医科大学内科学心血管课件（共462页）

1、第三篇第三篇 循环系统疾病循环系统疾病 第九章第九章感染性心内膜炎感染性心内膜炎( (Infective Endocarditis) ) 尹瑞兴尹瑞兴/Rui-Xing Yin学时数：学时数：2 2 学时学时 1.掌握感染性心内膜炎的临床表现、诊掌握感染性心内膜炎的临床表现、诊断和治疗方法断和治疗方法 2.熟悉该病的病理、并发症熟悉该病的病理、并发症 3.了解其病因和发病机理了解其病因和发病机理 讲授目的和要求讲授目的和要求讲授主要内容讲授主要内容概述概述发病机制发病机制病理病理临床表现临床表现实验室和其他检查实验室和其他检查诊断标准诊断标准治疗治疗概概 述述 感染性心内膜炎感染性心内膜炎(i

2、nfective endocarditis，IE)为心脏内膜为心脏内膜面的微生物感染伴赘生物形成。面的微生物感染伴赘生物形成。瓣膜为最常受累部位，但感染瓣膜为最常受累部位，但感染也可发生在间隔缺损部位或腱也可发生在间隔缺损部位或腱索与心壁内膜索与心壁内膜 根据病程分为急性和亚急性，根据病程分为急性和亚急性，并可分为自体瓣膜，人工瓣膜并可分为自体瓣膜，人工瓣膜和静脉药瘾者的心内膜炎和静脉药瘾者的心内膜炎自体瓣膜心内膜炎自体瓣膜心内膜炎 病因病因 链球菌和葡萄球菌分别占自体瓣膜链球菌和葡萄球菌分别占自体瓣膜心内膜炎心内膜炎( (native valve endocarditis) )病原微病原微生

3、物的生物的65%65%和和25%25% 急性者急性者，主要由金黄色葡萄球菌引起，主要由金黄色葡萄球菌引起 亚急性者亚急性者，草绿色链球菌最常见，草绿色链球菌最常见人工瓣膜和静脉药瘾性心内膜炎人工瓣膜和静脉药瘾性心内膜炎 人工瓣膜心内膜炎人工瓣膜心内膜炎(prothetic valve endocarditis) 术后术后60天以内者为早期人工瓣膜心内膜炎天以内者为早期人工瓣膜心内膜炎(葡萄球葡萄球菌多见菌多见)。术后。术后60天以后者为晚期人工瓣膜心内膜炎天以后者为晚期人工瓣膜心内膜炎（草绿色链球菌常见）（草绿色链球菌常见）,除赘生物形成外，常致人工除赘生物形成外，常致人工瓣膜部分破裂，瓣周漏

4、，瓣环周围组织和心肌脓肿。瓣膜部分破裂，瓣周漏，瓣环周围组织和心肌脓肿。最常累及主动脉瓣最常累及主动脉瓣 静脉药瘾者心内膜炎（静脉药瘾者心内膜炎（endocarditis inintravenous drug abusers） 多见于年轻男性。致病菌最常来源于皮肤。多见于年轻男性。致病菌最常来源于皮肤。主要致病菌为金黄色葡萄球菌主要致病菌为金黄色葡萄球菌 大多累及正常心瓣膜，三尖瓣受累占大多累及正常心瓣膜，三尖瓣受累占50%以以上上 自体瓣膜心内膜炎自体瓣膜心内膜炎发病机制发病机制一、亚急性一、亚急性 至少占据至少占据2/3的病例，发病与以下因素的病例，发病与以下因素有关：有关：1.血液动力因

5、素血液动力因素 亚急性者主要发生于器质性心脏亚急性者主要发生于器质性心脏病，首先为心脏瓣膜病，尤其是二尖瓣和主动脉瓣；病，首先为心脏瓣膜病，尤其是二尖瓣和主动脉瓣；其次为先天性心血管病，如室间隔缺损等其次为先天性心血管病，如室间隔缺损等2.非细菌性血栓心膜炎非细菌性血栓心膜炎 血小板微血栓和纤维蛋白血小板微血栓和纤维蛋白沉着，成为结节样无菌性赘生物，是细菌定居瓣膜沉着，成为结节样无菌性赘生物，是细菌定居瓣膜表面的重要因素表面的重要因素 3.短暂性菌血症短暂性菌血症 各种感染或细菌寄居的皮肤黏膜的创伤（如各种感染或细菌寄居的皮肤黏膜的创伤（如手术、器械操作等）常导致暂时性菌血症手术、器械操作等）

6、常导致暂时性菌血症 循环中的细菌如定居在无菌性赘生物上，感循环中的细菌如定居在无菌性赘生物上，感染性心内膜炎即可发生染性心内膜炎即可发生 4.细菌感染无菌性赘生物细菌感染无菌性赘生物 发生菌血症之频度和循环中细菌的数量发生菌血症之频度和循环中细菌的数量 细菌粘附于血小板微血栓和纤维蛋白的能细菌粘附于血小板微血栓和纤维蛋白的能力。草绿色链球菌从口腔进入血流的机会频力。草绿色链球菌从口腔进入血流的机会频繁，粘附性强，因而为亚急性感染性心内膜繁，粘附性强，因而为亚急性感染性心内膜炎的最常见致病菌炎的最常见致病菌二尖瓣细菌性赘生物赘生物外层：纤维蛋白和少量细菌外层：纤维蛋白和少量细菌中层：主要是细菌中

7、层：主要是细菌内层：血小板、纤维蛋白和红、白细胞内层：血小板、纤维蛋白和红、白细胞赘生物赘生物 二、急性二、急性 发病机制尚不清楚，主要累及正常心瓣膜发病机制尚不清楚，主要累及正常心瓣膜 病原菌来自皮肤、肌肉、骨骼或肺等部位病原菌来自皮肤、肌肉、骨骼或肺等部位的活动性感染灶，循环中细菌量大，细菌毒的活动性感染灶，循环中细菌量大，细菌毒力强，具有高度侵袭性和粘附于内膜的能力。力强，具有高度侵袭性和粘附于内膜的能力。主动脉瓣常受累主动脉瓣常受累 病病 理理1.心内感染和局部扩散心内感染和局部扩散2.赘生物碎片脱落致栓塞赘生物碎片脱落致栓塞3.血源性播散血源性播散4.免疫系统激活免疫系统激活 脾大脾

8、大 肾小球肾炎肾小球肾炎 关节炎、腱鞘炎、心包炎和微血管炎关节炎、腱鞘炎、心包炎和微血管炎 感染性心内膜炎感染性心内膜炎二尖瓣之赘生物二尖瓣之赘生物临床表现临床表现 一、发热一、发热 发热是感染性心内膜炎最常见的症状发热是感染性心内膜炎最常见的症状 二、心脏杂音二、心脏杂音 8085%的患者可闻及心脏杂音，可的患者可闻及心脏杂音，可由基础心脏病和（或）心内膜炎导致瓣由基础心脏病和（或）心内膜炎导致瓣膜损害所致膜损害所致 三、周围体征三、周围体征: :多为非特异性，近已不多见，多为非特异性，近已不多见，包括：包括： 瘀点瘀点 脂（趾）甲下线状出血脂（趾）甲下线状出血Roth斑斑，为视网膜的卵圆形

9、出血斑，为视网膜的卵圆形出血斑Osler结节结节，为指（趾）垫出现的豌豆大的红，为指（趾）垫出现的豌豆大的红或紫色痛性结节或紫色痛性结节Janeway损害损害, ,为手掌和足底处直径为手掌和足底处直径1 14mm4mm出血出血红斑引起这些周围体征的原因可能是微血管炎或红斑引起这些周围体征的原因可能是微血管炎或微血栓微血栓可见瘀点、指和趾甲下裂片状出血、杵状指 四、动脉栓塞四、动脉栓塞 赘生物引起动脉栓塞占赘生物引起动脉栓塞占2040，尸检，尸检检出的亚临床型更多。脑、心脏、脾、肾、检出的亚临床型更多。脑、心脏、脾、肾、肠系膜和四肢为体循环动脉栓塞部位肠系膜和四肢为体循环动脉栓塞部位 五、感染的

10、非特异性症状五、感染的非特异性症状 1.脾大脾大 见于见于15%50%、病程、病程6周的患者，周的患者，急性者少见急性者少见 2.贫血贫血 较常见，为慢性疾病性贫血较常见，为慢性疾病性贫血并发症并发症 1.1.心脏心脏 心力衰竭为最常见并发症心力衰竭为最常见并发症 心肌脓肿常见于急性患者心肌脓肿常见于急性患者 急性心肌梗死大多由冠状动脉栓塞引急性心肌梗死大多由冠状动脉栓塞引起起 化脓性心包炎，主要发生于急性患者化脓性心包炎，主要发生于急性患者 心肌炎心肌炎2.细菌性动脉瘤细菌性动脉瘤 多见于亚多见于亚急性患者急性患者3.转转移性脓肿移性脓肿 多见于急性多见于急性患患者者4.神经系统神经系统 脑

11、栓塞；脑细菌性动脑栓塞；脑细菌性动脉瘤；脑出血；中毒脉瘤；脑出血；中毒性脑病；脑脓肿；化性脑病；脑脓肿；化脓性脑膜炎脓性脑膜炎 、三种情况主要、三种情况主要见于急性患者，尤是金黄见于急性患者，尤是金黄色葡萄球菌性心内膜炎色葡萄球菌性心内膜炎脑栓塞 细菌性动脉瘤转移性肺脓肿5.肾脏肾脏大多数患者有肾损害，包括：大多数患者有肾损害，包括：肾动脉栓塞和肾梗死多见于急性患者肾动脉栓塞和肾梗死多见于急性患者免疫复合物所致局灶性和弥漫性肾小球免疫复合物所致局灶性和弥漫性肾小球肾炎，常见于亚急性患者肾炎，常见于亚急性患者肾脓肿，不多见肾脓肿，不多见实验室和其他检查实验室和其他检查 一、常规检验一、常规检验

12、1.尿液尿液 常有显微镜下血尿和轻度蛋白尿。肉眼常有显微镜下血尿和轻度蛋白尿。肉眼血尿显示肾梗死血尿显示肾梗死 2.血液血液 亚急性者正常色素型正常细胞性贫血常亚急性者正常色素型正常细胞性贫血常见，白细胞计数正常或轻度升高。大单核细胞见，白细胞计数正常或轻度升高。大单核细胞（耳垂组织细胞），血沉均增快（耳垂组织细胞），血沉均增快 二、免疫学检查二、免疫学检查 25%高免疫球蛋白血症高免疫球蛋白血症 三、血培养三、血培养 是诊断菌血症和感染性心内膜炎的最重是诊断菌血症和感染性心内膜炎的最重要方法。抗生素治疗前先采血，间隔要方法。抗生素治疗前先采血，间隔1小小时采血时采血1次共次共3次，每次采血次

13、，每次采血1020 ml作作需氧和厌氧培养，并且作药敏试验需氧和厌氧培养，并且作药敏试验 已用过抗生素者，停药已用过抗生素者，停药27天后采血天后采血 四、四、X线检查线检查 肺部多处小片状浸润阴影提示脓毒性肺栓肺部多处小片状浸润阴影提示脓毒性肺栓塞所致肺塞所致肺 炎。左心衰竭时有肺淤血或肺水肿炎。左心衰竭时有肺淤血或肺水肿征征 主动脉细菌性动脉瘤可致主动脉增宽主动脉细菌性动脉瘤可致主动脉增宽 五、心电图五、心电图 偶见急性心肌梗死或房室、室内传导阻滞偶见急性心肌梗死或房室、室内传导阻滞 六、超声心动图六、超声心动图 经胸超声检查可诊断出经胸超声检查可诊断出50%75%的赘生的赘生物，经食管超

14、声可检出物，经食管超声可检出1:800。 （二）心内膜受累证据 超声心动图阳性发现（人工瓣膜或复杂IE瓣周脓肿推荐使用TEE；其他患者推荐首选TTE）：血液返流束中可见瓣叶或支撑结构有振荡物，或心内植入物上存在无法解释的振荡物；或脓肿；或新出现的人工瓣膜部分裂开；或新出现的瓣膜返流（新出现杂音或杂音较前加重）。次要标准 （一）易患体质，心脏本身存在易患因素，或注射吸毒者； （二）发热，体温38； （三）血管现象：主要动脉栓塞，感染性肺梗死，细菌性动脉瘤，颅内出血，结膜出血，以及Janeway损害； （四）自身免疫现象：肾小球肾炎，Osler结节，Roth斑以及类风湿因子； （五）致病微生物感染

15、证据：不符合主要标准的血培养阳性，或与IE一致的活动性致病微生物感染的血清学证据； （六）排除超声心动图的次要标准。确诊：满足2项主要标准，或1项主要标准+3项次要标准，或5项次要标准。疑诊：满足1项主要标准+1项次要标准，或3项次要标准。治治 疗疗 抗微生物药物治疗抗微生物药物治疗 用药原则：早期应用，送用药原则：早期应用，送35次血培养后次血培养后开始治疗；充分用药，足量足程；静脉用开始治疗；充分用药，足量足程；静脉用药为主，保持高而稳定的血药浓度；病原微药为主，保持高而稳定的血药浓度；病原微生物明确时，急性者：针对金黄色葡萄球菌、生物明确时，急性者：针对金黄色葡萄球菌、革兰阴性杆菌等。亚

16、急性者：针对大多数链球革兰阴性杆菌等。亚急性者：针对大多数链球菌；分离出病原微生物时，应作药敏试验菌；分离出病原微生物时，应作药敏试验 最小抑菌浓度最小抑菌浓度（minimum inhibitory Concentration，MIC），以判定致病菌对某种抗），以判定致病菌对某种抗微生物的敏感程度。分为微生物的敏感程度。分为敏感敏感(susceptible,S),中中介介(intermediate, I)和和耐药耐药（resistant, R）,指导临指导临床用药。床用药。例如例如 Penicillin S(MIC0.1g/ml) I(0.1g/mlMIC6周的患者，周的患者，急性者少见急性者

17、少见 2.贫血贫血 较常见，为慢性疾病性贫血较常见，为慢性疾病性贫血并发症并发症 1.1.心脏心脏 心力衰竭为最常见并发症心力衰竭为最常见并发症 心肌脓肿常见于急性患者心肌脓肿常见于急性患者 急性心肌梗死大多由冠状动脉栓塞引急性心肌梗死大多由冠状动脉栓塞引起起 化脓性心包炎，主要发生于急性患者化脓性心包炎，主要发生于急性患者 心肌炎心肌炎2.细菌性动脉瘤细菌性动脉瘤 多见于亚多见于亚急性患者急性患者3.转转移性脓肿移性脓肿 多见于急性多见于急性患患者者4.神经系统神经系统 脑栓塞；脑细菌性动脑栓塞；脑细菌性动脉瘤；脑出血；中毒脉瘤；脑出血；中毒性脑病；脑脓肿；化性脑病；脑脓肿；化脓性脑膜炎脓性

18、脑膜炎 、三种情况主要、三种情况主要见于急性患者，尤是金黄见于急性患者，尤是金黄色葡萄球菌性心内膜炎色葡萄球菌性心内膜炎脑栓塞 细菌性动脉瘤转移性肺脓肿5.肾脏肾脏大多数患者有肾损害，包括：大多数患者有肾损害，包括：肾动脉栓塞和肾梗死多见于急性患者肾动脉栓塞和肾梗死多见于急性患者免疫复合物所致局灶性和弥漫性肾小球免疫复合物所致局灶性和弥漫性肾小球肾炎，常见于亚急性患者肾炎，常见于亚急性患者肾脓肿，不多见肾脓肿，不多见实验室和其他检查实验室和其他检查 一、常规检验一、常规检验 1.尿液尿液 常有显微镜下血尿和轻度蛋白尿。肉眼常有显微镜下血尿和轻度蛋白尿。肉眼血尿显示肾梗死血尿显示肾梗死 2.血液

19、血液 亚急性者正常色素型正常细胞性贫血常亚急性者正常色素型正常细胞性贫血常见，白细胞计数正常或轻度升高。大单核细胞见，白细胞计数正常或轻度升高。大单核细胞（耳垂组织细胞），血沉均增快（耳垂组织细胞），血沉均增快 二、免疫学检查二、免疫学检查 25%高免疫球蛋白血症高免疫球蛋白血症 三、血培养三、血培养 是诊断菌血症和感染性心内膜炎的最重是诊断菌血症和感染性心内膜炎的最重要方法。抗生素治疗前先采血，间隔要方法。抗生素治疗前先采血，间隔1小小时采血时采血1次共次共3次，每次采血次，每次采血1020 ml作作需氧和厌氧培养，并且作药敏试验需氧和厌氧培养，并且作药敏试验 已用过抗生素者，停药已用过抗生

20、素者，停药27天后采血天后采血 四、四、X线检查线检查 肺部多处小片状浸润阴影提示脓毒性肺栓肺部多处小片状浸润阴影提示脓毒性肺栓塞所致肺塞所致肺 炎。左心衰竭时有肺淤血或肺水肿炎。左心衰竭时有肺淤血或肺水肿征征 主动脉细菌性动脉瘤可致主动脉增宽主动脉细菌性动脉瘤可致主动脉增宽 五、心电图五、心电图 偶见急性心肌梗死或房室、室内传导阻滞偶见急性心肌梗死或房室、室内传导阻滞 六、超声心动图六、超声心动图 经胸超声检查可诊断出经胸超声检查可诊断出50%75%的赘生的赘生物，经食管超声可检出物，经食管超声可检出1:800。 （二）心内膜受累证据 超声心动图阳性发现（人工瓣膜或复杂IE瓣周脓肿推荐使用T

21、EE；其他患者推荐首选TTE）：血液返流束中可见瓣叶或支撑结构有振荡物，或心内植入物上存在无法解释的振荡物；或脓肿；或新出现的人工瓣膜部分裂开；或新出现的瓣膜返流（新出现杂音或杂音较前加重）。次要标准 （一）易患体质，心脏本身存在易患因素，或注射吸毒者； （二）发热，体温38； （三）血管现象：主要动脉栓塞，感染性肺梗死，细菌性动脉瘤，颅内出血，结膜出血，以及Janeway损害； （四）自身免疫现象：肾小球肾炎，Osler结节，Roth斑以及类风湿因子； （五）致病微生物感染证据：不符合主要标准的血培养阳性，或与IE一致的活动性致病微生物感染的血清学证据； （六）排除超声心动图的次要标准。确诊

22、：满足2项主要标准，或1项主要标准+3项次要标准，或5项次要标准。疑诊：满足1项主要标准+1项次要标准，或3项次要标准。治治 疗疗 抗微生物药物治疗抗微生物药物治疗 用药原则：早期应用，送用药原则：早期应用，送35次血培养后次血培养后开始治疗；充分用药，足量足程；静脉用开始治疗；充分用药，足量足程；静脉用药为主，保持高而稳定的血药浓度；病原微药为主，保持高而稳定的血药浓度；病原微生物明确时，急性者：针对金黄色葡萄球菌、生物明确时，急性者：针对金黄色葡萄球菌、革兰阴性杆菌等。亚急性者：针对大多数链球革兰阴性杆菌等。亚急性者：针对大多数链球菌；分离出病原微生物时，应作药敏试验菌；分离出病原微生物时

23、，应作药敏试验 最小抑菌浓度最小抑菌浓度（minimum inhibitory Concentration，MIC），以判定致病菌对某种抗），以判定致病菌对某种抗微生物的敏感程度。分为微生物的敏感程度。分为敏感敏感(susceptible,S),中中介介(intermediate, I)和和耐药耐药（resistant, R）,指导临指导临床用药。床用药。例如例如 Penicillin S(MIC0.1g/ml) I(0.1g/mlMIC1.0g/ml) R(MIC1.0g/ml)金黄色葡萄球菌金黄色葡萄球菌（急性者的常见致病菌）（急性者的常见致病菌）苯唑西林（苯唑西林（oxacillin，新

24、青，新青号）号）如青霉素过敏或无效者，用头孢唑林如青霉素过敏或无效者，用头孢唑林如青霉素或头孢素无效者，可用万古霉素如青霉素或头孢素无效者，可用万古霉素草绿色链球菌草绿色链球菌(亚急性者的常见致病菌亚急性者的常见致病菌)首选首选penicillin，1200万万U1800万万U/d，46周，周，可加用阿米卡星可加用阿米卡星penicillin过敏者选择头孢三嗪过敏者选择头孢三嗪真菌感染真菌感染 两性霉素两性霉素B或氟康唑或氟康唑 外科治疗外科治疗 人工瓣膜置换术的适应证人工瓣膜置换术的适应证 严重瓣膜反流致心力衰竭严重瓣膜反流致心力衰竭 真菌心内膜炎真菌心内膜炎 虽充分使用抗微生物药物，血培养

25、持续阳性或反虽充分使用抗微生物药物，血培养持续阳性或反复复发复复发 虽充分抗微生物药物治疗仍反复发作大动脉栓塞，虽充分抗微生物药物治疗仍反复发作大动脉栓塞，超声检查，证实有赘生物超声检查，证实有赘生物(10mm) 主动脉瓣受累致房室阻滞，心肌或瓣环脓肿需手主动脉瓣受累致房室阻滞，心肌或瓣环脓肿需手术引流术引流 预预 后后 未治疗的急性患者几乎均在未治疗的急性患者几乎均在4周死亡。亚周死亡。亚急性者的自然史一般急性者的自然史一般6个月个月 治愈后的治愈后的5年存活率仅年存活率仅6070，10在在治疗后数月或数年内再次发病治疗后数月或数年内再次发病 预预 防防 有易患因素（人工瓣膜置换术后，有易患

26、因素（人工瓣膜置换术后，IE史，心脏史，心脏瓣膜病和先天性心脏病等）的患者，接受可因出血瓣膜病和先天性心脏病等）的患者，接受可因出血或明显创伤而致短暂性菌血症的手术和器械操作时，或明显创伤而致短暂性菌血症的手术和器械操作时，应予防应予防IE 一、口腔、上呼吸道手术或操作一、口腔、上呼吸道手术或操作 预防药物应针对草绿色链球菌预防药物应针对草绿色链球菌 二、泌尿、生殖和消化道手术或操作二、泌尿、生殖和消化道手术或操作 预防药物应针对肠球菌预防药物应针对肠球菌 1.感染性心内膜炎的发病机制感染性心内膜炎的发病机制 2.感染性心内膜炎的诊断方法感染性心内膜炎的诊断方法复习思考题复习思考题第三篇第三篇

27、 循环系统疾病循环系统疾病 第六章第六章高高 血血 压压（Hypertension）尹瑞兴尹瑞兴/Rui-Xing Yin学时数：学时数：3 3学时学时1. 1. 掌握高血压判断标准，原发性高血压（高血压病）掌握高血压判断标准，原发性高血压（高血压病）的临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗原则的临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗原则2. 2. 熟悉较常见的继发性高血压；降压药物种类及特熟悉较常见的继发性高血压；降压药物种类及特点；降压药物的选择和联合用药点；降压药物的选择和联合用药3. 3. 了解原发性高血压的发病机制，高血压病的几种了解原发性高血压的发病机制，高血压病的几种特殊临床类型；高血压急症的治

28、疗特殊临床类型；高血压急症的治疗讲授目的和要求讲授目的和要求概述概述病因病因发病机制发病机制病理病理临床表现临床表现实验室检查实验室检查诊断标准诊断标准鉴别诊断鉴别诊断治疗治疗讲授主要内容人人群群血血压压分分布布概概 述述原发性高血压原发性高血压(Primary hypertension)定义定义n病因不明病因不明, 以动脉血压升高（收缩压以动脉血压升高（收缩压 140 mmHg和（或）舒张压和（或）舒张压 90 mmHg）为主要临床表现的）为主要临床表现的综合征，又称高血压病综合征，又称高血压病n脑血管疾病的重要病因和危险因素脑血管疾病的重要病因和危险因素n影响重要脏器，如心、脑、肾的结构和

29、功能，最影响重要脏器，如心、脑、肾的结构和功能，最终导致这些器官的功能衰竭终导致这些器官的功能衰竭n心血管疾病死亡的主要病因之一心血管疾病死亡的主要病因之一高血压的诊治现状高血压的诊治现状病病 因因n一、发病因素一、发病因素n1、遗传：、遗传：n 家系研究：家系研究：n 双亲血压正常，子女患高血压机率为双亲血压正常，子女患高血压机率为3%n 双亲高血压者，子女患高血压机率为双亲高血压者，子女患高血压机率为45%n 孪生子研究：孪生子研究：n 单卵双生者，其血压相关系数为单卵双生者，其血压相关系数为0.55n 双卵双生者，其血压相关为双卵双生者，其血压相关为0.25n 种族研究：藏族、朝鲜族高种

30、族研究：藏族、朝鲜族高15%，彝族低，彝族低1%n 动物实验：成功建立遗传性高血压大鼠模型，繁殖动物实验：成功建立遗传性高血压大鼠模型，繁殖n 12代后代后100%发生高血压发生高血压2、膳食因素：、膳食因素：（1）盐与血压呈正相关：）盐与血压呈正相关：WHO提倡人提倡人5g/d， 广西广西6g/d，北方，北方1015g/d。有遗传因素。有遗传因素 参与，高参与，高Na+遗传缺陷易患高血压遗传缺陷易患高血压（2）钾、钙、蛋白质等呈负相关）钾、钙、蛋白质等呈负相关（3）脂肪，（不饱和脂肪酸）正相关。）脂肪，（不饱和脂肪酸）正相关。P/S（多不（多不饱和脂肪酸饱和脂肪酸/饱和脂肪酸）正常接近饱和脂

31、肪酸）正常接近1，比值低时，比值低时BP 3、肥胖：、肥胖： 呈正相关。呈正相关。 体重指数（体重指数（BMI）= 体重（体重（kg）/身高身高（m2） 偏瘦偏瘦: 20 正常：正常：2024 超重超重: 2428 肥胖肥胖: 284、吸烟、吸烟5、过量饮酒、过量饮酒发病机制发病机制n交感神经系统活性亢进：神经中枢功能改变，交感神经系交感神经系统活性亢进：神经中枢功能改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强统活性亢进，儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强n肾性水钠潴留：各种病因引起的肾性水钠潴留，组织过渡肾性水钠潴留：各种病因引起的肾性水钠潴留，组织过渡灌注，全身阻力小

32、动脉收缩灌注，全身阻力小动脉收缩n肾素血管紧张素醛固酮系统肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)(RAAS)激活：血管紧张素激活：血管紧张素IIII为主要效应物质，作用于为主要效应物质，作用于AT1AT1受体，使小动脉收缩，并受体，使小动脉收缩，并刺激醛固酮和去甲肾上腺素分泌刺激醛固酮和去甲肾上腺素分泌n细胞膜离子转运异常细胞膜离子转运异常1、血压调节：、血压调节： 血压调节要素：心排血量、外周阻力平均血压调节要素：心排血量、外周阻力平均 动脉动脉血压血压=心排血量心排血量总外周阻力总外周阻力2、RAS是调节钠、钾平衡，血容量、血压的重是调节钠、钾平衡，血容量、血压的重 要环节，血管紧张素要环节

33、，血管紧张素可使：可使： （1）血管收缩、阻力）血管收缩、阻力 （2）交感神经兴奋性）交感神经兴奋性 （3）刺激肾上腺素皮质）刺激肾上腺素皮质醛固酮分泌醛固酮分泌3、中枢、中枢NS和交感神经系统和交感神经系统 大脑皮质血管调节中枢：收缩为主：紧张、精神刺大脑皮质血管调节中枢：收缩为主：紧张、精神刺 激等激等交感交感NS4、血管内皮功能异常、血管内皮功能异常 血管内皮细胞分泌：血管内皮细胞分泌： 收缩物质：内皮素、血管收缩因子、血管紧张收缩物质：内皮素、血管收缩因子、血管紧张 素素等；等； 舒张物质：前列腺素、内皮依赖舒张因子（实舒张物质：前列腺素、内皮依赖舒张因子（实 为一氧化氮为一氧化氮 N

34、O） 高血压时，高血压时，NO生成减少，血管收缩生成减少，血管收缩 5、胰岛素抵抗与高血压、胰岛素抵抗与高血压 临床发现高血压与肥胖、血脂异常、糖代谢异临床发现高血压与肥胖、血脂异常、糖代谢异常（糖尿病）并存，患者空腹或糖负荷时血胰岛素常（糖尿病）并存，患者空腹或糖负荷时血胰岛素浓度增高，这些现象称胰岛素抵抗、浓度增高，这些现象称胰岛素抵抗、“X”综合征综合征 由遗传因素和环境因素（热量摄入过多）造成。由遗传因素和环境因素（热量摄入过多）造成。影响糖原合成，致胰岛素代偿性分泌过多造成：肾影响糖原合成，致胰岛素代偿性分泌过多造成：肾小管小管Na重吸收重吸收，交感神经活性，交感神经活性，调节离子转

35、运，调节离子转运的的 酶活性酶活性，生长因子作用等异常，致患者易患动，生长因子作用等异常，致患者易患动脉硬化、冠心病并发症，死亡率脉硬化、冠心病并发症，死亡率病病 理理n心脏：左心室肥厚和扩大；冠状动脉粥样硬化和微血管心脏：左心室肥厚和扩大；冠状动脉粥样硬化和微血管病变病变n脑：脑血管缺血和变性，易形成微动脉瘤，发生脑出血；脑：脑血管缺血和变性，易形成微动脉瘤，发生脑出血；脑动脉粥样硬化，发生脑血栓形成；脑小动脉闭塞性病脑动脉粥样硬化，发生脑血栓形成；脑小动脉闭塞性病变，引起腔隙性脑梗塞变，引起腔隙性脑梗塞n肾脏：肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化肾脏：肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化n视网

36、膜：视网膜小动脉痉挛、硬化视网膜：视网膜小动脉痉挛、硬化临床表现临床表现症状症状:n大多起病缓慢、渐进，一般缺乏特异性临床表现大多起病缓慢、渐进，一般缺乏特异性临床表现n头晕、头痛、疲劳、心悸等，不一定与血压水平有关头晕、头痛、疲劳、心悸等，不一定与血压水平有关n可出现视力模糊、鼻出血等较重症状可出现视力模糊、鼻出血等较重症状n约约1/5患者在测量血压和发生并发症时才发现患者在测量血压和发生并发症时才发现体征：体征：n血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动n听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进 收缩期杂音收缩期杂音 少数在颈部或

37、腹部可听到血管杂音少数在颈部或腹部可听到血管杂音恶性或急进型高血压：恶性或急进型高血压：n病情急骤发展，舒张压持续病情急骤发展，舒张压持续130 mmHgn并有头痛、视力模糊、眼底出血和视乳头水肿并有头痛、视力模糊、眼底出血和视乳头水肿n肾脏损害突出肾脏损害突出n病情进展迅速，常死于肾功能衰竭、脑卒中或心力衰病情进展迅速，常死于肾功能衰竭、脑卒中或心力衰竭竭并发症并发症1.高血压危象：因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤阵发性高血压危象：因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤阵发性高血压发作、突然停服降压药等诱因，小动脉发生强烈痉高血压发作、突然停服降压药等诱因，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏

38、器血流供应而产生危急症挛，血压急剧上升，影响重要脏器血流供应而产生危急症状状2.高血压脑病：重症高血压患者，过高的血压突破了脑血高血压脑病：重症高血压患者，过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿3.3.脑血管病：脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、短暂脑血管病：脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、短暂性脑缺血发作性脑缺血发作4.4.心力衰竭心力衰竭5.5.慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭6.6.主动脉夹层：血液渗入主动脉壁中层形成的夹层血肿，主动脉夹层：血液渗入主动脉壁中层形成的夹层血肿，并沿着主动脉壁延伸剥离，是严重的心血管急症，

39、猝死的并沿着主动脉壁延伸剥离，是严重的心血管急症，猝死的病因之一病因之一血压与心脑血管疾病的关系血压与心脑血管疾病的关系实验室检查实验室检查n常规检查常规检查 尿常规、血糖、血电解质、血胆固醇和甘尿常规、血糖、血电解质、血胆固醇和甘油三酯、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白、油三酯、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白、肾功能、血尿酸和心电图肾功能、血尿酸和心电图 眼底检查、超声心动图眼底检查、超声心动图n特殊检查特殊检查 2424小时动态血压检测、踝小时动态血压检测、踝/ /臂血压比值、臂血压比值、心率变异、颈动脉内膜中层厚度、动脉弹心率变异、颈动脉内膜中层厚度、动脉弹性功能测定、血浆肾素活性等性功能测定、血

40、浆肾素活性等级：级：出血、出血、渗出伴渗出伴视乳头视乳头水肿水肿级：级：眼底出眼底出血或棉血或棉絮状渗絮状渗出出级：级：视网膜视网膜A A变细变细级：级：视网膜视网膜A A狭窄、狭窄、动静脉动静脉交叉压交叉压迫迫诊断标准诊断标准n高血压的诊断必须以未服用降压药物情况下高血压的诊断必须以未服用降压药物情况下2 2次或次或2 2次以上非同日多次血压测定所得的平均次以上非同日多次血压测定所得的平均值为依据值为依据n鉴别原发性还是继发性鉴别原发性还是继发性n高血压分级高血压分级n高血压危险分层高血压危险分层正确的血压测量正确的血压测量类别类别JNC 7（美国）（美国） 欧洲欧洲 中国中国理想血压理想血

41、压(mmHg)120和和80正常血压正常血压120和和80120-129或或80-85120和和80正常高值（高血压前期）正常高值（高血压前期）120-139或或80-89130-149或或80-89120-139或或80-89高血压高血压1级级140-159或或90-99140-159或或90-99140-159或或90-992级级 160或或100160-179或或100-109160-179或或100-1093级级 180或或110 180或或110单纯收缩期高血压单纯收缩期高血压 140和和90 140和和55岁，女性岁，女性65岁；吸烟；血胆固醇岁；吸烟；血胆固醇5.72mmol/L

42、；糖尿病；早发心血；糖尿病；早发心血管疾病家族史（发病年龄女性管疾病家族史（发病年龄女性65岁，男性岁，男性55岁）岁） 靶器官损害：左心室肥厚（靶器官损害：左心室肥厚（ECGECG或超声心动图）；蛋白尿和或超声心动图）；蛋白尿和/ /或血肌酐轻度升高（或血肌酐轻度升高（106-177 mol/L106-177 mol/L）；）；超声或超声或X X线证实有动脉粥样硬化；视网膜动脉局灶或广泛狭窄线证实有动脉粥样硬化；视网膜动脉局灶或广泛狭窄 并发症：心脏疾病；脑血管疾病；肾脏疾病；血管疾病；重度高血压性视网膜病变并发症：心脏疾病；脑血管疾病；肾脏疾病；血管疾病；重度高血压性视网膜病变继发性高血压

43、（继发性高血压（Secondary hypertension）n定义：由某些确定的疾病或病因引起的血压升高n主要病因 肾实质性高血压 肾血管性高血压 原发性醛固酮增多症 嗜铬细胞瘤 皮质醇增多症 主动脉缩窄鉴别诊断鉴别诊断治治 疗疗改善生活行为改善生活行为n减轻体重减轻体重n减少钠盐摄入减少钠盐摄入n补充钙和钾盐补充钙和钾盐n减少脂肪摄入减少脂肪摄入n限制饮酒限制饮酒n增加运动增加运动降压药治疗对象：降压药治疗对象：n高血压高血压2级及以上级及以上n高血压合并糖尿病，或已经有心、脑、肾靶器官损害高血压合并糖尿病，或已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症和并发症n血压持续升高血压持续升高6月以上，改

44、善生活行为后血压仍未获得月以上，改善生活行为后血压仍未获得有效控制有效控制n高危和极高危患者高危和极高危患者血压控制目标值：血压控制目标值：n原则上将血压降到患者能最大耐受的水平，主张血压控制目标值至少原则上将血压降到患者能最大耐受的水平，主张血压控制目标值至少140/90mmHgn合并糖尿病或慢性肾脏病者血压控制目标值合并糖尿病或慢性肾脏病者血压控制目标值130/80mmHgn老年收缩期性高血压的降压目标水平，收缩压老年收缩期性高血压的降压目标水平，收缩压140150mmHg，舒张压，舒张压130mmHg和（或）收缩压和（或）收缩压200mmHg 伴有重要脏器组织的严重功能障碍或不可逆性损害

45、伴有重要脏器组织的严重功能障碍或不可逆性损害n治疗原则：治疗原则： 迅速降低血压（可静脉使用硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平等）迅速降低血压（可静脉使用硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平等） 控制性降压控制性降压 合理选择降压药物合理选择降压药物 避免使用的药物：如利血平，强力的利尿降压药避免使用的药物：如利血平，强力的利尿降压药n脑出血：当血压极度升高（脑出血：当血压极度升高（200/130mmHg）时才考虑严）时才考虑严密血压监测下进行降压治疗，目标值不能低于密血压监测下进行降压治疗，目标值不能低于160/100 mmHgn脑梗死：一般不做降压处理脑梗死：一般不做降压处理n急性冠脉综合征：可选择硝酸甘油

46、或地尔硫卓静滴，也可口急性冠脉综合征：可选择硝酸甘油或地尔硫卓静滴，也可口服服受体阻滞剂受体阻滞剂和和ACEI，血压控制目标是疼痛消失，舒张压，血压控制目标是疼痛消失，舒张压100mmHgn急性左心衰：硝普钠、硝酸甘油是最佳选择，必要时应静注急性左心衰：硝普钠、硝酸甘油是最佳选择，必要时应静注袢利尿剂袢利尿剂几种常见高血压急症的处理原则几种常见高血压急症的处理原则继发性高血压的常见病因继发性高血压的常见病因n肾性高血压：肾实质性、肾血管性、肾肿瘤肾性高血压：肾实质性、肾血管性、肾肿瘤n内分泌性疾病：嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、皮质内分泌性疾病：嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症醇

47、增多症n心血管病变：主动脉缩窄、多发性大动脉炎心血管病变：主动脉缩窄、多发性大动脉炎n颅脑病变：肿瘤、外伤、脑干感染颅脑病变：肿瘤、外伤、脑干感染n其他：妊高征、药物（糖皮质激素）其他：妊高征、药物（糖皮质激素）筛查对象筛查对象n中、重度血压升高的年轻患者中、重度血压升高的年轻患者n症状、体征或实验室检查有怀疑线索者症状、体征或实验室检查有怀疑线索者n降压药联合治疗效果差降压药联合治疗效果差n急进性和恶性高血压患者急进性和恶性高血压患者病因：病因：n 急、慢性肾小球肾炎急、慢性肾小球肾炎n 糖尿病肾病糖尿病肾病n 慢性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎n 多囊肾和肾移植后等多囊肾和肾移植后等发病机制：发病机

48、制：n肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加nRAAS激活与排钠激素减少激活与排钠激素减少n高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变肾实质性高血压肾实质性高血压肾实质性高血压肾实质性高血压n原发性高血压伴肾脏损害的原发性高血压伴肾脏损害的鉴别鉴别原发性高血压伴肾脏损害原发性高血压伴肾脏损害肾实质性高血压肾实质性高血压长时间高血压控制不佳后出现肾功能异常长时间高血压控制不佳后出现肾功能异常肾功能不良后出现高血压肾功能不良后出现高血压肾小管浓缩功能障碍（夜尿、低比重尿）肾小管浓缩功能障碍（夜尿、低比重尿）肾小球滤

49、过功能障碍（蛋白尿）肾小球滤过功能障碍（蛋白尿）面色红润面色红润面色苍白（合并贫血）面色苍白（合并贫血）血压较容易控制血压较容易控制血压高且难以控制血压高且难以控制治疗：治疗：n严格控制钠盐摄入严格控制钠盐摄入,3g/dn通常需要种以上降压药物联用，将血压控制在通常需要种以上降压药物联用，将血压控制在130/80mmHg以下以下n联合治疗方案应包括联合治疗方案应包括ACEI或或ARB肾实质性高血压肾实质性高血压是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压病因：病因：n多发性大动脉炎多发性大动脉炎n肾动脉纤维肌性发育不良肾动脉纤维肌性发育不良n动脉粥样

50、硬化动脉粥样硬化发病机制：发病机制：n肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAAS肾血管性高血压肾血管性高血压诊断：诊断：n 临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病n 多有舒张压中、重度升高多有舒张压中、重度升高n 上腹部或背部肋脊角可闻及杂音上腹部或背部肋脊角可闻及杂音n 静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊断静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊断n 肾动脉造影可明确诊断肾动脉造影可明确诊断肾血管性高血压肾血管性高血压治疗：治疗：n 经皮肾动脉成形术经皮肾动脉成形术n 手术治疗：血运重建；肾移植；肾

51、切除手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除n 药物治疗药物治疗:不适宜上述治疗的可采用药物治疗不适宜上述治疗的可采用药物治疗n 双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能较双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能较差的患者禁用差的患者禁用ACEI或或ARB肾血管性高血压肾血管性高血压病因及发病机理：病因及发病机理： 肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留所致肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留所致诊断：诊断：多数患者长期低血钾，有无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症多数患者长期低血钾，有无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症 血压轻、中度升高血压轻、中度升高 实验室检查低血钾

52、、高血钠、代碱实验室检查低血钾、高血钠、代碱 血浆肾素活性降低，血尿醛固酮增多（醛固酮血浆肾素活性降低，血尿醛固酮增多（醛固酮/肾素肾素 ） 超声、放射性核素、超声、放射性核素、CT可确定病变性质和部位。可确定病变性质和部位。治疗治疗：首选手术治疗：首选手术治疗 肾上腺皮质增生术后仍需降压治疗，宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂肾上腺皮质增生术后仍需降压治疗，宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症发病机制：发病机制： 嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺诊断：诊断：n 典型的发作表现为阵发性血压升高伴心

53、动过速、头痛、出汗、面色苍白典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白n 此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物VMA显著升高显著升高n 超声、放射性核素、超声、放射性核素、CT或磁共振等可作定位诊断或磁共振等可作定位诊断治疗：治疗： 首选手术治疗；不能手术者选用首选手术治疗；不能手术者选用和和受体阻滞剂联合降压受体阻滞剂联合降压嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤病因：病因：先天性或多发性大动脉炎先天性或多发性大动脉炎诊断：诊断：n上肢血压增高而下肢血压不高或反而降低，腹部听诊血管杂音上肢血压增高而下肢血压不高或反而降低，腹部听诊血管杂音n胸片见肋骨受侧支动脉侵蚀引起的

54、切迹胸片见肋骨受侧支动脉侵蚀引起的切迹n主动脉造影可确定诊断主动脉造影可确定诊断治疗：治疗：血管手术疗法血管手术疗法主动脉缩窄主动脉缩窄复习思考题复习思考题1. 1. 中国高血压联盟制订的血压判别标准是什么？中国高血压联盟制订的血压判别标准是什么？2. 2. 常见的继发性高血压有哪几种？各有什么临床特点？常见的继发性高血压有哪几种？各有什么临床特点？3. 3. 如何诊断原发性高血压？如何诊断原发性高血压？4. 4. 原发性高血压的治疗原则是什么？常用降压药物有哪几类？原发性高血压的治疗原则是什么？常用降压药物有哪几类？5. 5. 高血压急症如何处理？高血压急症如何处理？ 文伟明 副教授1.定义

55、：心肌疾病指除心脏瓣膜病、冠状动脉粥样硬化、高血压、肺源性和先天性畸形心脏病的以心肌病变为主要表现的一组疾病。2.既往的分类：病因未明的原发性心肌病原发性心肌病（简称心肌病） 病因已明的或属全身性疾病一部分的称特异性特异性或继发继发性心肌病性心肌病。概述概述旧版心肌病分类心肌病的分类：根据病理生理、病因学和发病因素 把心肌病分为四种病态：（1）扩张型心肌病（DCM）：左心室或双心室扩张， 有收缩障碍。（2）肥厚型心肌病（HCM）：左心室或双心室肥厚， 通常伴有非对称性中隔肥厚。（3）限制型心肌病（RCM）：收缩正常，心壁不厚， 单或双心室舒张期低下及扩张容积减小。（4）致心律失常型右室心肌病（

56、ARVD/C）：右心室进 行性纤维脂肪变。新版心肌病分类扩张型心肌病扩张型心肌病 （dilated cardiomyopathydilated cardiomyopathy）主要特征主要特征是心肌收缩期泵功能障碍，产生充血性心力衰竭充血性心力衰竭，亦称充血性心肌病，常有心律失常心律失常的合并，病死率较高。a、病因尚不清楚；b、病毒性心肌炎被认为是最主要的原因之一。 对心肌的直接伤害 体液、细胞免疫反应的存在使心肌炎后发展c、其他可能尚有遗传、代谢异常、中毒等因 素的存在。病毒DCM病因病因 病理病理肉眼观肉眼观：以心腔扩张为主：a.心室扩张 b.室壁多变薄 c.纤维化瘢痕d.附壁血栓附壁血栓组

57、织学改变正常心肌组织扩张型心肌病的心肌组织纤维化心肌细胞肥大混合出现心肌细胞肥大变性纤维化病变 症状：起病缓慢；充血性心衰的表现：气急，甚至端坐呼吸，浮肿，肝肿大等。部分病人可发生栓塞或猝死。临床表现临床表现体征体征：心脏扩大，S3或S4奔马律（75%病人有），各种类型的心律失常。1、胸部X线：心脏阴影明显增大（呈普大型）心胸比多在60%以上肺常淤血，但与心衰不成比例辅助检查辅助检查2、心电图心律失常：房颤、传导阻滞等，ST-T异常低电压、R波减低。病理性Q波（心肌纤维化结果）3、超声心动图各房室均扩大：“大”室壁变薄：“薄”普遍运动减弱：“弱”二尖瓣开放幅度低：“低” 4、心内膜心肌活检：

58、心肌镜下所见：心肌细胞肥大、变性，间质纤维化。（1）DCM临床特点：普大心脏、充血性心衰、 多样心律失常、易变心脏杂音。（2）DCM的心脏X线、心脏B超和心电图特点。（3）除外特异性（继发性）心肌病：如风 湿性心脏病、冠心病、先天性心脏病、 高血压性心脏病、甲亢性心脏病、酒 精性心脏病、围产期心肌病等。诊断诊断5、-受体阻止剂：（有明显负性肌力）理论基础：心衰时异常神经体液激活。使用时注意：（1）小剂量开始（如美多心安5mg.qd）（2）严密观察副作用（低血压、心功能 恶化、缓慢心律失常等）（3）长疗程：一般2-3个月出现效果， 最明显疗效在12个月。6、改善心肌代谢：辅酶Q10、维生素等。7

59、、心脏移植术。原则：针对充血性心力衰竭和各种心针对充血性心力衰竭和各种心 律失常。律失常。 1、限制体力活动，低盐饮食。 2、洋地黄：本病较易发生洋地黄中毒， 应慎用。 3、利尿剂。 4、扩张血管：以ACE-I血管紧张素（转化 酶抑制剂）为主。六、治疗六、治疗why to do? 心脏再同步化治疗(cardiacresynchronizationtherapy,CRT）是充血性心力衰竭非药物治疗的新突破，可以扭转心室间及心室内不同步现象， dp/dt增加、心室舒张时间增加、二尖瓣返流量减少，射血分数和心输出量增加、心脏耗氧量减少，形成良性循环，临床效果显著。ACC/AHA 2005 Guide

60、line Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult. Circulation. 2005 Sep 20;112(12):1825-1852 CARE-HF研究证实CRT可降低心衰患者的死亡率，使CRT不仅是缓解症状，改善生活质量的手段而且可降低硬终点。 ESC,AHA心衰指南CRT从IIa，升级为IA Cardiac Resynchronization Therapy (CRT)Biventricular pacingPacemaker with 3 leads:Right atr