2心血管系统疾病解析

1、心律失常第一节 心律失常概述一、病因与发病机制病变部位：多用于心律失常的治疗 发病机制：多用于心律失常的诊断二、诊断进行必要的检查如心脏X线、超声心动图、心电图、动态心电图、肝肾功能、电解质及T3、T4、TSH等。第二节 早搏一、发生机制 期前收缩（也称早搏动） ：起源于窦房结以外的异位起搏点提前发出的激动。机制：折返激动；触发活动；异位起搏点的兴奋性增高种类：房性期前收缩；交界性期前收缩；室性期前收缩1、 房性期前收缩-特点：提早出现的P波与窦性不同；P-R0.12S，QRS与窦性相同，代偿间期为不完全性2、 交界性期前收缩-特点：提早出现的QRS波群与窦性相同，逆行P波可在QRS波前、中、

2、后，贝U P- RV0.12S，R-P0或R-P V0.20S代偿间期多为不完全性。3、 室性期前收缩-特点：提早出现的QRS前无P波，时限0.12S,伴有继发性ST-T变化, 代偿间期完全。二、早搏的治疗对策1.大多数早搏（有或无器质性心脏病） ，可不给予特殊处理，主要消除引起早搏的原因和诱 因。必要时给予镇静剂及钾盐。2.药物治疗:早搏频发引起明显心悸、影响生活、工作者（有或无器质性心脏病） 器质性心脏病并有较重的心功能不全（LVEF45岁，手术前应有此检查。四、诊断诊断：呼吸困难，心尖区收缩期杂音，肺淤血，确诊靠超声心动图。鉴别：三尖瓣关闭不全，室缺等。五、治疗（一） 内科：为术前过渡措

3、施，降低肺静脉压，对症。（二） 外科：为根本措施。第三节主动脉瓣狭窄一、病因与发生机制病因（一） 风湿性心脏病（二） 先天性畸形（三） 老年性退行性主 A A 主动脉钙化性狭窄（四） 其他少见原因病理生理主A瓣狭窄T压差室壁向心性肥厚T顺应性左室舒张末压左房后负荷左房代偿性肥大早期可代偿，晚期则致肺淤血、心肌缺血和纤维化、左心室衰竭。二、临床表现（一）症状（三联征）1呼吸困难2心绞痛3.晕厥（二）体征：1心音：第二心音减弱、逆分裂、第四心音。2收缩期喷射性杂音：吹风样、粗糙、递增-递减型。向颈A及心尖区传导，常伴震颤。3.其他：收缩压和脉压降低，左室扩大。（三）并发症（1）心律失常、房颤、传导

4、阻滞等（2）猝死（3）感染性心内膜炎（4） 心衰（5） 循环系统栓塞三、辅助检查（一）X线：（二）心电图：左室肥厚伴ST-T改变，左房增大。（三）超声心动图：（四）心导管术四、诊断典型症状+收缩期杂音+超声心动图五、治疗（一）内科：主要的是确定狭窄程度，观察阻塞进展情况，为有手术指征者选择合理手术时 间，对症治疗。（二）外科：瓣膜置换（三）球囊扩张；再狭窄率50%以上。主要适应于高龄换瓣风险较大、拒绝手术及妊娠等姑息治疗。预后-出现症状平均寿命3年，死因多为左心衰、猝死，手术后可明显改善预后。第四节 主动脉瓣关闭不全一、病因与发病机制病因（一）慢性：1.主A瓣疾病：风心病、感染性心内膜炎、先天

5、畸形、粘液变性等2.主A根部扩张：梅毒性主A炎、马凡综合征、强直性脊柱炎等。3.急性：感染性心内膜炎，创伤、主A夹层分离、人工瓣撕裂。（二）急性1、感染性心内膜炎2、主动脉夹层3、创伤病理病生（一）急性：舒张期血流从主A返入左室T前向血流量左室同时接纳左房的前向充盈血流T左室容量负荷急性左室舒张压左房压肺淤血，肺水肿。（二）慢性：1.左室对慢性容量负荷过度有适应过程。2.运动T周围阻力J,心衰fT舒张期缩短T返流减轻。3心肌重量fT心肌氧耗f主A舒张压JT冠脉血流J二、临床表现（一）症状：1.急性：左心衰、低血压。2.慢性：轻者可无症状，最先主诉为与心搏量增多有关的心悸，心前区不适、头部 强烈

6、搏动等，晚期为左心衰、头晕、心绞痛等。（二）体征：1.血管： 周围血管征 （脉压差大引起）2.心尖搏动向左下移位，弥散而有力3.心音：第一心音减弱，第3心音4.杂音：与第二心音同时出现的 哈气样 递减型 舒张早期杂音 。（三）并发症充血性左心力衰竭、感染性心内膜炎、动脉栓塞。三、辅助检查（一）X线：肺淤血、左室、左房大等（二）心电图：非特异性ST-T改变，左室肥厚 等（三）超声心动图（四）磁共振：诊断主A疾病如夹层等（五）主A造影四、诊断典型心脏杂音+外周血管征+超声五、治疗（一）内科：外科术前过渡治疗，目的在于降低肺 力学（二）外科：手术换瓣或整复预后-急性重度者不行手术常死于左室衰竭高血压

7、第一节概述一、病因与发生机制病因与发生机制（一）遗传学说1.双亲有高血压的正常血压子女，以后发生高血压比例增高。2.自发性高血压大鼠（SHR）V压，增加前向心排血量，稳定血流动（二）肾素一血管紧张素系统（RAS）：（三）、钠与高血压：细胞外液容量心排血量f钠潴留细胞内钙离子外周血管收缩（四）、精神神经学说（交感神经活性亢进）：交感神经兴奋ff儿茶酚胺ff血管收缩肾素释放f /（五）、血管内皮功能异常：一氧化氮（NO）J，内皮素（ET-1）f一*血管收缩反应f（六）、胰岛素抵抗：病理病生1、 早期全身细、小动脉痉挛，日久呈透明样变性。内膜纤维组织和弹力纤维增生，随 着细、小动脉硬化和血压高，各脏

8、器发生继发性改变，其中以心、脑、肾为最重要。2、 心 血压增高后左心室负荷加重，心肌肥厚与扩大，病情进展可出现心力衰竭。高 血压有利于脂质在大、中动脉内膜沉积而发生动脉粥样硬化。3、 脑 脑小动脉硬化常见。血管痉挛或血栓形成，微小动脉瘤，脑出血。4、 肾 肾细小动脉硬化。肾小球入球细动脉玻璃样变性和纤维化，引起肾单位萎缩、 消失，病变重者致肾功能衰竭 。:、临床类型（一）、缓进型高血压-般表现：头痛、眩晕、气急、耳鸣 查体：主动脉第二心音亢进、主动脉瓣区收缩期杂音。 高血压的并发症：靶器官 与加速的动脉粥样硬化有关 心脏心绞痛， 心肌梗塞脑短暂性缺血性发作脑血栓形成肾肾血管病（加重高血压）动脉

9、阻塞性病变（二）、急进型或恶性高血压1%-5%的中、重度高血压患者可发展为恶性高血压，病理以肾小动脉纤维样坏死为突出特征。1.发病急，多见于中、青年。2.舒张压130mmHg。3.头痛、视力模糊、眼底出血/渗出/乳头水肿（W级）。4肾脏损害明显，蛋白尿、血尿、肾功不全。5.进展迅速，可死于肾衰、脑卒中、心衰。（三）、高血压危象1.高血压危象包括高血压急症和高血压亚急症。2.高血压急症：血压严重升高（BP180/120mmHg）并伴发进行性靶器官功能不全。高血压亚急症：高血压严重升高但不伴靶器官损害。（四）、老年人高血压：超过60岁的高血压病人。（1）半数以上以收缩压升高为主即单纯收缩期高血压（

10、2）部分老年性高血压表现为收缩压和舒张压均增高的混合型。脑卒中、心衰、心肌梗塞和肾功能不全较常见。易出现血压波动及体位性低血压，在使与高血压本身有关心力衰竭脑溢血脑病肾细、小动脉硬化肾功能衰竭主动脉夹层分离用降压药物时要密切观察。三、辅助检查（一）、 血常规、 尿常规、 肾功能、血尿酸、血脂、血糖、电解质、心电图、胸片、X线、眼底检查。（二）、动脉血压监测正常标准：24小时平均血压130/80mmHg，白昼均值135/85mmHg，夜间125/75mmHg。应用范围：1诊断原发性高血压；2判断高血压的严重程度，了解血压的变异性及昼夜规律；3评价降压药物疗效；4诊断发作性高血压或低血压。第二节原

11、发性高血压一、临床表现（一）症状大多起病缓慢，缺乏特异性的临床表现。常见的临床症状有头晕、头痛、耳鸣、眼花、注意 力不集中、记忆力减退、失眠、烦躁、心悸、四肢乏力等（二）体征 缺少特异体征（三）并发症（1）心脏疾病（心绞痛、心肌梗死、冠脉血运重建史、心力衰竭） （2）脑血管疾病（缺血性/出血性脑卒中或TIA发作）（3） 肾脏疾病（糖尿病肾病、肾功能受损Cr133卩mol/L（M）,124卩mol/L（W），微量白蛋白 尿300mg/24h）（4）周围动脉疾病（5）视网膜病变（出血或渗出，视乳头水肿）（6）糖尿病二、治疗（一）原发性高血压治疗的目标1.降低血压，使血压降至正常范围，即140/90mmHg，如年龄60岁或合并糖尿病或肾脏 病变的患者血压降至130/80mmHg。2.防止或减少心脑肾脏并发症、降低病死率和病残率。 （二）治疗（改善生活方式的治疗，药物治疗） ：1、非药物治疗（1）戒烟限酒。（2）合理膳食：限制钠盐（50%），副作用少为佳（优先选择长效制剂）