血气分析病例讲解学习

1、血气分析病例拿到一个病例，怎样分析？我想我们应着重关注以下几个方面：一、病人的主诉症状一般可从症状发展变化情况找到病因。注意病人所表述的症状有什么特点，是否是某些疾病所特有的，比如，病人主诉咳嗽、胸痛，多是呼吸道疾病；主诉心慌、呼吸急促多与右心衰有关；拉黑便一般是上消化道出血所特有，多见于肝硬化食道静脉曲张或胃溃疡出血。当然，还有很多，将来大家学了诊断课和临床课后会了解更多。现在只要有一个初步的认识就可以了。二、体征和实验室检查结果医生对病人做物理检查所得出的体征及实验室化验结果，是诊断疾病的重要依据。比如：皮肤有出血点是出血热病人所特有的，而蜘蛛痣则是肝硬化所特有的体征；肺部叩诊浊音或听诊有

2、罗音，是肺部炎症病变所特有的；心脏听诊有吹风样杂音是心脏瓣膜关闭不全所特有的；血压很低，说明有休克的存在；实验室检查WBC曾高说明有感染；凝血时间延长说明有凝血功能障碍，提示有DIC的存在等等。三、病史主要了解过去的疾病史，是否是旧病复发，起病的缓急以及治疗过程中疾病的演变过程，从治疗过程中捕获有关疾病的诊断信息。四、将症状、体征、病史与所学病理生理学知识结合起来分析这是至关重要的，是我们讨论病例正确与否的关键。比如：病人为什么咳嗽、胸痛？提示肺部有感染性炎症；为什么会咳铁锈色痰？是因为大叶性肺炎时，Cap通透性增加，RBCt出后被破坏所致；病人心慌可能是因为心输出量不足，心脏代偿，心率过快所

3、致等等。我们要仔细分析讨论相应症状体征出现的病理生理学基础，并分析它们之间的相互影响。这么讲，还是比较抽象，下面我们来看看具体的病例。示范病例一：病人男性，64岁。因反复咳嗽、咯痰22年，心悸、气急、浮月中2年，10天来因“受凉”症状加重，发热、咯黄色脓性痰而住院。体格检查：体温37.8C,脉搏104次/min,呼吸32次/min,血压12.0/8.0kPa(90/60mmHg)。慢性病容，神志清楚，半坐卧位，呼吸困难，烦躁。唇发纲，咽部充血，颈静脉怒张。桶状胸，肋间隙增宽，两侧呼吸运动对称，叩诊两肺反响增强，呈过清音，两肺呼吸音较弱，呼气音延长，两肺上部可闻及干性罗音，两肩胛下区可闻及细湿罗

4、音。剑突下可见搏动，范围较弥散。心率104次/min,律整，未闻及病理性杂音。腹平软，肝肋缘下3cm,剑突下5cm,质中，肝颈静脉反流征阳性，脾未触及。双下肢小腿以下呈凹陷性水月中。实验室检查：白细胞11X109/L（正常4000-10000加,）,中性粒细胞0.83（正常0.70）,淋巴细胞0.17。pH7.31,PaO52mmHgPaCO64.8mmHgBE-2.8mmol/Lo胸部X线片：两肺透亮度增加，纹理增多，肋间隙增宽，右肺下动脉干横径18mm（正常值：15mm,心影大小正常。心电图：右心室肥大。（摘自戚晓红主编病理生理学）对每个病例，我们都要求从病理过程、发病机制和防治原则三个方

5、面来进行讨论，重点是说明有哪些病理过程？发病机制怎样？各病理过程和发病机制之间有什么联系？一、病理过程：1、呼吸功能不全：慢性支气管炎病史、新近感染（发热、脓痰等）、R3困难，桶状胸、过清音、干湿罗音、发纲、PaOjPaCOT,属于II型呼衰。2、心功能不全：是由于呼吸功能障碍引起心衰，呼吸困难，半坐卧位、颈V怒张、肝颈反流（+）剑突下可见搏动、心率T、双下肢水月中，心电图：右心室肥大。3、水月中：心性水月中4、缺氧：氧分压；（低张性缺氧）5、酸碱失衡：呼吸性酸中毒，pHj,PaCOT,BE正常（未给出AB,不计算）。6、发热：感染史、37.8C、血象3二、发病机制：反篁曦域噬痰22年一慢性支

6、气管炎f小与道管壁肿账痉挛、纤维化等十新近感染,炎症渗出、阻塞小气道+慢性阻塞性肺气柱氧及C5需留-II型慢性呼衰f呼啜困难一|用力呼气n胸内压T一卜脏受压不利于心脏舒张1用力吸气胸内压I负压Tf右心收缩负荷tj心衰、肺心病缺氧f交感兴肺血管口受悻什)市A高压肺脑血管物质(L-TssTxAq等)生成t肺等血管物质(呼、H0)生成I出通道美讯C刮通道开放f右心肥大f右心衰竭f体循环淤血f下肢水肿f肺心病长期慢性热氧r肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大增生,、血管硬化fRBC代偿性tf血液粘度tf肺血滞阻力tJf麻动脉高压f心衰、肺心病股氧、高碳隈曲症fJ直接隹心肌受损，心赛1酸减失衡(呼吸性酸中毒

7、)、防治原则：吸氧、抗感染、利尿、纠酸、强心示范病例二：女，36岁，体重50kg,因烧伤入院。烧伤面积85%(田度占60%,并有严重呼吸道烧伤。入院时神志清楚，但表情淡漠，呼吸困难，血压10.0/7.3kPa(75/55mmHg),并有血红蛋白尿。实验室检查：pH7.312,HCO315.1mmol/L,PaCO255mmHg,PaO50mmHgK+4.2mmol/L,Na+135mmol/L,Cl-101mmol/L。立即气管切开，给氧，静脉输液及其他急救处理。伤后24h共补血浆1400ml,右旋糖酊500ml,5%®萄糖水1400ml,20%T露醇200ml,10%KCl10ml

8、。病人一般情况好转，血压12.0/9.3kPa(90/70mmHg),尿量1836ml.24h,pH7.380,HCO323.4mmol/L,PaCO25.5kPa(41mmHg)。入院第28天发生创面感染（绿脓杆菌），血压降至9.3/6.7kPa（70/50mmHg）,出现少尿甚至无尿，pH7.088,HCO-9.8mmol/L,PaC0.45kPa（33.4mmHg）,K+5.8mmol/L,Na+132mmol/L,Cl-102mmol/L。虽经积极救治，病情仍无好转，直至死亡。（摘自“病理生理学实验教程”）一、病理过程：1、呼吸功能不全，呼吸道烧伤史，呼吸困难，PaCOT。2、休克（低

9、血容量性休克一败血症休克）：入院时Bp75/55mmHg死亡前Bp70/50mmHg3、急性肾功能不全：休克史、血红蛋白尿、少尿、无尿4、水电解质平衡紊乱：高血钾（组织坏死、酸中毒）5、酸碱平衡紊乱：pHj、HCOJ、PaCOT（酸中毒、表情淡漠）那么，怎样分析一个酸碱失衡病例？理论课上老师讲了“几看”的方法。但在实际计算时，也有人按另外的思路进行：即先算AG再判断原发继发。不管哪种方法，我认为都是对的。重要的是，要根据病史和H-H公式来确定原发或继发。同时，不要忘了A色曾高型代酸要对HCO补偿，即AGt=HCO也就是说缓冲前的HCO应加上HCOJ的部分，才是真正实际HCO的值。下面我还是按理

10、论课讲的几看方法先来分析这个病例。这个病例的酸碱失衡，有个动态变化过程：入院时的异常情况，经治疗后好转恢复，再继发感染在死亡前的异常情况。我们先分析入院时的异常情况：一看pH:7.312偏酸、有酸中毒。二看病史：有呼吸道烧伤和休克，呼吸道烧伤为主为先。所以，PaCOT为-原发，HCOJ为继发。三看原发改变：定代谢性或呼吸性酸碱失衡。该病例PaCOT为原发，初步判断为呼酸，但这个病例，根据H-H公式及PaCOtfHCO反向偏移特点，二个因素都可看成原发（就是双发），即既有呼酸也有代酸的同时存在。四看AGAG=135-（101+15.1）=18.9>16判断有高AG®代酸AG=18

11、.9-12=6.9则缓冲前HCO=AB+AG=15.1+6.9=22正常无代碱AGTMHCOJ五看预测代偿公式：用呼酸代偿公式计算：预测HCO=24+0.4X(55-40)均=24+6均=30±3实测HCO=15.1+6.9=22<27,说明合并有代酸(当然，具体到这个例题，这一步可以省去，不必计算)入院时的情况是呼酸+代酸，经治疗后好转恢复。再看死亡前的情况：一看PH为7.088；,严重酸中毒。二看病史，发生了改变，严重的败血症休克是主要因素，因此，HCO，为原发改变一代酸，PaCO；为继发。根据H-H公式也能说明，HCOJ为原发一代酸。三看AGAG=132-(102+9.8

12、)=20.2>16判断有高AG代酸AG=20.2-12=8.2则缓冲前HCO=9.8+8.2=18，低于正常，无代碱四看代偿公式：用代酸代偿公式计算：预测PaC(2=1.5X9.8+8+2=22.7+2实测PaCO33.4>24.7说明体内CO潴留，合并有呼酸。所以，该病例死亡前仍为代酸+呼酸,尽管病人较入院时PaCO明显下降了，但仍大于代偿范围。以上五点是该病例的主要病理过程，那么他们的发病机制怎么？二、发病机制：呼吸道烧伤一呼吸困难一缺氧、C5潴韶一呼吸衰竭大面积烧伤一失液失血一低血容堇性休克|创面雏发感染f败血症-败血症休克/一',血压4皆灌注压下窿一肾血管收缩（儿茶

13、酚胺3肾素一血管紧张素系统海活，前列曝素L肾源肽系统作用t）I肾血液流变学改变（休克时血液粘度t、WBC附壁、微血管口径（）f肾缺血GFR|、ATMfARI一死亡、休克（败血症）f组织瞌血映氧f乳馥堆和f酸减失衡防治原则：1、改善通气：气管切开，人工通气。2、抢救休克：补充血容量，提高血压。3、抗感染4、纠正水电解质及酸碱平衡紊乱。病例3代谢性酸中毒一位有10年糖尿病史的45岁男性，因昏迷状态入院，体检血压12/5.3kPa,脉搏101次/min,呼吸28次/min。检验结果：血球分析：MCV75fLHCT0.65L/L,其他未见异常生化检验：血糖10.1mmol/l、0-羟丁酸1.0mmol

14、/L、尿素8.0mmol/L、K+5.0mmol/L、Nc+160mmol/L>Cl-104mmol/L;pH7.136、PCO30.45mmHgPO274.33mmHgBE18.0mmol/L、HCO9.9mmol/L、AG35mmol/L尿：酮体（十+）,糖（+）,酸性；脑脊液常规检查未见异常。根据检验结果报告及有关临床症状体征诊断为糖尿病昏迷和代谢性酸中毒。经静脉滴注等渗盐水，以低渗盐水灌胃，静脉滴注胰岛素等抢救措施，6小时后，病人呼吸平稳，神志清醒，重复上述检验项目测定，除血K为3.4mmol/L偏低外，其它项目均接近正常，临床以慎重地补钾，并适当减用胰岛素继续治疗。数月后，病人

15、病情得到控制。病案分析患者因患糖尿病所致脂代谢障碍，酮体大量堆积或酮血症、酮尿症，血中大量乙酰乙酸及B-羟丁酸经血中HCO/H2CO缓冲，使HCO减少致使HCO/H2CO比值为<20/1,血pH<7.35(7.111)。机体通过肺加快呼吸，多排出缓冲酮体酸所产生的CO,肾脏加快排出酮体酸盐，增加HCO的重吸收，尽管如此，病人仍出现失代偿型代谢性酸中毒，并因血糖未能及时进入细胞而堆积于血中，形成细胞外液的高渗状态，引起细胞内脱水尤以脑细胞脱水为重，外加PO偏低，从而造成神经症状乃致昏迷。经抢救治疗，补充液体(含低渗液)及胰岛素，促使糖进入细胞代谢，减少脂肪动员，酮体产生减少，加上血、

16、肺及肾的调节缓冲作用，使病人酸碱平衡紊乱得以恢复。病例4脱水女性，62岁，因进食即呕吐10天而入院。近20天尿少色深，明显消瘦，卧床不起。体检：发育正常，营养差，精神恍惚，嗜睡，皮肤干燥松弛，眼窝深陷；呈重度脱水征。呼吸17次/min,血压16/9.3kPa,诊断为幽门梗阻。检验结果：血球分析：MCV72fLHCT0.56L/L,其余正常。血液生化检验：血糖5.0mmol/L、尿素7.6mmol/L,K+3.61mmol/L、Ns+158mmol/L、Cl-90mmol/L、pH7.50、PCG59.4mmHgPCO50.25mmHgBE+8.0/mmol/L、HCO45mmol/L、AG26

17、.4mmol/L病案分析患者系慢性十二指肠球部溃疡所致的幽门梗阻。呕吐未及一周，即出现严重的缺盐性脱水和低血氨性碱中毒。患者是幽门梗阻，频繁呕吐，丢失胃液并丧失胃酸，十二指肠液的HCO得不到中和即被吸收入血，使血中HCO量增加，造成代谢性碱中毒，又因血pH值高出正常范围，因此可以诊断为失代偿型代谢性碱中毒。由于长时间不能进食进水，还有胃液的丢失，从而导致严重脱水。血渗量摩尔高于正常，呈高渗性脱水，进一步使细胞脱水（MC逊小），尤其是脑细胞脱水，从而出现精神症状。病例5代谢性碱中毒男性，46岁，因满腹疼痛以急性腹膜炎入院。入院后作血液分析、尿液分析粪常规、血气分析、肾功能检查确诊为急性弥漫性腹膜

18、炎。急诊开腹探查，术中发现弥漫性腹膜炎是阑尾脓月中破裂所致，手术中切除阑尾，并作腹腔引流。术后病人胃肠减压五天后，又出现手麻、神志不清楚、血压下降、呼吸28次/分钟。化验检查血pH7.54、PCO48.30mmHgBE+10.6mmol/L、HCO40mmol/L、K+3.2mmol/L、Na+142mmol/L、Cl-105mmol/L,尿液pH呈酸性。诊断为低血钾性酸中毒。经补钾、生理盐水及多次补充新鲜血浆，症状明显好转，再次检验：血pH7.44、PCO为42.75mmHgBE+3.0HCO-28mmol/LK4.2mmol/L、Na+148mmol/L、Cl-105mmol/L。病案分析

19、该病人因较长时间减压，胃肠液丢失，尤其是K+的丢失过多，肾小管分泌K+减少，即K+-Na+交换减弱，而H=Na+交换占优势，排H过多，使血pH升高。同时又造成NaHCOE血中增力口，另外，该病人也有HCO的丢失，而K+的丢失更为严重，泌K+减少而泌H+增加，造成低血K+碱中毒，尿液呈酸性。胃肠减压停止，由于K+的补充，使血K+得到补充，肾脏的K-Na+交换和K-Na+交换恢复到正常，从而使病人酸碱平衡恢复到正常状态，病情逐渐好转。病例6呼吸性酸中毒男性，65岁，因呼吸困难处于昏迷状态入院。病人有30年抽烟史，有慢性支气管炎，近五年病情逐渐加剧，实验室检验结果为：血生化检查，pH7.24、PCG64.50mmHgPO45.0mmHgBE+3.0mmol/L、HCO38mmol/L、AG18mmoTL、K+、N§和Cl-分别为3.8、138和85mmol/L。血乳酸8.5mmol/L。肾功能正常，尿液偏碱性。病案分析病人因为慢性支气管炎，近月病情加重，呼吸困难，表现为通气不足，Q进量减少，CO无法排出，积压于体内，即PCO升高。肺部疾患引起的血TCO及PC(M高，使血中CO不断扩散入肾小管细胞，导致OHCHH2C”HCO+H：使H升高进行竹求3交换，消除CO的同时肾小管回吸收的HC