病生名词解释96987

1、精品文档1欢迎。下载1、水中毒：是指睡的摄入太多，超过神经- 内分泌系统调节和肾脏的排水能力，导致大量水分潴留，细胞内外液容量扩大，并出现包括稀释性低钠血症在内的 一系列病理改变。2、低渗性脱水：又称低容量性低钠血症。主要特征是失钠多于失水，血清钠浓度小于130mmol/L ，血浆渗透压小于 280mmol/L ，基本变化为细胞外液明显减少和渗透压降低。3、高渗性脱水：又称低容量性高钠血症，主要特征是失水多于失钠，血清钠浓度大于150mmol/L ，血浆渗透压大于 310mmol/L ，基本变化为细胞内外液均减少。4、等渗性脱水：主要特征是睡和钠以等渗比例丢失，或失液后经机体调节血浆渗透压仍在

2、正常范围，血清 钠浓度130-150mmol/L ，血浆渗透压 280-310mmol/L 。血钠浓度正常，细胞外液容量减少。5、 实际碳酸氢盐（AB）:是指血标本在取得至测定 NaHCO 浓度时，始终处于隔绝空气的条件下，即是在被检 者实际的PaCO2 和血红蛋白饱和度调价下，测得的血浆NaHCO 啲浓度。6、 标准碳酸氢盐（SB）:是指全血标本在 38 C、血红蛋白饱和度 100% PaCO2 为 5.32Pa 的气体平衡条件， 测得的血浆 HCO3 浓度。正常范围：22-27mmol/LABSB 表明有 CO2 潴留。AB3mmol/L 代谢性碱中毒，3mmol/L 代谢性酸中 毒9、

3、阴离子间隙（AG）:是指血浆中为测定的阴离子（UA）和为测定的阳离子（UC 的浓度差。它的测定对区 分不同类型代谢性酸中毒和分析某些混合型酸碱平衡紊乱有重要意义。10、 隐形水肿：在出现显性水肿之前，组织间液虽然增加，但由于组织间高分子物质（胶原和透明质酸等） 的亲水性使增加的水分被吸附，因此可流动性液体增加不明显，皮肤也无凹陷性水肿的体征。11、显性水肿（凹陷性水肿） ：皮肤苍白、饱满、皱纹变浅变平，皮肤温度低，组织弹性差。手指按压皮肤 可见凹陷，经久不易复原。12、 血液性缺氧：指 Hb （血红蛋白）量或质的改变，使CaO2 减少或同时伴有氧合 Hb 结合的氧气不易释出所 引起的组织细胞缺

4、氧。13、 内生致热源（ EP）: 发热及货物不直接作用于体温中枢，而是通过激活产致热原细胞，使之合成、分泌 和释放某些致热性细胞因子，作用于体温调节中枢引起“调定点”上移而引起发热。这些致热性细胞因此称 为内生致热原。14、 肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。患者神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐。15、休克肺：早期，血压降低可以引起呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快；严重休克病人晚期，在脉搏，血压和 尿量平稳以后，常发生急性呼吸衰竭，成为休克肺。16、 心肌抑制因子（NDF :休克时，胰腺血液灌流量减少所引起的缺血、缺氧和酸中毒可使胰腺外分泌细胞的溶酶体破裂而释出组织蛋白酶，后者可分解组

5、织蛋白而生成心肌抑制因子。NDF 湖北人员血流后，除了引起心肌收缩力减弱，抑制单核细胞系统吞噬功能，是腹腔内脏小血管收缩。17、 多系统器官功能衰竭（MSOF：由于微循环淤血的不断加重和DIC 的发生， 以及全身微循环灌流量的严 重不足，全身性缺氧和酸中毒也愈加严重，使细胞受损乃至死亡，各重要器官包括心、脑、肝、胰、肾的功 能、代谢障碍愈加严重，休克时的许多体液因子，尤其是溶酶体酶、活性氧和细胞因子的释放，进一步加重 重要生命器官发展不可逆损伤，甚至发生多器官衰竭。18、 高动力型休克（高排低阻型休克） ：其血流动力学特点是总外周阻力低，心排血量高。由于皮肤血管扩张，血流量增多，脉搏充实有力，

6、皮肤温度升高，所以又称为“温休克”，部分感染性休克也属于此类型。19、 继发性纤溶（继发性纤维蛋白溶解）：是指在凝血系统激活之后相继引起的纤维系统激活，并发挥溶解 Fbn 和 Fg作用的过程，是 DIC 的一个非常重要的病理过程，也是急性 DIC 的重要病理特征之一。20、 纤维蛋白（原）降解产物（FDP： PLn（纤溶酶）水解 Fg （纤维蛋白原）/Fbn（纤维蛋白）列解出 FDP 的形 成是造成血液的止凝功能障碍和引起 DIC 出血的重要机制之一。21、 微血管病性溶血性贫血：是DIC 患者课伴有的特殊类型的贫血。特征是：外周血涂片中可见一些带刺的 收缩红细精品文档2欢迎。下载胞，可见新月

7、体、盔甲形和不规则形等形态各异的红细胞碎片，成为裂体细胞。由于裂体细胞脆性 高，很容易发生溶血。22、后负荷过度（压力负荷： ：压力负荷是指心肌收缩是所承受的负荷。左心室压力负荷过重，见于高血压、 主动脉瓣狭窄。右心室压力负荷过重，见于肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄。23、前负荷过度（容量负荷： ：容量负荷是指心室舒张时所承受的负荷。导致左心室前负荷过重的主要原因 为主动脉瓣或三尖瓣关闭不全，室间隔活房间隔缺损伴有左向右分流及高动力循环状态。24、高输出量性心力衰竭：心衰发生时患者的新输出量较发生前明显降低，但心输出量绝对可高于正常人水 平，尽管如此，人不能满足患者器官、组织的代谢需要。25、向心性

8、肥大：长期压力负荷作用下，室壁增厚，心腔吴明显扩大，肌节并联增生。26、离心性肥大：长期容量负荷作用下，心室腔扩大较明显而室壁厚度增加较轻，肌节串联增生。27、端坐呼吸：是指患者为了减轻呼吸困难被迫采取端坐位活卧位的状态，提示心力衰减已有明显肺淤血， 是心里衰竭更为严重的表现。28、 夜间阵发性呼吸困难： 是左心功能不全的特征性表现， 患者入睡后因呼吸困难而突然惊醒、 咳嗽、 喘气， 症状随坐起后逐渐缓解。29、II 型呼吸衰竭（高碳酸血症型）：其 PaO26.67kPa （50mmHg，主要见于肺泡通气不 足。30、 死腔通气：肺动脉栓塞、弥散性血管内凝血、肺动脉炎、肺血管收缩等，都可使患病

9、部位va/Q 显著大 于正常。由于患部的肺泡血流少而肺泡通气不能充分被利用，故称为死腔样通气。31、 功能性分流：肺泡通气明显减少，而血流无相应减少，使Va/Q 显著降低，致使流经这部分肺泡的静脉血液未充分动脉化而惨入动脉血内，这种情况类似动 - 静脉短路，故称静脉血参杂，吸氧可有效地提高PaO2，故又称为功能性分流。32、 急性呼吸窘迫综合症（ARDS）:是由记性肺损伤（ALI）或称之肺泡-毛细血管膜损伤引起的呼吸衰竭。ARDS多发生于原心肺功能正常的患者，以急性呼吸功能不全或低氧血症为特征。33、肝性脑病：肝性脑病是继发于严重肝疾病的以意识障碍为主要表现的神经精神综合症。肝性脑病是各种 严

10、重肝病的并发症，而患者陷入严重昏迷状态常常是疾病的终末表现。分为内源性和外源性两类。34、假性神经递质：肝功能障碍时，肠道内产生的某些胺类未经肝脏解毒，便由血液带到中枢神经系统的肾 上腺素能神经院内，形成假性神经递质。苯乙醇胺和羟苯乙醇胺当正常神经递质被假性神经递质取代后，可 使神经突触部位冲动传递发生障碍，大脑皮质将从兴奋转入抑制状态，产生昏迷等情况。35、功能性肾功能衰竭：由于肾前性肾衰时，肾实质尚无明显器质性病变时，及时恢复肾血流功能课迅速恢 复而无后遗症发生。36、慢性肾功能衰竭： 由于各种肾脏疾病和肾外疾病引起肾单位进行性破坏， 在数月、 数年或更长的时间后， 以致残存的有功能的肾单

11、位不能充分排出代谢废物和维持内环境恒定。机体逐渐出现代谢废物和毒物的潴 留，水、电解质与酸碱平衡紊乱，以及肾内分泌功能障碍，并可伴有全身个系统功能受损的临床症状。慢性 肾功能衰竭常导致尿毒症而死亡。37、 肾性骨营养不良：慢性肾衰时，由于钙磷代谢障碍、继发性甲状腺功能亢进、维生素D3 活化障碍和酸 中毒引起的骨病。包括儿童佝偻病和成人骨质软化，纤维性骨炎，骨质疏松和骨硬化等。38、尿毒症：急性或慢性肾功能衰竭晚期，病人体内水电解质、酸碱平衡紊乱，肾脏内分泌功能失调，大量 代谢产物和毒性物质蓄积，从而引起一系列全身中毒症状，称为尿毒症，它是急性或慢性肾功能衰竭的最严 重和最后阶段。39、 低动力

12、型休克（低排高阻型休克：其血流动力学特点是心排血低，而总外周血管阻力高。由于皮肤血 管收缩，血流量减少，皮肤温度降低，所以又称为“冷休克” 。两者休克以低动力学休克更为严重，高动力性休克发展到后期，长发展为地动力型休克。40、 低张性缺氧（低张性低氧血症）：指由 PaO2 明显降低并导致组织供氧不足。41、 肠源性紫绀：临床上常见的是食用大量新研腌咸菜或腐败的蔬菜，由于他们含有大量硝酸盐，经胃肠道细菌作用将硝酸盐还原成亚硝酸盐并经肠道粘膜吸收后，引起高铁Hb 血症。患者皮肤，粘膜成青灰色，称为肠源性紫绀。42、 高铁血红蛋白血症：当亚硝酸盐、过氯酸盐、磺胺等氧化剂中毒时，可使血液中大量Hb，患

13、者可因缺氧精品文档3欢迎下载出现头痛、衰弱、昏迷、呼吸困难和心动过速。43、 非少尿型急性肾功能衰竭：小管的部分功能还在，但尿液浓缩功能下降，不同肾单位受损程度不一，所以 GFR 下降但程度不严重。患者不表现出少尿或无尿，平均尿量子1000ml/24h 左右。1.休克早期为什么又称为代偿期？试分析该期的代偿机制和代偿意义。容量血管收缩导致血管体积减小，起到“自身输血”的作用。微血管前收缩力后收缩力，毛细血管前阻力 后阻力，组织间液回流，入血，起到“自身输液”的作用ALD和ADH 分泌增加，导致水钠潴留。儿茶酚胺分泌增多，心肌收缩力增强，心率加快。微血管收缩，外周阻力增大，维持血压。微循环反应的

14、不均一性 导致血液重新分布，保证了心、脑重要器官的血液供应。2.以典型 DIC 的分期为基础，试分析 DIC 发生发展的主要机制。 分为三期：高凝期，消耗性低凝期，继发性纤溶亢进期。DIC 的发生机制是指凝血系统激活，在各器官组织微循环广泛形成微血栓，并最终导致出血（正常止、凝血 功能的障碍）的机制3.严重呕吐丢失大量胃液可能引起何种酸碱平衡紊乱，简述其发生机制。代谢性碱中毒：特征：原发性【HCO3】上升。由于 H+丢失过多，H+转专入细胞内过多，以及碱性物质输入过多，导致血浆 HCO浓度原发性增高。胃液大量丢失导致 H+丢失、Cl -丢失、K+丢失、体液丢失的大量丢失导致醛固酮上升。碱的来源

15、多：主要见于碱性物质输入过多如NaHCO、孚L酸钠、库血。4.简述休克由早期发展为微循环淤滞期的主要机制。交感-肾上腺髓质更加兴奋，缩血管物质进一步增加。在休克代偿期由于微循环的持续性缺血和缺氧导致酸性代谢产物堆积，微血管对CA 的反应想下降，加之扩血管物质生成增多，微血管的主要表现是扩张。休克时，血小板可被激活，甚至出现明显聚集。红细胞流态发生变化，最早出现变化的是红细胞聚集，无法顺利 通过毛细血管，严重影响微循环的血液灌流，甚至阻塞微循环。此外，休克期白细胞滚动，贴壁，黏附于内 皮细胞上，甚至嵌塞于毛细血管，加大了毛细血管的后阻力，血流变慢甚至停止。5.试说明漏出液和渗出液的主要区分要点外

16、观：非炎症，炎症。蛋白含量：清亮，浑浊。比重：25g/L 。白细胞数：500 个/mm3o 细菌培养（-）,（+）。放置后可凝固性：不凝固，凝固。6.心力衰竭时机体可能发生心脏及心外代偿，主要表现在哪些方面，其意义是什么？A、心脏本身的代偿：1）心率加快：意义：1，可提高每分心输出量 2，可提高舒张压，有利于冠脉的血液灌流。2）心脏扩张：意义：心肌收缩力大，心排血量增多。3）心肌收缩力增强：意义：发挥正性变力作用4）心肌重构：积极作用一一心肌收缩力f降低室壁张力，氧耗J不利影响一一心肌过度肥大，可因心肌的不平衡生长而发生心力衰竭。B 心外代偿1） 血容量增加：心室充盈fCOf 维持动脉血压2）血流重分布：全身性血液重新分布，保证重要器官的供血。3）红细胞增多：缺氧通过使肾脏的促红细胞生成素释放增加4）组织细胞利用氧的能力增强：组织细胞内线粒体数增加和线粒体生物氧化酶活性增加7.简述肝性脑病发生过程中血氨增高的原因，以及血氨增高对脑组织的毒性作用。1 ）因为肝脏清除氨的功能减弱，氨经肌肉代谢减少导致氨的清除不足精品文档4欢迎。下载2 ）肠道内含氮成分增多，尿素的肠杆循环增加，肠道细菌繁殖增加，肾脏产氨