Ach起作用。琥珀胆碱非除极化型肌松药：该类药与ACh竞争神经肌肉接头的N受体，抑制了

18、ACh的除极化，骨骼肌松弛。筒箭毒碱（新斯的明抢救）第十章 拟肾上腺素药分类  -R激动药 、-R激动药 -R激动药 药名 去甲肾上腺素 肾上腺素 异丙肾肾上腺素 药理作用 1、收缩血管 （对小动脉、小静脉收缩明显；冠状动脉舒张）2、兴奋心脏 （兴奋心脏1，反射性兴奋迷走神经，使心率减慢）3、升高血压 （强大） 1、兴奋心脏：兴奋1受体；舒张冠状血管，改善血供 2、血管：1（收缩）（皮肤、肾脏、胃肠道）2（舒张）（骨骼肌和肝脏，冠脉）3、升血压4、舒张平滑肌：激动支气管平滑肌2受体，松弛支气管平滑肌 5、促进代谢：糖、脂肪 1、兴奋心脏： 2、影响血压： 收缩压舒张压脉压差

19、 3、舒张支气管： 激动支气管平滑肌2受体，松弛支气管平滑肌 4、促进代谢： 糖、脂肪 应用 药物中毒性低血压 、休克、上消化道出血  心脏骤停、过敏性休克、支气管哮喘、青光眼、局部止血 支气管哮喘、房室传导阻滞：II、III度、心脏骤停、感染性休克：低排出量型不良反应局部组织缺血坏死、急性肾衰竭中枢兴奋，血压升高，心律失常心脏兴奋，心律失常禁忌症高血压、动脉硬化、器质性心脏病、少尿无尿、严重微循环障碍高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病、甲状腺功能亢进冠心病、心肌炎、甲状腺功能亢进等第十一章抗肾上腺素药肾上腺素作用的翻转：如事先给予受体阻断药，则受体的作用被阻断，2受

20、体作用占优势，肾上腺素的升压作用可被翻转，成降压反应。-R阻滞药短效：酚妥拉明、妥拉唑啉；应用：外周血管痉挛性疾病、去甲肾上腺素静脉滴注外漏、肾上腺嗜铬细胞瘤、休克、药物引起的高血压。不良反应：体位性低血压，鼻塞，心脏兴奋。长效：酚苄明。-R阻滞药普萘洛尔  1. 受体阻断作用（竞争性拮抗）2.内在拟交感活性，-R阻滞药与-R结合后除能阻断受体外，还对-R具有部分激活作用。3膜稳定作用。应用：心律失常，心绞痛和心肌梗死，高血压，充血性心力衰竭：扩张型心肌病，改善预后，其它：焦虑；甲状腺功能亢进的症状控制；偏头痛；肌震颤；青光眼（噻吗洛尔）不良反应：心脏抑制，诱发或

21、加重支气管哮喘，反跳现象，加重外周血管痉挛性疾病。第十三章全身麻醉药全身麻醉药理作用机制：脂溶性学说：脂溶性越高，麻醉作用越强。通过与GABAA受体的特殊位点结合，提高GABAA受体对GABA的敏感性，Cl通道开放，引起神经细胞膜超极化，产生中枢抑制作用。第十四章局部麻醉药一、局麻作用局麻药可作用于神经，使产生神经冲动所需的阈电位提高，抑制动作电位去极化速度，动作电位降低，传导速度减慢，并延长不应期。二、作用机制神经动作电位的产生与神经受刺激时可引起膜通透性改变有关，引起Na内流和K+外流。局麻药可抑制这种通透性的改变，即阻滞Na内流，使Na不能进人细胞内，这种效应的产生是由于药物阻断了电压门

22、控型Na通道，引起Na通道蛋白构象变化，促使非活态的Na通道闸门关闭，阻断Na通道，造成传导阻滞，从而产生局麻作用。一、普鲁卡因的临床应用及不良反应 常用局麻药，脂溶性低，穿透力弱，只能注射给药，用于浸润麻醉、传导麻醉、蛛网膜下腔麻醉和硬膜外麻醉，还可用于损伤部位局部封闭疗法，本品代谢产物对氨苯甲酸能拮抗磺胺药抗菌活性，故应避免与磺胺药联合使用。使用前应做皮试，过敏者不能应用。二、利多卡因的临床应用 作用较普鲁卡因快、强而久，安全性亦较好，有较强粘膜穿透力。可用于各种疗法。主要用于传导麻醉和硬膜外麻醉。本品尚有抗心律失常作用。三、丁卡因的临床应用及不良反应 作用及毒性均比普鲁卡因强10倍，脂溶

23、性高，穿透力强，易进入神经，也易被常用于表面麻醉。因毒性大，一般不用于浸润麻醉。四、布比卡因 麻醉作用强，持续时间长，局麻作用比利多卡因强4-5倍，可维持5-10小时。主要用于浸润麻醉、传导麻醉和硬膜外麻醉，不用于表面麻醉和腰麻。 严重心脏毒性第十五章 镇静催眠药苯二氮卓类一、药理作用及临床应用（一）抗焦虑 苯二氮卓类小剂量即有较好抗焦虑作用，改善忧虑、激动和失眠症状。其作用部位可能在边缘系统，可用于焦虑症治疗。（二）镇静、催眠 可缩短睡眠诱导时间，延长睡眠持续时间。本类药物对快动眼睡眠时相影响较小，停药后代偿性反跳较轻，易于停药。由于这类药物安全性好，镇静、催眠疗效确切，目前已取代

24、巴比妥类等传统镇静催眠药，尚可用于麻醉前给药。也可用于心脏电击复律或内镜检查前给药，常用地西泮静脉注射。（三）抗惊厥 本类药物均有抗惊厥作用，地西泮和三唑仑的作用尤为明显。可用于治疗破伤风、子痫、小儿高热和药物中毒所致惊厥。地西泮是目前治疗癫痫持续状态的首选药物。（四）中枢性肌肉松弛 对大脑损伤所致肌肉僵直有一定缓解作用。作用机制：苯二氮卓类：GABA受体Cl通道开放Cl进入膜内负电位超极化难兴奋 不良反应：后遗效应：头昏、嗜睡、乏力等。大剂量：共剂失调。过量急性中毒：昏迷、呼吸抑制。与其他中枢抑制药有协同作用。久服可发生依赖性、成瘾，停药出现反跳，戒断症状。第十六章抗癫痫药与抗惊厥药苯妥英钠

25、药理作用：抑制突触传递的强直后增强。膜稳定作用：阻断电压依赖性Na+、Ca +通道，降低膜通透性，Na+、Ca + +内流，影响动作电位形成，细胞膜兴奋性， 兴奋阈值升高苯妥英钠作用：1抗癫痫：为治疗癫痫大发作和部分性发作首选药，对小发作无效。2治疗中枢疼痛综合征、中枢疼痛综合征包括三叉神经痛和舌咽神经痛等。3抗心律失常大发作：首选 苯妥英钠、卡马西平、扑米酮；癫痫持续状态：首选 安定，次选苯妥英钠、苯巴比妥；小发作：常选乙琥胺 、丙戊酸钠、氯硝西泮；精神运动性发作：首选卡马西平、丙戊酸钠。第十七章治疗中枢神经系统退行性疾病药左旋多巴：口服给药 约1%透过血脑屏障进入中枢，被AADC转化成DA

26、，补充纹状体内DA不足，治疗PD。 其余被外周多巴脱羧酶脱羧，变为多巴胺，不能透过血脑屏障，只在外周发挥作用，引起严重不良反应。 若同时服用外周脱羧酶抑制剂卡比多巴，可使进入脑内的左旋多巴增多，同时减少外周的不良反应。临床应用：1. 治疗PD病：起病初期疗效更显著。 起效慢，用药2-3周才出现体征改善；1-6个月获得最大疗效。 对轻症和年轻患者疗效较好，对重症和老年患者疗效较差。 对肌肉僵直和运动困难的疗效较肌肉震颤好，对痴呆症状不容易改善。2. 治疗肝昏迷，使肝昏迷患者从昏迷变为清醒，但不能改善肝功能，不能根治。不良反应：胃肠道：恶心，心血管，出现直立性低血压，运动过多症，症状波动，精神症状

27、。第十八章抗精神失常药分类 抗精神病药 氯丙嗪 药理作用及机制 1、对中枢神经系统的影响 抗精神病 镇吐 降温：发热、正常都能降 2、对植物神经系统的作用 阻断肾上腺素受体：血管扩张、血压下降等。阻断M胆碱受体：口干、便秘、视力模糊等。3、对内分泌系统的影响 减少催乳素抑制因子、促进性腺激素分泌、促进皮质激素及生长素分泌 阻断中脑-边缘系统和中脑-皮层系统的D2样受体。同时也阻断其他通路的D2样受体，发生不良反应应用 1、各型精神分裂症，躁狂症     2、呕吐、顽固性呃逆 3、低温麻醉及人工冬眠 【冬眠合剂】氯丙嗪，异丙嗪，哌替啶（杜冷丁） 不良反应

28、1、一般反应 嗜睡、无力、视力模糊、鼻塞、心动过速、口干及便秘等2、锥体外系反应 帕金森综合征 静坐不能 急性肌张力障碍 部分患者还可引起一种特殊而持久的运动障碍 迟发性运动障碍3、内分泌紊乱 4、过敏5、精神异常第十九章镇痛药吗啡作用：中枢神经系统：镇痛，镇静：对各种疼痛都有效，其中对钝痛强于锐痛。(选择性激活脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质的阿片受体，产生强大的镇痛作用。) 镇痛同时，不影响意识和其它感觉。 有明显镇静作用，消除紧张、恐惧等情绪反应。 引起欣快感，可消除伴随疼痛而来的情绪反应。 镇咳：抑制咳嗽中枢，使咳嗽反射减轻或消失。 抑制呼吸：降低了呼吸中枢对于CO2的敏感性

29、。兴奋平滑肌：兴奋胃肠道平滑肌，可止泻或引起便秘。 应用：镇痛：其它药物无效的急性锐痛。 心源性哮喘：消除紧张情绪、抑制呼吸中枢对于CO2的敏感性、利于左心衰的缓解和肺水肿的消除。止泻：用于急性慢性消耗性腹泻。常用阿片酊制剂。 不良反应：  治疗量可引起：恶心、呕吐、便秘、排尿困难、胆绞痛、呼吸抑制、嗜睡等； 用量过大可造成急性中毒：昏迷、针样瞳孔、BP下降、呼吸深度抑制。 连续反复用药可产生成瘾性：戒断症状：烦躁不安，失眠，流泪，流涕，呕吐，腹痛，腹泻，出汗，虚脱，意识丧失等。 哌替啶1. 镇痛镇静。 2. 没有便秘，也无止泻作用。 3. 对妊娠末期子宫不对抗催产素作用。不延长产程

30、 。4. 可引起体位性低血压，颅内压升高。临床应用： 镇痛。替代吗啡用于各种剧痛、绞痛、分娩痛 心源性哮喘和肺水肿 麻醉前给药：镇静、诱导麻醉 人工冬眠（与氯丙嗪、异丙嗪合用）第二十章解热镇痛抗炎药阿司匹林 作用和应用：解热镇痛、抗炎抗风湿作用：解热镇痛作用强，无成瘾性。抗炎抗风湿作用也较强，疗效迅速而确。用于风湿病鉴别诊断。抑制血小板聚集：预防心肌梗塞和脑血栓。用于感冒发热及头痛，牙痛，神经痛，月经痛，等慢性钝痛。不良反应： 1、胃肠道反应 ：恶心、呕吐、上腹部不适等。 2、凝血障碍以及出血倾向 3、皮肤反应：皮疹，荨麻疹，血管神经性水肿，过敏性休克，“阿司匹林哮喘”。 4、水杨酸反应：头痛

31、，眩晕，恶心，呕吐，耳鸣，视力听力减退，严重时出现精神症状，昏迷。 解救：停药；维持血压和呼吸；静注NaHCO3。 5、瑞氏综合征：对于病毒性感染伴有发热的青少年患者，服用阿司匹林时有发生瑞氏综合征的危险。表现：发热，严重肝功能不良，颅内压增高，急性脑水肿。 第二十一章钙通道阻滞药钙拮抗药一、选择性钙拮抗药（）苯烷胺类 维拉帕米、加洛帕米。（二）二氢吡啶类 硝苯地平、尼莫地平、尼群地平、氨氯地平。（三）地尔硫卓类 地尔硫卓。二、非选择性钙拮抗药（一）二苯哌嗪类 氟桂利嗪、桂利嗪。（二）普尼拉明类 普尼拉明。（三）其他类 哌克昔林。临床应用：1. 高血压 硝苯地平对严重高血压较好，而维拉帕米和地

32、尔硫可用于轻、中度高血压。2. 心律失常 对室上性心动过速及后除极触发活动所致心律失常较好。常用维拉帕米和地尔硫卓。3. 变异型心绞痛，直接缓解冠脉痉挛，硝苯地平疗效最佳。稳定型心绞痛和不稳定型心绞痛，选用维拉帕米和地尔硫卓。4. 肥厚性心肌病 患者常有心肌细胞内Ca2+量超负荷，故用钙拮杭药治疗，常用维拉帕米。5. 脑血管疾病 尼莫地平、氟桂利嗪等药有扩张脑血管作用，使脑血流增加，对治疗脑血栓形成及脑栓塞、蛛网膜下腔出血的脑血管痉挛有效。第二十四章 利尿药与脱水药分类 强效利尿剂 中效利尿剂 弱效利尿剂 药名呋塞米 氢氯噻嗪 螺内酯 药理作用 1.利尿2.增加肾血流量3.增加PGG

33、（对肾脏有保护作用）特点：作用迅速、强大、维持时间较短1利尿作用2抗尿崩症作用明显减少尿崩症患者的尿3降血压作用是醛固酮的竞争性拮抗药，保钾利尿药，排钠能力最低，作用弱、显效慢、持续长。临床应用 1.消除急性水肿：急性肺水肿、脑水肿、心性水肿、肾性水肿、肝性水肿2.急慢性肾衰竭3.高钙血症4.加速毒物排泄1.水肿2.高血压病 基础降压药；3.尿崩症；4. 高尿钙伴有肾结石者。仅在体内有醛固酮存在时才发挥作用。1. 治疗与醛固酮升高有关的顽固性水肿；2. 充血性心力衰竭。不良反应水与电解质紊乱、高尿酸血症、耳毒性、升高血糖电解质紊乱、.高尿酸血症、.高血糖（糖尿病者慎用）、高血脂、过敏反应 轻，

34、少数有头痛、困倦、精神紊乱；久用可致高血钾，尤其在肾功不良时；性激素样副作用，如男子乳腺发育，妇女多毛症等，停药可消失。第二十五章抗高血压药分类 药名 药理作用及临床应用血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利 ACEI如卡托普利能使血管扩张，血压下降。可用于各型高血压，且降压时不引起反射性心率加快。高血压，对伴有心衰、糖尿病、肾病的高血压病人特别有效；充血性心衰、心梗；糖尿病性肾病或其他肾病肾上腺素受体阻滞药 普萘洛尔 抑制心肌收缩力，减慢心率，减少心排出量；抑制肾素释放，阻碍肾素-血管紧张素-醛固酮系统对血压的调节；阻断中枢-受体，使血压下降用于轻、中度高血压；年轻高血压患者；高肾素型高血压；心排出

35、量偏高型高血压；伴心动过速、心律失常、心绞痛的高血压疗效较好钙通道阻滞药 硝苯地平阻滞L型电压依赖性钙通道胞内Ca2+ 舒张小动脉；可逆转高血压患者的心肌肥厚、保护缺血心肌，高血压合并心肌梗死的患者长期应用Ver，可防止心肌再梗死和降低死亡率可单用，或与其他抗高血压药合用；对难治性高血压有效，剂量不宜过大，以免血压急剧下降，引起脑缺血；对老年高血压患者疗效好。第二十六章治疗充血性心力衰竭的药物分类 强心苷类 地高辛 药理作用1.正性肌力作用：特点：加快心肌收缩速度，使心肌收缩敏捷、降低心肌耗氧、增加心输出量 。机制：抑制细胞膜上的Na+，K+-ATP酶 细胞内Na+一过性增加 通过Na+ -

36、Ca2+交换，使细胞内的Ca2+含量增加，心肌收缩性增强。 2.负性频率作用，可明显减慢心率。3.对心脏电生理的影响。4.对交感神经系统的影响：中毒量能明显增强交感神经节前、节后冲动的发放，即交感兴奋，由此可引起室性心动过速、心室纤颤。 临床应用1.慢性或充血性心力衰竭：对伴房颤的CHF较好，可使心排出量增加，降低舒张末压力与体积，缓解CHF症状。对瓣膜病、高血压和先天性心脏病等引起者疗效良好。对严重二尖瓣狭窄及缩窄性心包炎引起的CHF无效。2.心律失常：用于心房颤动、心房扑动、阵发性室上性心动过速的治疗。不良反应胃肠道反应：最常见的早期中毒症状，停药指征之一，注意与强心苷用量不足鉴别； CN

37、S：反应 旋晕、头痛、失眠等。视觉障碍：黄视、绿视，中毒先兆，停药指征之一；心脏反应快速型心律失常 室早是早期中毒症状房室传导阻滞窦性心动过缓 60次/分以下，停药指征之一防治与给药剂量个体化，必要时监测血药浓度警惕中毒先兆注意避免各种促发因素。(目前倾向于小剂量化，一般采用无负荷量的维持量法，可减少中毒发生率。)中毒治疗快速型心律失常：氯化钾、苯妥英、利多卡因 窦性心动过缓和房室传导阻滞：阿托品使强心苷自Na+-K+-ATP酶中解离出来：地高辛抗体第二十七章抗心绞痛药药名硝酸酯类 硝酸甘油受体阻断药药理作用1.降低心肌耗氧量2.改变心肌血液重分布，有利于缺血区的血液灌注3.增加心内膜供血4.

38、保护缺血的心肌细胞，减轻缺血损伤1.受体阻断作用心肌收缩力，心率，心肌耗氧2.改善心肌缺血区供血 。临床应用1.各型心绞痛2急性心肌梗塞3.心衰用于对硝酸甘油类不敏感或疗效差的稳定性心绞痛，尤其适用于伴有心律失常、高血压的心绞痛者。第二十八章调血脂药他汀类：洛伐他汀，辛伐他汀，普伐他汀，氟伐他丁，阿托伐他汀药理：1调血脂作用 降血脂作用明显：剂量依赖；2周疗效明显，46周达高峰，长期应用维持疗效。2非调脂作用 改善血管内皮功能 VSMCs的增殖和迁移 单核细胞巨噬细胞的黏附和分泌功能动脉壁巨噬细胞及泡沫细胞的形成血浆C反应蛋白，炎性反应血小板聚集，抗血栓形成应用：1a型、b和型高脂蛋白血症。2

39、预防心脑血管急性事件：用于冠心病一级和二级预防，明显发病率和死亡率。贝特类：吉非贝齐，非诺贝特，苯扎贝特药理：1.调血脂2. 抗血小板聚集、增加纤溶酶活性应用：b、型和型高脂蛋白血症。苯扎贝特能改善糖代谢，可用于糖尿病伴高TG者。第二十九章作用于血液及造血器官的药物分类 抗凝血药   肝素类：低分子量肝素香豆素类：华法林，双香豆素药理作用1.肝素在体内、体外均有强大抗凝作用2降脂作用3抗炎作用4抑制平滑肌细胞增生5抑制凝血酶，抑制血小板聚集维生素K拮抗剂、对已形成的凝血因子无抑制作用、抗凝作用出现时间较慢、需12-24小时后发挥作用、13天达到高峰、停药后抗凝作用尚可维持数天 临床应

40、用 血栓栓寒性疾病，弥散性血管内凝血（DIC）应早期应用，心血管手术、心导管、血液透析等抗凝。与肝素同，可防止血栓形成与发展静脉血栓和肺栓塞(序惯疗法)不良反应出血、血小板减少症、过敏反应自发性出血，颅内出血，胎儿骨骼发育异常维生素K：维生素K作为羧化酶的辅酶参与肝合成凝血因子、等。凝血酶原时间延长维生素K3脑室注射可镇痛(可被纳洛酮拮抗)用于维生素K缺乏引起的出血，如梗阻性黄疽、胆瘘、慢性腹泻所致出血，新生儿出血，香豆素类、水杨酸类所致出血。长期应用广谱抗生素时也应适当补充维生素K。铁剂口服剂：硫酸亚铁吸收良好，价格也低；枸椽酸铁铵三价铁，吸收差，制成糖浆供小儿用。铁剂注射剂：右旋糖酐铁 V

41、itC、果糖、半胱氨酸、胃酸促进Fe的吸收；高磷、高钙食物、鞣酸、茶四环素、土霉素不利于Fe的吸收。第三十章组胺与抗组胺药H1受体阻断药：1.抗H1效应：完全对抗组胺收缩胃肠和支气管平滑肌的作用；大部分对抗其扩血管及增加毛细血管通透性的作用；仅部分对抗组胺所致的降压和心脏作用。中枢作用：中枢镇静与嗜睡作用。1.皮肤粘膜变态反应性疾病：荨麻疹、过敏性鼻炎的首选药。2.晕动病、放射病所致呕吐3.与其它药物配伍应用：如异丙嗪与氨茶碱合用(镇静催眠作用) ， 复方感冒药。H2受体阻断药：减少胃酸分泌，抑制基础胃酸和食物、组胺、五肽胃泌素、Ach所致的胃酸分泌，作用强，胃酸和胃蛋白酶均下降，促进溃疡愈合

42、。1.消化性溃疡。卓-艾综合征。反流性食管炎等。第三十一章作用于呼吸系统的药物平喘药分类1.抗炎性平喘药 糖皮质激素：丙酸倍氯米松 炎症介质抑制药2.支气管扩张药：肾上腺素受体激动药；茶碱类：氨茶碱；M胆碱受体阻断药：异丙阿托品（异丙托溴铵）3 抗过敏平喘药（肥大细胞膜稳定药）色甘酸钠茶碱类药物药理作用：1抑制磷酸二酯酶。2. 阻断腺苷受体。3. 促进内源性儿茶酚胺类物质的释放。4. 免疫调节及抗炎。5. 增加膈肌收缩力并促进支气管纤毛运动。临床应用：支气管哮喘：茶碱主要用于慢性哮喘的维持治疗，以防止急性发作。慢性阻塞性肺病：对病人的气促症状有明显改善的疗效。中枢型睡眠呼吸暂停综合征：茶碱有较

43、好疗效，使通气功能明显增强，改善症状。第三十二章消化系统药抗酸药（中和胃酸）：NaHCO3、MgSiO3、MgO、CaCO3、Ca(OH)2、Al(OH)3 抑酸剂：M受体阻滞药：哌仑西平、替仑西平 H2受体阻滞药：西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁、罗沙替丁 质子泵抑制药：奥美拉唑 胃泌素受体阻滞药：丙谷胺 胃黏膜保护药：前列腺素衍生物：米索前列醇；其他粘膜保护药：硫糖铝奥美拉唑在胃壁细胞与H+结合环化次磺酸抑制H+-K+ATP酶（不可逆）H+分泌胃酸胃泌素分泌胃粘膜血流胃幽门螺菌， 作用特点1胃酸分泌作用最强， 2溃疡愈合率最高9095%，3复发率低，4作用持久，5应用方便6.不良反应

44、轻临床应用：胃与十二指肠的溃疡米索前列腺醇、恩前列素；抑制胃壁细胞的胃酸分泌；增加浅表细胞的黏液和HCO3-分泌，增加胃黏膜血流。应用于消化性溃疡，稀便或腹泻，兴奋子宫，孕妇禁用第三十五章肾上腺皮质激素类药糖皮质激素类药 大部分与CBG结合，可的松和泼尼松在肝内分别转化为氢化可的松和泼尼松龙才有活性 。肝功障碍者不宜应用可的松和泼尼松，需应用氢化可的松和泼尼松龙一、药理作用：四抗，三多，一少，五调节(一)四抗1.抗炎作用：超生理剂量的糖皮质激素具有强大的抗炎作用，对于急性炎症可抑制炎症的病理反应，缓解炎症的症状，但也降低了机体的防御机能，可导致炎症的扩散。对于慢性炎症预防炎症后期的粘连和疤痕形

45、成。但会延缓伤口的愈合。 2.免疫抑制作用与抗过敏作用3.抗内毒素作用：糖皮质激素能提高机体对内毒素的耐受力，迅速退热并缓解毒血症状4.抗休克(二)三多一少对血液成分的影响红细胞、血小板、白细胞增多，淋巴细胞减少(三)五调节：血糖，血Na ， 血容量，尿，血K1.糖代谢：过量时：糖皮质激素可引起血糖明显升高，有加重或诱发糖尿病的倾向。2.蛋白质：促进胸腺、肌肉和皮肤等组织的蛋白质分解，抑制其合成。用苯丙酸诺龙3.脂肪代谢：加速分解，抑制其合成。长期使用，可使四肢皮下脂肪减少，形成向心性肥胖。4.核酸代谢：诱导合成特殊mRNA，表达抑制细胞膜转运功能的蛋白质5.水和电解质代谢：潴钠排钾，增加肾小

46、球滤过率、拮抗抗利尿素利尿，促进肾脏排出钙、磷：骨质脱钙(四)允许作用：无直接效应，但可给其他激素作用的发挥创造有利条件其它作用：中枢、骨骼等：能影响情绪、行为并能提高CNS的兴奋性，出现欣快、失眠、激动，少数人可表现焦虑、抑郁，甚至诱发精神失常和癫痫发作。2、临床应用：（1）肾上腺皮质功能不全（替代疗法）（2）严重感染（3）自身免疫性和过敏性疾病（4）休克（5）血液病（6）局部应用 不良反应：一进一退五诱发类肾上腺皮质功能亢进综合症；新生儿肾上腺皮质功能减退；诱发或加重感染；诱发或加重糖尿病、骨质疏弛；诱发或加重高血压和动脉粥样硬化；诱发或加重消化性溃疡；诱发或加重癫痫、精神失常。停药反应：

47、医源性肾上腺皮质功能不全、反跳现象给药：早晨810时，目的：减轻对下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的抑制。禁忌症：肾上腺皮质功能亢进症抗感染药物不能控制的真菌、病毒感染严重的精神病、癫痫病活动性、消化性溃疡、新近胃肠吻合术后严重的高血压、动脉硬化中度以上的糖尿病骨质疏松、骨折、创伤的恢复期妊娠早期、产褥期角膜溃疡的早期第三十六章甲状腺激素与抗甲状腺药分类 甲状腺激素 （T4、T3） 抗甲状腺药 硫脲类 碘及碘化物 药理作用T4作用慢、弱、长 T3作用快、强、短 作用于过氧化氢酶，抑制T3、T4的合成，对已合成的激素无效；抑制T4转T3（重症甲亢、甲状腺危象位首选药套）；抑制自身免疫 小剂量

48、补碘，治疗单纯性甲状腺肿 大剂量 抑制T3、T4释放临床应用呆小症、粘液性水肿、单纯性甲状腺肿（防止代偿增生）、甲状腺术后、T3抑制实验甲亢：先大剂量；甲状腺亢进术前准备：需在术前两周左右加服大量碘剂以防止组织增生脆弱而充血；甲状腺危象辅助治疗：合用碘剂甲亢术前： 术前二周加用复方碘溶液；甲亢危象；合用硫脲类，危象消除即停药；大脖子病（小剂量）不良反应过敏反应： 皮肤搔痒、药疹消化道反应；粒细胞缺乏症严重不良反应(监测)；甲状腺肿长期用药后甲状腺代偿增大、甲状腺功能减退一般反应：慢性碘中毒；过敏反应；诱发甲状腺功能紊乱(甲亢和甲减) 第三十七章胰岛素和口服降糖药分类 胰岛素 口服降血糖药 磺酰

49、脲类（格列美脲、格列齐特）双胍类 （苯乙双胍、二甲双胍） 药理作用  促进肝脏、脂肪、肌肉等靶组织糖原和脂肪的储存 1刺激胰岛B细胞释放胰岛素； 2降低血清糖原水平3增加胰岛素与靶组织的结合能力 4. 其它： 抗利尿、抗血栓 对正常人无降血糖作用，对糖尿病人有降血糖作用。1.脂肪组织对葡萄糖的摄取，肌肉组织中葡萄糖的无氧酵解 2. 葡萄糖从肠胃道的吸收，肝细胞糖原异生 3.血浆胰高血糖素 临床应用重症糖尿病；糖尿病合并急性或严重并发症者；糖尿病合并症用于胰岛功能尚存的2型糖尿病治疗；尿崩症，只用氯磺丙脲轻症糖尿病；易致乳酸性酸血症及酮血症，轻症糖尿病，肥胖病人且控制饮食无效者。也可与

50、胰岛素及/或磺酰脲类合用第三十八章抗菌药概论抗菌药物：是指对病原菌具有抑制或杀灭作用的药物，属于化疗药。包括人工合成抗菌药和抗生素。抗生素：是某些微生物产生的具有抗病原体作用和其他活性的一类物质，包括天然抗生素，人工半合成抗生素。抗菌谱（antibacterial spectrum）：药物抑制或杀灭病原微生物的范围。 抗菌活性（antibacterial activity）：是指抗菌药抑制或杀灭细菌的能力。化疗指数 (CI)：动物半数致死量（LD50）和治疗感染动物的半数有效量（ED50）的比值抗生素后效应：抗生素在撤药后其浓度低于最低抑菌浓度时， 细菌生长繁殖仍受到一定时间抑制作用的现象。抗

51、菌机制1. 抑制细胞壁的合成：青霉素、头孢霉素、万古霉素2. 影响胞浆膜通透性：多粘菌素、制霉菌素、两性霉素B3影响胞浆内生命物质的合成影响叶酸代谢：对氨苯甲、磺胺类抑制核酸合成：影响RNA合成，利福霉素；抑制DNA合成：喹诺酮类抑制蛋白质合成：全过程：氨基糖苷类；30S亚基抑制：四环素类、大观霉素；50S亚基抑制：红霉素、氯霉素、克林霉素细菌的耐药机制1生灭活酶：水解酶：如-内酰胺酶（金葡），合成酶（钝化酶）：如乙酰化酶2变靶位的改变：靶蛋白数量；改变；耐药靶蛋白3降低细胞膜的通透性4变代谢途径5动外排：将药物排除体外繁殖期杀菌药：青霉素类、头孢菌素类、万古霉素类 静止期杀菌药：氨基糖苷类、

52、喹诺酮类、多粘菌素类 快效抑菌药：四环素类、氯霉素类、大环内酯类 慢效抑菌药：磺胺类第三十九章-内酰胺类抗生素抗菌机理1过与青霉素结合蛋白（，PBPs）结合，抑制粘肽合成酶，阻碍细胞壁粘肽合成。造成细菌细胞壁缺损，大量的水分涌进细菌体内，使细菌肿胀、破裂、死亡； 2活细菌自溶酶，促发自溶酶活性，使细菌溶解。分类 青霉素类【6-氨基青霉烷酸（6-APA）】 头孢菌素类【7-氨基头孢烷（7-APA）】 青霉素G（注射用）青霉素V（口服） 头孢噻吩 头孢呋辛头孢噻肟 头孢匹罗抗菌作用青霉素对繁殖期敏感菌有强大的杀菌作用；敏感菌株包括G+菌、G-球菌及螺旋体，属窄谱抗生素。1.第一代和第二代

53、对G+菌作用较强，对G-菌含铜绿假单胞菌及厌氧菌作用弱或无效；第三四代则相反 过敏、肾毒性（主要是第一代）、静脉炎或出血倾向、高钠血症不良反应过敏反应，局部反应、赫氏反应（用青霉素治疗梅毒或钩端螺旋体时，出现症状加剧的现象. 表现寒战、发热、咽痛、头痛、心动过速等.）防治1问过敏史；2皮试3用注射器，药物新鲜配制4免饥饿时注射或局部用药5好抢救准备首选肾上腺素，激素、抗H1药等天然青霉素与半合成青霉素完全交叉过敏，二者与头孢菌类部分交叉过敏第四十章 大环内酯类抗生素与林可霉素类抗生素大环内酯类红霉素：与50S亚基结合，抑制肽酰基转移酶，阻止转肽作用和mRNA位移，抑制细菌蛋白质合成。

54、菌谱：与青霉素相似而略广（常为肠溶衣片，肠溶薄膜衣片）应用：是治疗军团菌最有效的首选药，对青霉素过敏者可选用。以及上述敏感菌引起的感染，不良反应主要是胃肠反应。2、 林可霉素类抗菌谱窄 第四十一章氨基糖苷类抗生素分类 氨基甙类抗生素 庆大霉素最常用，链霉素第一个抗结核药 抑制蛋白质合成的全过程临床应用链霉素：对结核杆菌和鼠疫杆菌有强大的杀菌作用，对G-杆菌和绿脓无效。应用：主要用于鼠疫与兔热病。与青霉素、氨苄西林合用治疗细菌性心内膜炎。不良反应：同上庆大霉素：一般G-杆菌感染首选 ；预防绿脓感染；局部应用于皮肤、粘膜、五官卡纳霉素：二线抗结核药丁胺卡那霉素（阿米卡星）：抗菌谱最广。用于对常用氨基糖苷类耐药菌株的感染首选；妥布霉素：主要用于绿脓杆菌的严重感染新霉素：仅口服用于肠道感染、肠道手术前消毒及肝昏迷患者；副作用最大大观霉素：对淋球菌高敏，用于无并发症的淋病不良反应 耳毒性、肾毒性、神经肌肉阻断作用（可立即注射新斯的明、钙剂）和过敏反应，链霉素产生过敏性休克仅次于青霉素，新霉素的毒性最大。第四十二章四环素类及氯霉素类分类