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文档简介

1、Pneumonia 肺炎: 指终末气道、肺泡和肺间质的炎症,由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致Streptococcus pneumonia 肺炎链球菌肺炎: 急骤起病,以高热、寒颤、咳嗽、血痰、胸痛为特征,X 线影像呈肺段或肺叶急性炎性实变Community Acquired Pneumonia,CAP 社区获得性肺炎 :指在社会环境中发生的肺炎,病原体为:肺炎链球菌、流感 嗜血杆菌、肺炎支原体Hospitalized Acquired Pneumonia,HAP 医院获得性肺炎: 入院时不存在也不处于潜伏而是住院后发生的肺炎, 病原体 依次为:肺炎克雷伯杆菌、金黄色葡萄球菌、

2、铜绿假单胞菌COPD慢性阻塞性肺病: 以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病Chronic bronchitis 慢性支气管炎 : 指气管、支气管黏膜极其周围组织的慢性非特异性炎症Obstructive Emphysema 阻塞性肺气肿: 终末支气管远端的气道弹性减弱,过度膨胀、充气和肺容积增大,同时伴 有气道周围肺泡壁的破坏Chronic Pulmonary Heart Disease 慢性肺原性心脏病: 由于慢性肺部疾病和胸廓疾病或肺血管病变所引起的肺循环阻 力增加,肺动脉高压,进而引起右心室肥厚,扩大,甚至发生右心衰竭的心脏病Bronchial asthma 支气管哮喘: 一种以嗜酸

3、性粒细胞、肥大细胞、淋巴细胞等多种炎症细胞介导的气道慢性变态反 应性炎症性疾病Airway hyperresponsiveness,AHR 气道高反应性: 指气道对各种刺激因子如变应原、理化因素、运动、药物等呈现高 度敏感状态Koch 现象: 结核菌首次其侵入人体,由于机体缺乏DTH,也缺乏 CMI,往往引起结核菌全身播散感染。第二次侵入人体,由于机体已经事先致敏,故出现剧烈的局部反应,病灶趋于局限Respiratory Failure 呼吸衰竭: 外呼吸功能严重障碍,以致不能进行有效的气体交换,导致缺氧,伴有或不伴有二氧 化碳潴留而引起一系列生理功能和代谢障碍的临床综合征Central Pr

4、imary Bronchogenic Carcinoma 中央型肺癌: 起源于段支气管以上气道粘膜的肺癌称为中央型肺癌。多见于鳞癌、小细胞癌。Peripheral Primary Bronchogenic Carcinoma 周围型肺癌: 起源于段支气管或段支气管以下气道粘膜的肺癌成为周围 性肺癌。多见于腺癌。Horner 综合征: 肺尖部的肺癌可侵犯或压迫颈交感神经,引起患侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷、患侧额部和胸 部皮肤潮红无汗或少汗,感觉异常Heart failure,HF 心衰: 心排血量不能满足机体代谢的需要,出现以器官、组织血液灌注不足,肺循环和(或)体循 环瘀血为主要特征的一种

5、临床综合征Ventricular remodeling 心室重塑: 在心脏功能受损,心腔扩大、心肌肥厚的代偿过程中,心肌细胞、胞外基质、胶 原纤维网等均发生相应变化cardiac arrhythmia 心律失常: 心脏激动的起源、频率、节律、传导速度和传导顺序等异常Recurrent Activity 折返激动: 当激动从某处循一条径路传出后,又从另一条径路返回原处,使得该处再次发生激动 的现象折返激动,是快速型心律失常发生的重要机制Block 传导阻滞: 激动抵达部为心肌细胞仍处于不应期内可引起兴奋不能下传或传导速度减慢,即称为传导阻滞。Premature Beat 早搏: 比基本心律提早出

6、现的异位搏动。也称为期前收缩,按异位激动的发生部位,早搏可分为房 早、交界性早搏、室早Paroxysmal Tachycardia 阵发性心动过速: 异位兴奋灶自律性进一步增高或连续的折返激动时, 突然发生连续 3 个或 3 个以上早搏,称为阵发性心动过速。可分为阵发性室上性和室性心动过速Pre-excitation Syndrome 预激综合征: 室上性激动在下传过程中,通过旁道预先激动部分心室肌的一种综合征Sinus Arrest 窦性停搏: 窦房结在特定的时间内丧失自律性、不能产生冲动所引起的心律失常,又成为窦性静止Atrioventricular Block , AVB 房室传导阻滞:

7、 由于房室交界区不应期延长所引起的房室传导缓慢或中断的现象Intraventricular Block 室内传导阻滞: 心室内束支、分支及心肌广泛病变引起的传导阻滞Sick Sinus Syndrome 病态窦房结综合征: 窦房结及其周围组织病变和功能减退而引起一系列心律失常的综合征Syncope 晕厥: 突然发生短暂意识丧失的一种综合征。其特点是突然发作,意识丧失时间短,常不能保持原有姿势 而晕倒,在短时间内迅速苏醒和少有后遗症Hypertensive Crisis 高血压危象: 短期内血压急剧升高,舒张压超过 120 或 130mmHg 并伴有一系列严重症状,甚至 危及生命的临床现象,成为

8、高血压危象Coronary Atherosclerotic Heart Disease 冠状动脉粥样硬化性心脏病 /CHD 冠心病 /ischemic heart disease 缺血性心脏病: 冠状动脉粥样硬化使管腔阻塞,导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病Acute Coronary Syndrome,ACS 急性冠状动脉综合征: 由于冠状动脉粥样硬化板块的状态发生了突然改变,如斑块破 裂、血栓形成等,可导致冠状动脉血流阻塞的程度急剧加重。临床表现为不稳定型心绞痛、急性心肌梗死、心源性 猝死Valvular Heart Disease 心脏瓣膜病: 心脏瓣膜及其附属结构由于炎症、 缺血性坏死、

9、 退行性改变、 先天性发育畸形、 结缔组织病、粘液瘤样变性及创伤等原因造成的以瓣膜增厚,粘连,纤维化、缩短为主要病理改变,以单个或多个 瓣膜狭窄和(或)关闭不全为主要临床表现的一组心脏病Orter 综合征: 由于风湿性心脏病二尖瓣狭窄引起左房明显扩张,支气管淋巴结肿大和肺动脉扩张压迫左侧喉返神 经所致的声音嘶哑Variant Angina Pectoris 变异型心绞痛: 由于冠状动脉所致, 几乎完全都在静息状态下无体力劳动或情绪激动等诱因, 常伴随 ST 段抬高表现。常并发急性心肌梗死和严重的心律失常,包括室性心动过速、室颤、猝死Stable angina pectoris 稳定型心绞痛:

10、也称劳力性心绞痛,是冠状动脉固定性严重狭窄基础上,由于心肌负荷的增 加引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧的临床综合征Accelerated angina pectoris 恶化型心绞痛: 在相对稳定的劳力性心绞痛基础上心绞痛逐渐增加,疼痛更剧烈,时间 更长久或更频繁Graham -Steel 杂音: 由于二尖瓣狭窄引起的肺动脉相对扩张,肺动脉瓣相对关闭不全,故可在肺动脉瓣听诊区闻及 舒张期递减型叹气性杂音Musset 征: 头部随心搏而晃动,脉压增大,见于慢性主动脉瓣关闭不全Traube 征: 股动脉枪击音,脉压增大,见于慢性主动脉瓣关闭不全Mueller 征: 收缩期悬雍垂搏动,脉压增大,见于慢

11、性主动脉瓣关闭不全Duroziez 征 :股动脉近段加压时闻及收缩期杂音和远端加压时闻及舒张期杂音,见于慢性主动脉瓣关闭不全Quincke 征: 毛细血管搏动征,见于慢性主动脉瓣关闭不全Austin -Flint 杂音: 由于主动脉瓣关闭不全,舒张末期左室压力增大,二尖瓣瓣叶抬高,产生二尖瓣相对性狭窄,血 液快速前向流过产生心尖区舒张中、晚期递减型滚筒样杂音Infective Endocarditis ,IE 感染性心内膜炎: 由于病原微生物循血性途径引起的心内膜、心瓣膜或邻近大动脉内膜的 感染并伴有赘生物的形成。根据病情合病程可分为急性感染性心内膜炎和亚急性感染性心内膜炎Cardiomyop

12、athies 心肌病: 合并有心脏供能障碍的心肌疾病,包括扩张型心肌病、肥厚型心肌病、限制型心肌病、 致心律失常性右室心肌病、未分类的心肌病、特异性心肌病Dilated Cardiomyopathy 扩张型心肌病: 以左心室或双心室心腔扩大和收缩功能障碍为主的心肌病,产生充血性心力衰竭Hypertrophic Cardiomyopathy 肥厚型心肌病: 以心肌非对称性肥厚,心室腔变小为特征,以左心室血液充盈受限, 舒张期顺应性下降为基本病态的心肌病Restrictive Cardiomyopathy 限制型心肌病: 以一侧或双侧心室充盈首先和舒张期容量降低为特征,收缩功能和室壁 厚度正常或接

13、近正常,间质纤维化的心肌病Acute myocardial infarction,AMI 急性心肌梗死: 由于冠脉闭塞,血流中断,被供心肌发生持久缺血导致的心肌坏死Acute Pericarditis 急性心包炎 :由于心包脏层和壁层急性炎症引起的以胸痛、心包摩擦音为特征的综合征Constrictive Pericarditis 缩窄性心包炎: 心脏被致密厚实的纤维化心包所包围,使心脏舒张期充盈受限而产生一系列 循环障碍的临床征象Kussmaul 征: 患者有腹水、肝肿大、颈静脉怒张,吸气时颈静脉更加充盈。见于大量心包积液、慢性缩窄性心包炎Acute glomerulonephritis,AG

14、N 急性肾小球肾炎: 以急性肾炎综合征为主要临床表现的一组疾病Rapidly progress glomerulonephritis,RPGN 急进性肾小球肾炎 以急性肾炎综合征、肾功能急剧恶化、多在早期出现少 尿性急性肾衰竭为临床特征,病理类型为新月体性肾小球肾炎的一组疾病Chronic glomerulonephritis 慢性肾小球肾炎 指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现,起病方式各有不同, 病情迁延,病变缓慢进展,有不同程度的肾功能减退,最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球病Nephrotic Syndrome 肾病综合征: 各种原因引起的大量蛋白尿 ( >3.5g/d )

15、,低白蛋白血症 ( <30g/L),明显水肿和(或)高脂血症Glomerular Filitrate Membrane 肾小球滤过膜: 由有孔的毛细血管内皮、基底膜和脏层上皮细胞足突间裂孔组成。Nephritic Syndrome 肾炎综合征 :以血尿、蛋白尿、水肿、高血压为特点的综合征。Latent glomerulonephritis 隐匿型肾小球肾炎: 无水肿、高血压及肾功能损害,而仅表现为肾小球源性血尿或(和 )蛋白尿的一组肾小球疾病Chronic renal failure,CRF 慢性肾衰竭 以代谢产物潴留,水、电解质及酸碱代谢失衡和全身各系统症状为表现的一种 临床综合征Ch

16、ronic kidney disease,CKD 慢性肾脏病 各种原因引起的肾脏结构和功能障碍 3 个月或不明原因的 GFR 下降 ( <60ml/min )超过 3 个月Non-selective Proteinuria 非选择性蛋白尿: 病变使过滤膜孔异常增大或肾小球毛细血管壁严重破坏,使血管中各种 分子量蛋白质无选择性地滤出,称为非选择性蛋白尿。溢出性蛋白尿: 血中低分子量的异常蛋白增多,经肾小球滤过而又未能被肾小管全部重吸收所致。肾小球沉积病: 异常蛋白沉积在肾小球内,引起炎症反应和(或)肾小球硬化。沉积的异常蛋白通常为免疫球蛋白 及其片断,临床上包括一组疾病,如肾淀粉样变,冷球

17、蛋白血症,轻链沉积病。IgA NephropathyIgA 肾病:以反复发作的肉眼血尿或镜下血尿, 系膜区 IgA 沉积或 IgA 沉积为主为特征的肾小球疾病。 是我国肾小球源性血尿的最常见病因。Chronic Renal Failure 慢性肾衰竭 :各种原因导致肾脏慢性进行性损害,使其不能为之基本功能,临床以代谢产物和 毒素潴留,水、电解质和酸碱平衡紊乱以及某些内分泌功能异常等表现为特征的一组综合征。Nephrogenic bone disease 肾性骨病: 由于慢性肾衰竭所致的骨损害,根据病理类型可分为:( 1)高转化性骨病:表现为纤维性骨炎,也可同时伴有骨质疏松和骨硬化(2)地转化性

18、骨病:表现为骨软化和骨质减少(3)混合型骨病Acute organic phosphorus insecticides poisoning,AOPIP 急性有机磷杀虫药中毒:指 OPI 进入人体内抑制 AChE活性, 引起体内生理效应部位 Ach 大量蓄积,出现毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等中毒症状和体征Muscarinic sign 毒蕈碱样症状: M 样症状,平滑肌痉挛表现为缩瞳、腹痛、腹泻;括约肌松弛表现为大小便失禁; 腺体分泌增加表现为大汗、流泪和流涎;气道分泌物增多表现为咳嗽、气促、呼吸困难,双肺啰音Nicotinic signs 烟碱样症状: N 样症状,肌纤维颤动、全身肌强直性

19、痉挛,也可出现肌力减退或瘫痪Intermediate syndrome 中间综合征: 发生在重度 OPI 中毒后 24-96 小时及复能药用量不足的患者,经治疗胆碱能危 象消失、意识清醒或未恢复,突然出现曲颈肌和四肢近端肌无力等 反跳现象 :乐果或马拉硫磷中毒患者病情好转后,在数日至一周后可突然恶化,可再次出现 OPI 急性中毒症状或突 然死亡阿托品化 :直到患者 M 样症状消失,出现口干、皮肤干燥,心率增快和湿啰音消失慢性肺源性心脏病诊断、急性加重期治疗?诊断:患者有慢支、 肺气肿、 其他肺胸疾病或肺血管病变, 因而引起肺动脉高压、 右心室肥大或右心功能不全表现, 并有心电图、 X 线表现,

20、再参考心电向量图、超声心动图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查,可以作出诊断。治疗:(1)控制感染要积极有效,为很重要措施。可根据痰涂片革兰染色选用敏感抗生素。(2)通畅呼吸道,改善呼吸功能。纠正缺氧和二氧化碳潴留。(3)控制心力衰竭,肺心病患者一般在积极控制感染后,心衰症状可有改善利尿正性肌力药血管扩张剂(4)控制心律失常,在抗感染后,心律失常可缓解或消失,持续存在可选择药物治疗。(5)加强护理工作。冠心病的临床分型 ?( 1)慢性冠脉病 / 慢性心肌缺血综合征:稳定型心绞痛、缺血性心肌病、隐匿型冠心病( 2)急性冠脉综合征:不稳定型心绞痛、非ST段抬高型心肌梗死、 ST段抬高型心肌梗死肾小球

21、疾病水肿分类?(1)肾病性水肿:主要由于血浆蛋白过低,血浆胶体渗透压降低,液体从血管内渗入组织间液产生水肿( 2)肾炎性水肿:主要是由于肾小球率过滤下降,而肾小球重吸收功能基本正常造成“球-管失衡”和肾小球滤过分数下降导致水钠潴留慢性呼吸衰竭的治疗措施?1建立通畅的气道 2氧疗 3增加通气量、 减少 CO2潴留,呼吸兴奋剂 4纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱。5抗感染治疗呼吸道感染常诱发呼衰。6营养支持抢救时应常规给鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物,以及适量多种维生素和微量元素的饮食;7常见的合并症是慢性肺源性心脏病、右心功能不全,急性加重时可能合并消化道出血、休克和多器官功能衰竭等,应积极防治。

22、典型支气管哮喘诊断依据?(1)反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽,多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道 感染、运动等有关。(2)发作时在双肺可闻及散在弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音,呼气相延长。(3)上述症状可经治疗或自行缓解。(4)症状不典型者至少应有下列三项中的一项阳性: 支气管激发试验或运动试验阳性;支气管舒张试验阳性;呼气流量锋值日内变异率或昼夜波动率20%。(5)除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽。哮喘非急性发作期的治疗主要目的?防止哮喘再次急性发作( 1)间歇至轻度根据个体差异吸入受体激动剂或口服受体激动剂以控制症状。小剂量茶碱口服也能达到疗效。亦可考虑每日定

23、量吸入小剂量糖皮质激素。( 2)中度按需吸入受体激动剂, 效果不佳时改用口服控释片, 口服小剂量控释氨茶碱外, 可加用白三烯拮抗剂, 此外可加用抗胆碱药。每天定量吸入糖皮质激素(200 600mgd)。( 3)重度应规律吸入 2 受体激动剂或口服 2 受体激动剂或茶碱控释片 肺结核分类及化疗原则?(1)原发型肺结核 (2)血行播散型肺结核 (3)继发型肺结核 1)浸润性肺结核 2)空洞性肺结核 3)结核球 4)干酪样肺炎 5)纤 维空洞性肺结核 (4)结核性胸膜炎 (5)其他肺外结核 (6)菌阴肺结核。原则:早期、规律、全程、适量、联合胸腔积液病因 ?1胸膜毛细血管内静水压增高,如充血性心衰2

24、胸膜毛细血管通透性增加如胸膜炎症,结缔组织病,产生胸腔渗出液。 3胸膜毛细血管胶体渗透压降低如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征4壁层胸膜淋巴引流障碍 5损伤所致胸腔内出血,主动脉瘤破裂、食管破裂慢性心力衰竭的诱因?(1)感染呼吸道感染是最常见,最重要的诱因(2)心律失常,心房颤动等快速性心律失常以及严重的缓慢性心律失常均可诱发心力衰竭。(3)水电解质紊乱血容量增加如摄入钠盐过多,静脉输入液体过多、过快等。(4)过度体力劳累或情绪激动如妊娠后期及分娩过程(5)治疗不当如不恰当停用洋地黄类药物或降压药,利尿过度等。(6)原有心脏病变加重或并发其他疾病如冠心病发生心肌梗死,风湿性心瓣膜病出现风湿活动,

25、合并甲状腺功能 亢进或贫血等。心功能的分级 ?I 级:患有心脏病但活动量不受限制,平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。 级:心脏病患者体力活动明显受限,休息时无自觉症状,但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞 痛。级:心脏病患者体力活动明显受限,小于平时一般活动即引起上述的症状。 级:心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状,体力活动后加重。原发性高血压分组?低度危险组:高血压 1 级,不伴有危险因素,治疗以改善生活方式为主,如6 个月后无效,再给药物治疗。中度危险组:高血压 1 级伴有 1-2个危险因素或高血压 2 级不伴有或伴有不超过 2个危险因素者

26、。治疗除改善生活 方式外,给予药物治疗。高度危险组:高血压 1-2 级伴至少 3 个危险因素,必须药物治疗。极高危险组:高血压 3 级或高血压 12 级伴靶器官及相关的临床疾病者 (包括糖尿病 ),必须尽快给予强化治疗。肾小球疾病时产生蛋白尿机制? 肾小球滤过膜由肾小球毛细血管内皮细胞,基底膜和脏层上皮细胞构成,主要作用为(1)分子屏障:肾小球滤过膜仅允许较小蛋白质分子通过( 2)电荷屏障:内皮及足细胞膜涎蛋白,而基底膜含硫酸类肝素,使肾小球滤过膜 带负电,阻止带负电的血浆蛋白滤过。任一屏障破坏都会引起蛋白尿不稳定型心绞痛主要临床表现? 症状:诱发心绞痛的体力活动阈值突然或持久降低;心绞痛发生

27、频率、持续时间和严重程度增加;出现静息或夜间 胸痛;胸痛放射至周围新部位;发作时伴有新的相关症状 体征:一过性第三心音或第四心音,以及由于二尖瓣反流引起的一过性收缩期杂音高血压性心脏病诊断依据? 高血压病史、左室肥大证据ACEI的主要机制及代表药? 作用机制:( 1)通过抑制 ACE减少血管紧张素生成而抑制 RAAS(2)通过抑制缓激肽降解而增强缓激肽活性和缓 激肽介导的前列腺素生成,发挥扩血管作用(3)通过降低神经体液代偿的不利影响,改善心室重塑代表药:卡托普利、贝那普利、培哚普利冠心病典型心绞痛的疼痛特点及发作时心电图表现?疼痛特点: ( 1)部位 主要在胸骨体之后,波及心前区,有手掌大小

28、范围(2)性质 常为压迫、发闷或紧缩性,也会有灼烧感( 3)诱因 由体力劳动或情绪激动所诱发( 4)持续时间 多为 3-5 分钟,很少超过半小时( 5)缓解方 式停止诱发活动或舌下含服硝酸甘油可缓解 心电图表现:出现心肌缺血的 ST段压低 0.1mV 急性心肌梗死发作期心电图:1特征性改变 ST段抬高性 MI 者其心电图表现特点为: (1) ST段抬高呈弓背向上型,在面向坏死区周围心肌损伤 区的导联上出现; (2)宽而深的 Q 波(病理性 Q 波),在面向透壁心肌坏死区的导联上出现; (3)T 波倒置,在面 向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。在背向 MI 区的导联则出现相反的改变,即R 波增高、 ST段压低和 T波直立并增高。2.非 ST段抬高性 MI 者心电图有 2 种类型:无病理性 Q波,有普遍性 ST段压低 0.1mV,但 aVR导联(有时还有 V1导联) ST段抬高,或有对称性 T波倒置为心内膜下 MI 所致。无病理性 Q波,也无 ST段变化,仅有 T波倒置 改变。慢性支气管炎临床分型和分期? (1)分型分为单纯型和喘息型两型。单纯型的主要表现为咳嗽、咳痰;喘息型除有咳嗽、咳痰外尚有喘息,伴有

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