细菌性痢疾2015

1、1细菌性痢疾2概述：概述：广义：由病原菌引起的痢疾样病变，如侵袭性大肠杆菌、空肠弯曲菌等。狭义：细菌性痢疾是由痢疾杆菌引起的肠道传染病。3主要临床表现是腹痛、腹泻、里急后重和粘液脓血便，可伴有发热及全身毒血症状，严重者可有感染性休克和/或中毒性脑病。本病急性期一般数日即愈，少数病人病情迁延不愈成为慢性或反复发作。本病发病率高，是夏秋季的常见病。其基本病理损害为结肠粘膜的充血、水肿、出血等渗出性炎症改变。4 病原学病原学5痢疾杆菌属肠杆菌科志贺菌属，痢疾杆菌为革兰染色阴性的无鞭毛杆菌，按其抗原结构和生化反应之不同，本菌可分为4群。痢疾S. Dysenteriae (A) 福氏S.flexneri

2、(B)鲍氏S.boydii(C) 宋内氏S.sonnei(D)和47个血清型。本病流行菌型不断变迁。欧美D群，我国 B群 D群 A群6毒素各型痢疾杆菌均可产生内毒素全身毒血症状；痢疾志贺氏菌还产生外毒素(志贺毒素)，具有神经毒、细胞毒、肠毒素作用严重临床表现。7抵抗力DBA痢疾杆菌在外界环境中生存力较强，在瓜果、蔬菜及污染物上可生存12周；温度越低，生存时间越长；在阴暗、潮湿、冰冻条件下能生长数周，在粪便中存活时间的长短同气温、粪便中杂菌等有关。但对理化因素的抵抗力较其他肠杆菌科细菌弱，对各种化学消毒剂（酚、汞、新洁尔灭）均很敏感。日光照射30 、加热至6010或1001分钟杀灭。8流行病学流

3、行病学Epidemiology9(一)传染源菌痢病人(急、慢）及带菌者。其中非典型病人、慢性病人及带菌者由于症状轻或无症状而易被忽略，故在流行病学中的意义更大。10(二)传播途径 粪口途径散发病原菌随病人粪便排出，直接或通过苍蝇污染食物、生活用品或手，经口使人感染； 暴发流行地震，战争，洪水等可因饮用粪便污染的水源，而引起水型之暴发流行。11(三)易感者人群普遍易感，病后可获得一定的免疫力，但短暂而不稳定，且不同菌群及血清型之间无交叉免疫，但有交叉耐药，故易复发和重复感染。 12(四)流行特征发展中国家（99%）70%患者和60%的死亡患者-5岁以下季节性本病全年均可发生，但有明显季节性，夏秋

4、季多发。1、气温条件适合痢菌生长繁殖。2、夏秋季降雨量多，有利于苍蝇孳生，传播媒介多;细菌繁殖。3、天热易感者喜冷饮及生食瓜果蔬菜等食品。4、胃肠道防御功能降低（如大量饮水后胃酸等消化液被稀释，抵御痢菌能力下降）。5、流动性大，卫生条件及设施差时易致流行。13发病年龄 2个高峰，以儿童发病率最高，其次为中青年，可能与活动范围大及接触病原菌机会较多有关。14发病机理pathogenesis15致病力细菌数量人体抵抗力致病力取决于：细菌对肠黏膜上皮细胞的吸附 (介导细菌吸附的光滑型脂多糖O抗原）；侵袭力：侵袭上皮细胞并繁殖；产生毒素。16 痢疾杆菌 胃 胃酸杀灭 未被杀灭的细菌 肠道正常人肠道菌群

5、对外来菌有拮抗作用肠粘膜表面可分泌IgA阻止细菌吸附侵袭机体抵抗力病原菌数量多时 结肠上皮细胞（乙状结肠、直肠）17 内毒素损伤肠壁、毒素吸收毒血症状（很少发生菌血 症、败血症，肠壁巨噬细 胞吞噬，细菌很少侵入粘 膜下层，一般不侵入血流） 肠毒素肠粘膜水肿、渗透性增加，肠液分泌增加稀水便 （初期） 细胞毒素加重结肠粘膜坏死、炎症上皮细胞坏死、脱落 浅表溃疡脓血粘液便 肠壁植物神经丛肠功能紊乱、肠蠕动增快、痉挛 （以肛门和直肠括约肌最明显） 腹痛、腹泻、里急后重 神经毒素（志贺菌）神经系统症状 18 中毒性菌痢的发病机制： 可能是特异性体质对细菌内毒素的超敏反应产生儿茶酚胺等多种血管活性物质急性

6、微循环障碍、感染性休克、DIC 重要脏器功能衰竭，以脑组织受累较重。19病理解剖病理解剖pathology20病理特点：结肠化脓性溃疡性炎症1、乙状结肠、直肠病变为主2、弥漫性浅表溃疡3、无正常肠道粘膜4、病变限于固有层，很少引起肠穿孔和 大量出血5、中毒型结肠局部病变轻，全身病变重。21临床表现临床表现clinical manifestations22（一）潜伏期 潜伏期14日(数小时至7日)。痢疾志贺氏菌临床表现较重，宋内氏菌较轻，福氏菌易变为慢性。 23（二）急性菌痢1、普通型（典型）（1）毒血症状：畏寒发热，全身不适（2）肠道症状：腹痛：便前加重、便后缓解，左下腹腹泻：稀水便脓血便，1

7、020次/日，里急后重（3）体征：肠鸣音亢进，左下腹压痛（4）重者：水电紊乱，循环衰竭242、轻型似肠炎，症状轻，易漏诊、误诊慢性3.重型：老年、营养不良肠道症状重，循环衰竭、休克、心、肾功能不全，败血症254、中毒性菌痢27岁儿童多见。全身症状重（以严重毒血症、休克、中毒性脑病为主）、肠道症状轻（肛门指检或生理盐水灌肠）（初期无，24h后出现）。按其临床表现之不同可分以下3型。26 (1) 休克型 (周围循环衰竭型)：主要表现为感染性休克。由于全身微血管痉挛，而有面色苍白、皮肤花斑、四肢肢端厥冷及紫绀，早期血压可正常，但亦可降低甚至测不出；脉搏细速甚至触不到。亦可有少尿或无尿及轻重不等之意识

8、障碍。此型较常见。 (2) 脑型(呼吸衰竭型)：此型较严重，病死率高，以严重脑症状为主，由于脑血管痉挛引起脑缺血、缺氧、脑水肿及颅内压升高，严重者可发生脑疝。表现为烦躁不安、嗜睡、昏迷及抽搐，瞳孔大小不等，对光反应迟钝或消失。亦可出现呼吸异常及呼吸衰竭。 (3)混合型：具有以上两型这表现，为最凶险之类型，病死率很高。 27(三)慢性菌痢指急性菌痢病程迁延超过2个月，病情未愈者，原因：1、急性期未及时诊断或治疗不彻底、不适当2、患者原有营养不良、免疫功能低下，或原 有慢性疾病：肠道、胆道、寄生虫3、神经类型不稳定：有神经官能症。4、细菌菌型有关；福氏易致慢性5、耐药菌28分型：1.慢性迁延型发生

9、率约10%，常有腹部不适或隐痛，腹胀、腹泻、粘脓血便等消化道症状时轻时重，迁延不愈，亦可腹泻与便泌交替出现，病程久之可有失眠、多梦、健忘等神经衰弱症状，以及乏力、消瘦、食欲下降、贫血等表现。左下腹压痛，可扪及乙状结肠，呈条索状。 292.急性发作型此型约占5%，其主要临床表现同急性典型菌痢，但程度轻,发热及全身毒血症状多不多见，恢复不完全。有慢性菌痢史，一般是半年内有痢疾病史或复发史，而除外同群痢菌再感染，或异群痢菌或其它致腹泻细菌的感染。可因进食生冷食物、劳累或受凉等诱因引起急性发作，出现腹痛、腹泻及脓血便。303.慢性隐匿型此型发生率约23%，一年内有菌痢史，临床症状消失2个月以上，无明显

10、腹痛、腹泻症状，但粪培养可检出痢菌，乙状结肠镜检查可见肠粘膜有炎症甚至溃疡等病变。此型在流行病学上具有重要意义。 31（四）并发症及后遗症 1、志贺菌败血症 发病率为0.4%7.5%，多发生于儿童，主要见于营养不良儿童或免疫功能低下患者的早期，临床症状重，病死率高（可达46%），及时应用有效抗生素可降低病死率。福氏志贺菌为主要病原菌。其主要临床表现是除典型痢疾症状外，还出现肝脾肿大、皮疹、神志异常。易并发溶血性贫血、感染性休克、溶血性尿毒症综合征、肾功能衰竭及DIC。其病死率远无高于普通志贺菌感染。死亡原因主要是感染性休克及溶血性尿毒症综合征。确诊则有赖于血培养有志贺菌。 322、溶血尿毒综合

11、征 痢疾志贺菌-内毒素血症3、关节炎 菌痢并发关节炎较少见。主要在病程2周左右，累及大关节引起红肿和渗出。关节液培养无菌生长，而志贺菌凝集抗体可为阳性，血清抗“O”值正常，可视为一种变态反应所致，激素治疗可缓解。4、Reiter综合征：反应性关节炎、皮肤粘膜症状、眼部和尿道炎。 脑型中毒型菌痢者 可有耳聋、失语及肢体瘫痪等后遗症。33实验室检查实验室检查Laboratory Findings34 (一)血象 急性期血白细胞总数可轻至中度增高，多在1020109/L，中性粒细胞亦增高。慢性期则可贫血。 (二)粪便检查肉眼：粘液脓血便，可无粪质。镜检：大量脓细胞或白细胞(大于15个/HP) 、红细

12、胞，巨噬细胞。血水便者红细胞可满视野。 培养：能确诊。如何提高阳性率：在用抗菌药物前采样、新鲜、及时、早期多次、脓血。PCR 35乙状结肠镜检查： 急性期可见肠粘膜明显充血、高度水肿、点片状出血、糜烂、溃疡，大量粘液脓性分泌物附着以及肠管痉挛等改变。 慢性期的肠粘膜多呈颗粒状，血管纹理不清，呈苍白肥厚状，有时可见息肉或瘢痕等改变。 36诊断诊断Diagnosis371、流行病学史：发病多在夏秋季，有进食不洁食物或与菌痢病人接触史。2、临床症状，体征：临床表现急性期为发热、腹痛、腹泻、里急后重及粘液脓血便，左下腹有明显压痛。慢性菌痢病人则有急性菌痢史，病程超过2个月而病情未愈者。中毒型则儿童多见

13、，有高热、惊厥、意识障碍及呼吸衰竭，而胃肠道症状轻微甚至无腹痛、腹泻，3、实验室检查：应及时用直肠拭子采便或盐水灌肠取便送检。粪便镜检有多数白细胞或脓细胞及红细胞即可诊断。确诊则有赖于粪便培养有痢疾杆菌。38鉴别诊断鉴别诊断Differential Diagnosis391.急性菌痢须与急性阿米巴痢疾、细菌性胃肠型食物中毒及其他病原菌引起的急性肠道感染相鉴别。 (1)急性阿米巴痢疾：鉴别要点见表。 (2)细菌性胃肠型食物中毒：由于进食细菌及毒素污染的食物引起，常见病原菌有沙门菌、变形杆菌、产毒性大肠杆菌及金黄色葡萄球菌等。有集体进食同一食物及在同一潜伏期内集体发病的病史。有恶心、呕吐、腹痛、腹

14、泻等急性胃肠炎表现，大便多为稀水便、脓血便，里急后重少见。确诊则有赖于从病人呕吐物、粪便及可疑食物中检出同一病原菌。 4041侵袭性大肠埃希菌：发热、腹泻、脓血便；培养空肠弯曲菌肠炎：该病于发达国家发病率高，甚至超过菌痢，主要临床表现与菌痢类似，尚伴咽痛、肌痛、关节痛、背痛等症状。粪便在微需氧或厌氧环境中培养可检出该菌，或者双份血清特异性抗体效价增长4倍以上，有诊断价值。42 病毒性肠炎：多由轮状病毒、Norwalk病毒年致急性肠道感染，有其自限性，消化道症状轻，粪便镜检无特殊，电镜或免疫学方法查及病毒或病毒颗粒可确诊，双份血清特异性抗体效价4倍以上增长有诊断意义。 432.慢性菌痢须与下列疾

15、病鉴别： (1) 结肠癌及直肠癌：当有继发感染时可出现腹痛、腹泻及脓血便，且用抗菌药物治疗后症状可有所改善。但久治无效，伴进行性消瘦。可肛门指诊及进一步做钡灌肠、乙状结肠镜或纤维结肠镜来协助诊断。 (2) 慢性非特异性溃疡性结肠炎：亦可有反复的腹泻及脓血便，但抗生素治疗无效。大便培养无致病菌。乙状结肠镜或纤维结肠镜检查，可见肠粘膜脆弱易出血，有散在溃疡。晚期病人钡灌肠X线检查，可见结肠袋消失呈铅管样改变。 (3) 慢性血吸虫病：亦可有腹泻及脓血便。但有血吸虫病疫水接触史，肝脾肿大，直肠镜粘膜活检可查到血吸虫卵。 443.中毒型菌痢 (1) 休克型须与其他感染性休克鉴别，如败血症及暴发型流行性脑

16、脊髓膜炎，亦均可有发热及休克。血及大便培养检出不同的致病菌。高热惊厥：此症多见婴幼儿，既往多有高热惊厥且反复发作史，常可寻找出引起高热惊厥的病因及诱发因素。一经退热处理后惊厥即随之消退。中毒性肺炎：此种肺炎病前多有受凉史，多伴感染性休克肺炎症状与体征，出现较早，胸部X光片提示肺部感染证据。无典型肠道感染的临床表现。粪便（包括肛试）检查无特殊发现。 45(2) 脑型须与流行性乙型脑炎鉴别 多发生在夏秋季，均可有发热、昏迷及惊厥。 但乙脑病情发展较中毒型菌痢缓慢，乙脑的中枢神经系统症状出现有个过程，其极重型亦需23天，以意识障碍为主，休克极少见。 脑脊液脊液检查有异常变化，除颅压增高外，可有蛋白及

17、白细胞数轻度增高，乙脑特异性IgM阳性。 粪便（包括肛拭与灌肠）镜检无异常；细菌培养阴性。 46预后预后Prognosis47急性菌痢1周左右痊愈。影响预后的因素：1、菌型：痢疾志贺氏菌型病情重，并发症多；福氏志贺氏菌型易成为慢性2、临床病型：中毒型菌痢病情凶险，病死率高；慢性菌痢不易根治，反复发作3、全身免疫状态：婴幼儿及年老体弱者病情凶险，并发症多，病死率高4、是否及时治疗：治疗及时合理者预后好48治疗治疗Treatment49 (一)急性菌痢1、一般治疗消化道隔离至临床症状消失，粪便培养2次阴性。饮食以少渣易消化的流食及半流食为宜。保证足够水分、电解质及酸碱平衡，脱水轻且不呕吐者可用口服

18、补液，如因严重吐泻引起脱水、酸中毒及电解质系乱者，则须静脉输入葡萄糖、生理盐水及电解质，酸中毒时则须静脉输入碱性液。502、病原治疗用药时应参考当前菌株药物敏感情况选择用药。耐药菌增多，对四环素、氯霉素、磺胺及呋喃唑酮等药的耐药率达70100。 (1)喹诺酮类：有强的杀菌作用，对耐药菌株亦有较好的疗效，口服后可完全吸收，是目前治疗菌痢较理想的药物。如环丙沙星(ciprofloxacin)、氧氟沙星(ofloxacin)。如病情重不能口服者，可静脉滴注。疗程35天。本药因可影响骨骺发育，故孕妇不宜使用，儿童则应慎用或短期应用。 (2)二线：第三代头孢菌素如罗氏芬、复达欣；匹美西林；阿奇霉素 51

19、3、对症治疗高热可用退热药及物理降温。腹痛剧烈可用解痉药如阿托品及颠茄。毒血症症状严重者，可酌情小剂量应用肾上腺皮质激素。 黄连素ORS52(二)慢性菌痢1、全身治疗如生活规律，适当锻炼，避免过度劳累与紧张，进食富营养易消化少渣无刺激的食物，积极治疗并存的慢性疾病。2、病原治疗(1)应抓紧做病原菌分离及细菌药物敏感试验，以助合理选择应用有效的抗菌药物。(2)可联合应用2种不同类型的抗菌药物，疗程须长，710天，须重复13个疗程。 (3)药物保留灌肠疗法，qN，1014日一疗程，可加激素。以增加其渗透作用而提高疗效。药物：2%磺胺嘧啶银悬液或0.3%黄连素或5%大蒜液，每次100-200ml。533、对症治疗(1)针对肠功能紊乱可用镇静、解痉药物。(2)慢性腹泻尤其应用抗菌药物后，易出现肠道菌群失调，须注意大便涂片检查观察，并可应用微生态制剂如乳酸杆菌或双歧杆菌制剂等进行纠正。 54(三)中毒型菌痢本型病势凶险，应早期诊断及时采用综合措施抢救治疗。1、一