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文档简介
1、心力衰竭Heart failure概 念 心力衰竭: 绝大多数情况下是指在静脉回流正常的情况下,由于心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要,器官、组织血液灌注不足,同时出现肺循环和 / 或体循环淤血的表现。是各种心脏疾病导致心功 能不全的一种综合征。 充血性心力衰竭(congestive heart failure) 因心力衰竭时通常伴有肺循环和 /或 体循环的被动性充血故又称之为充血性心 力衰竭。舒张性心力衰竭 很少情况下心肌收缩力尚可使心 排血量维持正常,但由于异常增高的 左室充盈压,使肺静脉回流受阻,而 导致肺循环淤血,称之为舒张性心力 衰竭。常见于冠心病和高血压心脏病 心功能不
2、全的早期或原发性肥厚型心 肌病。 心功能不全(cardiac dysfunctioncardiac dysfunction) 在理论上是一个更广泛的概念, 心力衰竭是指伴有临床症状的心功能 不全,但有心功能不全不一定全有心 力衰竭。病 因 一、基本病因 各种类型的心脏、大血管疾病均 可以引起心力衰竭 心肌由代偿最终发展为失代偿的 病因大致上可分为两大类: (一)原发性心肌损害 1缺血性心肌损害:为节段性心肌损害 见于冠心病心肌缺血和/或心肌梗死。 2心肌炎和心肌病:为弥漫性心肌损害 见于各种类型的心肌炎及心肌病。 3心肌代谢障碍性疾病: 最为常见:糖尿病心肌病 罕见:维生素B1缺乏(脚气病)、
3、心肌 淀粉样变性等。(二)心脏负荷过重 1压力负荷(后负荷)过重: pressure load (afterload)见于:高血压 主动脉瓣狭窄 肺动脉高压 肺动脉瓣狭窄 2容量负荷(前负荷)过重volume load (preload) (1)心脏瓣膜关闭不全、血液反流: 见于: 主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全左心 室容量负荷 肺动脉瓣关闭不全、三尖瓣关闭不全右心 室容量负荷 (2)左、右心或动静脉分流性先天性心血管病 如:VSD(室间隔缺损)、PDA(动脉导管末 闭)左心室容量负荷 ASD(房间隔缺损)右心室容量负荷 (3)全身血容量增多或循环血量增多的疾病: 如:慢性贫血、甲状腺功能亢
4、进、脚气病等 双室容量负荷 总之:长期的负荷过重心肌必然发生结构 和功能改变而终至失代偿,心脏排血量下降。二、诱因:precipitating factor 可诱发心力衰竭症状出现 或加重的某些因素称为诱因。 1感染 infections 最常见的呼吸道感染,其次为感染性 心内膜炎、全身感染等。 2心律失常:arrhythmia 最常见最重要的是心房颤动。其他为 各种类型的快速性 心律失常以及缓慢性心律失常。 3. 血容量增加:如摄入钠盐过多,输液 过多、过速等。4过度体力劳累或情绪激动:如妊 娠后期及分娩过程,暴怒等。5治疗不当:如不恰当停用洋地黄 药物或降压药等。6原有心脏病变加重或并发其
5、他疾 病如:冠心病发生心肌梗死、风 心病出现风湿活动;合并 甲亢、贫血、肺栓塞等。病理生理 Pathophysiology 一、代偿机制 当心肌收缩力时,为了保 证正常的心排血量,机体发生的 代偿机制主要有: (一)Frank-Starling机制 即增加心脏的前负荷,使回心血量,心 室舒张末期容积,从而增加心排血量及 提高心脏作功量。 以左心室功能曲线表示在正常人和心衰时 左心室收缩功能(C1表示,为纵坐标)和 左心室前负荷(左心室舒张末压(LVEDP) 表示,为横坐标)的关系。 心衰时基本问题是心功能曲线低下,向右下偏移。当LVEDP18mmHg时,出现肺充血的症状和体征。若CI50%,运
6、动时至少增加50%。 (2)舒张功能:UCG是临床上最实 用的判断舒张功能 的方法。 心动周期中舒张早期心室充盈速度最 大值为E峰,舒张晚期(心房收缩) 心室充盈最大值为A峰,E/A为两者 之比。 正常人:E/A值不应小于1.2(中青年 应更大)。三、放射性核素扫描 1.有助于判断心室腔大小。 2.以收缩末期和舒张末期的心室影像 差别计算EF值。 3.通过记录放射活性时间曲线计算 左室最大充盈速度反映心脏舒张 功能。四、有创性血流动力学检查 目前多采用Swan-Ganz漂浮导管: 用温度释释法。 在床边进行,经静脉插管直至肺小动 脉,测定各部位的压力及血液含氧量, 计算心脏指数(Cl)及肺小动
7、脉楔压 (PCWP)。 临床意义:直接反映左心室功能。参参 数数正常值正常值临床意义临床意义中心静脉压中心静脉压(CVP)6 1 2 c m H2O(0.591.18KPa)血容量过多,右心衰竭血容量过多,右心衰竭肺动脉压(肺动脉压(PAP)1 2 3 0 / 4 1 3 m m H g(1.64.0/0.531.73KPa)肺动脉高压,左房衰竭,肺动脉高压,左房衰竭,左心衰竭左心衰竭肺毛细血管楔嵌压肺毛细血管楔嵌压(PCWP)612mmHg(0.81.6KPa)肺淤血,左心衰竭肺淤血,左心衰竭心搏量(心搏量(SV)6070ml前负荷不足前负荷不足,心动过速,心动过速, 心搏指数(心搏指数(S
8、I)4151ml/m2心包填塞,心肌收缩力心包填塞,心肌收缩力,心排阻力心排阻力心排血量(心排血量(CO)56L/min正性肌力药物作用,正性肌力药物作用,心心力衰竭力衰竭心排指数(心排指数(CI)2.64.0L/(minm2)收缩力减低,收缩力减低,心力衰竭心力衰竭射血分数(射血分数(EF)0.50.6心室收缩功能心室收缩功能增高增高 降低降低 正常时:Cl=CO/m2,CI2.5L/(minm2) PCWP 6 12mmHg (程度与肺淤血呈正相关) 肺淤血PCWP18mmHg 重度肺淤血PCWP25mmHg 肺水肿PCWP30mmHg Cl2.2L/(minm2)低心排血量症状群诊断及鉴
9、别诊断 diagnosis and differential一、诊断 心衰的诊断是综合病因、病史、 症状、体征及客观检查而作出的。 1.首先明确基础心脏病的病因,病理 解剖。 2.评价心功能:心功能分级 根据症状 客观指标二、鉴别诊断1.支气管哮喘 心源性哮喘 支气管哮喘 年 龄 多见老年人 多见青少年 病 因 高血压 过敏史 慢性心瓣膜病史等 临床表现 发作时必须坐起 发作时不一定强迫坐起 重者肺部有干湿 肺部以哮鸣音为主 性罗音 甚至咳粉红色 咳白粘痰后呼吸困难 泡沫样痰 可缓解2.心包积液、缩窄性心包炎 心包积液、缩窄性心包炎时,由 于腔静脉回流受阻,可引起肝大、下 肢浮肿等表现。应根据
10、病史、心脏及 周围血管体征进行鉴别,UCG可确诊。3.肝硬化腹水伴下肢浮肿 (1)基础心脏病体征可资鉴别。 (2)非心源性肝硬化不会出现颈 V怒张等上 腔V回流受阻体征。 4.水肿鉴别 心源性、肾源性、肝源性症状学已学。治疗 Treatment 一、治疗原则和目的 1.治疗原则: 病因治疗 调节心衰的代偿机制,减少其负面 效应;拮抗神经内分泌的激活,防 止左室重构,减轻心肌负荷。 2.治疗目的: 提高运动耐量,改善生活质量; 防止心肌损害进一步加重; 降低死亡率。二、治疗方法(一)病因治疗 1.基础病因的治疗 如高血压和甲状腺功能亢进的药物控制, 通过介入或冠状动脉旁路手术改善冠心 病心肌缺血
11、,心脏瓣膜病瓣膜置换和先 天性心血管畸型的纠正手术等。 2.消除诱因 最常见诱因是感染、心律失常、肺梗死、 贫血及水电解质紊乱等因素(二)减轻心脏负荷1.休息 resting 限制体力活动,避免精神刺激。 休息原则:根据心功能状态而定: 心功能级:避免过重体力活动 级:休息、适当活动 级:限制活动,增加卧床休息 级:卧床休息为主(为防止肺栓塞, 应进行四肢被动活动),病情 好转逐渐增加活动量。2.控制钠盐摄入 有利于减轻水肿等症状。 轻度心衰5g/日 中度3g/日 重度180次/min)或严重缓慢性心 律失常(HR35次/min)。 输液过多过快。发病机制 由于急性发病,心脏收缩力突然严 重减
12、弱,心排血量急剧减少或左室 瓣膜性急性反流,LVEDP迅速, 肺静脉回流不畅。 由于肺V压,肺毛细血管压随之升 高使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。临床表现 clinical manifestation 主要表现为急性肺水肿 1.起病急,突发严重呼吸困难,R可达30-40次/min。 2.强迫坐位(端坐呼吸)、面色苍白、发绀、大汗、烦躁。 3.频繁咳嗽、咳粉红色泡沫状痰。 4.极重者,因脑缺氧而致神志模糊。 5.肺水肿早期,Bp可一度升高,随病情持续血管反应减弱,Bp,肺水肿如不能及时纠正,则终至心源性休克。 6.听诊:两肺满布湿性罗音和哮鸣音。HR、心尖部S1减弱,同时有舒张早
13、期奔马律,P2。诊断与鉴别诊断 (一)诊断:根据典型症状和体征 (二)鉴别诊断: 1.急性呼吸困难与支气管哮喘相鉴别:前已述 2.心源性休克与其他原因引起的休克鉴别。心源性休克多与肺淤血,肺水肿并存为主要特征。治 疗 (一)抢救措施 1.体位:患者取坐位,双腿下垂,以减少静脉回流。 2.吸氧:立即高流量鼻管吸氧(1020ml/min)。特别严重者,应给予面罩用麻醉机加压给氧。在吸氧同时可使用抗泡沫剂(常用5%酒精)增加气体交换。3.镇静 吗啡:510mg缓慢iv,必要时15min 重复一次,共23次。 杜冷丁:50100mg im st 作用:镇静,也具有小血管舒张的功能 减轻心脏负荷。 注意
14、:密切观察疗效,注意不良反应, 呼吸抑制,老年患者酌减剂量, 或将吗啡改为im。 禁忌症:肺水肿伴颅内出血,神志障 碍,慢性 肺部疾病。 4.快速利尿 呋噻类:2040mg+20% GS 20ml iv st(2min内推完),10分钟内起效, 可持续34h, 4h后可重复一次。 作用:利尿还有扩张静脉作用有 利于肺水肿缓解。5.血管扩张剂 (1)硝普钠(SNP) 为A、V扩张剂 用法:静脉滴注:一般剂量为12.525g/min滴入25min起效,逐渐加量,根据血压调整用量,维持收缩压在100mmHg左右;对有高血压者Bp下降幅度以不超过80mmHg为度;维持量50100ug/min。 注意:
15、SNP含氰化物,用药时间不宜连续超过24h。 (2)硝酸甘油 扩张小V降低回心血量LVEDP及 肺血管压。 用法:先以10ug/min开始,然后10min 调整一次,每次增加510ug以血压 达到上述水平为度。 (3)酚妥拉明(利其丁) 受体阻断剂,扩张小A为主。 用法:ivdrip 以0.1mg/min开始,每5 10min调整一次,最大可增至 1.52.0mg/min。监测Bp同前, 如Bp,合用多巴酚丁胺。6.洋地黄类药物:(快速制剂) 毛花甙丙静注:首剂0.40.8mg+10% GS 20ml缓慢iv(15min内),2小时 后可酌情再给0.20.4mg。 适应症:最适用合并快速房颤并
16、已有心室 扩大伴左心室收缩功能不全者。 注意:AMI 24h内不宜用洋地黄类。 二 尖瓣狭窄所致肺水肿洋地黄类 也无效。如伴有快速房颤则可应 用洋地黄减慢心室率,缓解 肺水 肿。 禁用于:重度二尖瓣狭窄伴窦性心 律者。7.氨茶碱 Aminophylin 作用:可解除支气管痉挛 并有一定正性肌力及扩血管 作用。 用法:0.25+10% GS 20ml缓慢iv (10min内),继以0.5mg/(kgh) 维持,12h后减至0.1mg/(kgh)。 注意:老年、肾功能不全者应减量。8.其他 应用四肢轮流三肢结扎法减少静脉回 心血量。 方法:用止血带,1520min放松一 次,轮流加压(只能三肢同
17、时),在紧迫情况下有一定 缓解作用。(二)消除诱因及基本病因治疗 待急性症状缓解后,应对诱因及基本病因进行治疗。(一)病因治疗 1.基础病因的治疗 如高血压和甲状腺功能亢进的药物控制, 通过介入或冠状动脉旁路手术改善冠心 病心肌缺血,心脏瓣膜病瓣膜置换和先 天性心血管畸型的纠正手术等。 2.消除诱因 最常见诱因是感染、心律失常、肺梗死、 贫血及水电解质紊乱等因素 硝酸甘油(nitroglycerin) 用法:0.30.6mg舌下含服,2min内 起效,持续15-30min,可重复应用。 重症患者:静脉滴注(ivdrip) 从小剂量开始:10g/min,每5min 增加10g/min。 至维持量
18、50-100g/min。 硝酸异山梨酯(isosorbide dinitrate,消心痛) 用法:2.5-5mg舌下含服,Q2H。 临床上对慢性心衰更多应用的口 服制剂:1020mg,每日3-4次。 缓释剂型:减少每日用药次数。 也有静脉滴注制剂:异舒吉。应用血管扩张剂注意事项 1)相对禁忌:对于依赖升高的左室充盈压来维持心排血量的阻塞性心瓣膜病(如二尖瓣狭窄,主动脉瓣狭窄)及左室流出道梗阻的病人不宜应用强效血管扩张剂。 2)禁忌证:血容量不足,低血压、肾衰竭。 3)用药期间滥测Bp、HR。选择相应扩血管药物,并调整剂量、有条件静脉用药进行血流动力学监测。 4)注意副作用,耐药性。(1 1)肾上腺受体兴奋剂)肾上腺受体兴奋剂多巴胺和多巴酚丁胺兴奋多巴胺和多巴酚丁胺兴奋受体受体 疗效:近年来国外许多大规模临床试验已 证明即使重度心衰应用ACEI可明显改 善远期预后,降低死亡率,故及早对 心衰进行治疗。 副作用:较少,刺激性咳嗽较常见。最为 主要的是低血压,故首次剂量宜小。 一般不
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