酒精对神经系统的损害

1、酒精对神经系统的损害酒精对神经系统的损害 概概 述述v 酒精是一种亲神经物质，对人体许多系统酒精是一种亲神经物质，对人体许多系统脏器均有损伤作用，其中神经系统是其损伤的脏器均有损伤作用，其中神经系统是其损伤的主要靶器官之一。主要靶器官之一。v 一次大量饮酒可出现急性神经精神症状，长一次大量饮酒可出现急性神经精神症状，长期饮酒则产生慢性神经精神症状，甚至出现神期饮酒则产生慢性神经精神症状，甚至出现神经系统不可逆性损害。经系统不可逆性损害。概述概述v 酒精中毒已是遍及全球的一种常见病，酒精中毒已是遍及全球的一种常见病，对人类的健康危害日趋严重，尤其是在欧美国对人类的健康危害日趋严重，尤其是在欧美国

2、家，其发病率仅次于心脑血管疾病和肿瘤；在家，其发病率仅次于心脑血管疾病和肿瘤；在我国随着生活水平的逐渐提高，其发病率亦不我国随着生活水平的逐渐提高，其发病率亦不断增加断增加,目前临床上因酒精中毒导致神经系统损目前临床上因酒精中毒导致神经系统损害的患者有明显增多趋势。害的患者有明显增多趋势。作作 用用 机机 制制v酒精通过胃肠道吸收，约有酒精通过胃肠道吸收，约有25%在胃部，其他在胃部，其他的通过上部小肠吸收，的通过上部小肠吸收，v阻碍酒精吸收阻碍酒精吸收:牛奶和脂肪牛奶和脂肪v加强酒精吸收加强酒精吸收:水水v酒精可以分布于全身任何器官和组织，其中大酒精可以分布于全身任何器官和组织，其中大部分由

3、肝脏代谢而清除，小部分经肺和肾排除。部分由肝脏代谢而清除，小部分经肺和肾排除。作用机制 有关酒精导致神经系统损伤的机制尚未完全阐有关酒精导致神经系统损伤的机制尚未完全阐明，现认为可能与下列因素有关：明，现认为可能与下列因素有关：v1、影响维生素、影响维生素B1代谢：影响和抑制维生素代谢：影响和抑制维生素B1的吸收及在肝的吸收及在肝脏内的储存，导致患者体内维生素脏内的储存，导致患者体内维生素B1水平明显低于正常人。水平明显低于正常人。一般情况下，神经组织的主要能量来源于糖代谢；在维生素一般情况下，神经组织的主要能量来源于糖代谢；在维生素B1缺乏时，由于焦磷酸硫胺素的减少，可造成糖代谢的障碍，缺乏

4、时，由于焦磷酸硫胺素的减少，可造成糖代谢的障碍，引起神经组织的供能减少，进而产生神经组织功能和结构上引起神经组织的供能减少，进而产生神经组织功能和结构上的异常。此外，维生素的异常。此外，维生素B1的缺乏还能够造成磷酸戊糖代谢途的缺乏还能够造成磷酸戊糖代谢途径障碍，影响磷脂类的合成，使周围和中枢神经组织出现脱径障碍，影响磷脂类的合成，使周围和中枢神经组织出现脱髓鞘和轴索变性样改变。髓鞘和轴索变性样改变。作用机制作用机制v2、具有脂溶性、具有脂溶性 可迅速通过血脑屏障和神经细胞膜，并可作用于膜上的某些可迅速通过血脑屏障和神经细胞膜，并可作用于膜上的某些酶类和受体而影响细胞的功能。酶类和受体而影响细

5、胞的功能。vBBB的存在对维护神经元周围稳定的化学环境和防止血液中有的存在对维护神经元周围稳定的化学环境和防止血液中有害物质进入脑内具有重要的生理意义。害物质进入脑内具有重要的生理意义。vBBB是位于脑组织和血液之间的一个复杂的细胞系统是位于脑组织和血液之间的一个复杂的细胞系统,它由中枢它由中枢神经系统毛细血管内皮细胞、毛细血管基底膜、星形胶质细胞神经系统毛细血管内皮细胞、毛细血管基底膜、星形胶质细胞终足构成。终足构成。 v3、其他、其他 酒精代谢过程中生成的自由基和其他代谢产物也能够造成神酒精代谢过程中生成的自由基和其他代谢产物也能够造成神经系统的损害。经系统的损害。分分 类类根据酒精所产生

6、病理作用的机制将酒精性疾病分类如下：根据酒精所产生病理作用的机制将酒精性疾病分类如下： 1、急性酒精中毒：单纯醉酒、急性酒精中毒：单纯醉酒 复杂性醉酒复杂性醉酒 病理性醉酒病理性醉酒 2、禁酒或戒断综合征：震颤、妄想、抽搐、禁酒或戒断综合征：震颤、妄想、抽搐 谵妄性震颤谵妄性震颤 3、 继发于酒精中毒的神经系统营养不良性疾病：继发于酒精中毒的神经系统营养不良性疾病： （1）WernikeKorsakoff综合征综合征 （2）多发性神经病）多发性神经病 （3）酒精性弱视）酒精性弱视 （4）糙皮病）糙皮病分类4、 与酒精中毒有关发病机制不明确的疾病：与酒精中毒有关发病机制不明确的疾病：（1） 小脑

7、变性小脑变性（2） 脑桥中央髓鞘溶解症脑桥中央髓鞘溶解症（3） 酗酒性心肌病和肌病酗酒性心肌病和肌病（4） 酒精性痴呆酒精性痴呆（5） 脑萎缩脑萎缩（6） Marchiafava-Bignami病病（7） 酒精中毒性脊髓病酒精中毒性脊髓病（8） 亚急性联合变性亚急性联合变性分类 5、 胎儿酒精综合征胎儿酒精综合征 6、肝硬化和门脉综合分流所致的神经系统疾病：、肝硬化和门脉综合分流所致的神经系统疾病： （1）肝性木僵和昏迷）肝性木僵和昏迷v （2）慢性肝脑变性）慢性肝脑变性与酒精中毒有关的神经营养障碍性疾病与酒精中毒有关的神经营养障碍性疾病 1、 Wernicke（威尔尼克）脑病：是由于威尔尼克

8、）脑病：是由于长期酗酒引起的一种急性营养障碍性神经系统长期酗酒引起的一种急性营养障碍性神经系统疾病。它也可发生于其他情况时，如长期营养疾病。它也可发生于其他情况时，如长期营养缺乏，慢性消耗性疾病和胃肠道疾病等。主要缺乏，慢性消耗性疾病和胃肠道疾病等。主要是由于硫胺（维生素是由于硫胺（维生素B1）缺乏所致。）缺乏所致。病病 变变 部部 位位v病变主要累及病变主要累及 丘脑、丘脑下部、乳头体和第丘脑、丘脑下部、乳头体和第3脑脑室、中脑导水管周围灰质、第室、中脑导水管周围灰质、第4脑室脑室底部和小脑等底部和小脑等 。病理表现病理表现v急性急性Wernicke脑病的病理改变主要脑病的病理改变主要是以上

9、部位广泛点状出血，即围绕是以上部位广泛点状出血，即围绕第第3、4脑室及导水管周围灰质，丘脑室及导水管周围灰质，丘脑等部位出血、坏死和软化，神经脑等部位出血、坏死和软化，神经细胞轴索或髓鞘丧失。细胞轴索或髓鞘丧失。 病理表现v亚急性亚急性Wernicke脑病可有毛细血管增加和扩张、脑病可有毛细血管增加和扩张、细胞增生和小出血灶，伴有神经细胞变性和小细胞增生和小出血灶，伴有神经细胞变性和小胶质细胞增生，以及巨噬细胞反应等。胶质细胞增生，以及巨噬细胞反应等。v慢性慢性Wernicke脑病可有乳头体萎缩，呈褐色海脑病可有乳头体萎缩，呈褐色海绵状，病变区实质成分丧失和星形细胞反应活绵状，病变区实质成分丧

10、失和星形细胞反应活跃，并有陈旧性小出血灶。跃，并有陈旧性小出血灶。临床表现临床表现 Wernicke脑病多见于男性，常在脑病多见于男性，常在5060岁发病，一些非特异性刺激可能岁发病，一些非特异性刺激可能诱导急性发作。表现为眼部症状、共济诱导急性发作。表现为眼部症状、共济失调和精神意识障碍三联征。另外约有失调和精神意识障碍三联征。另外约有1/3的病人可同时伴有多发性神经病的症的病人可同时伴有多发性神经病的症状，故也称为状，故也称为Wernicke四联征。四联征。临床表现临床表现v 眼征眼征主要是多种多样的眼球运动障碍，主要是多种多样的眼球运动障碍，系因外展神经、动眼神经和下丘脑受损所致。系因外

11、展神经、动眼神经和下丘脑受损所致。以外展运动障碍最多见，其次为垂直运动障碍以外展运动障碍最多见，其次为垂直运动障碍和凝视麻痹。可有眼球浮动、瞳孔缩小和对光和凝视麻痹。可有眼球浮动、瞳孔缩小和对光反应异常。病人常伴有水平眼球震颤，也可有反应异常。病人常伴有水平眼球震颤，也可有垂直眼球震颤，眼睑下垂和核间性眼肌麻痹，垂直眼球震颤，眼睑下垂和核间性眼肌麻痹，偶有辐凑障碍。部分病人可累及视神经（球后偶有辐凑障碍。部分病人可累及视神经（球后视神经炎）。视神经炎）。 临床表现临床表现v共济失调：为延髓前庭神经核和小共济失调：为延髓前庭神经核和小脑受损所致，而小脑蚓部受损较半球脑受损所致，而小脑蚓部受损较半

12、球为重，故以躯干性共济失调为主，急为重，故以躯干性共济失调为主，急性期以致不能站立和行走。性期以致不能站立和行走。临床表现临床表现v精神意识症状以淡漠、定向障碍和嗜睡最为精神意识症状以淡漠、定向障碍和嗜睡最为突出。患者不能记忆新事物，计算困难，常出突出。患者不能记忆新事物，计算困难，常出现幻觉、妄想、躁动或抑郁。另外，尚可有反现幻觉、妄想、躁动或抑郁。另外，尚可有反应迟钝、精力不集中、头痛、失眠、昏睡或昏应迟钝、精力不集中、头痛、失眠、昏睡或昏迷等症状。意识障碍主要是脑干网状结构受累迷等症状。意识障碍主要是脑干网状结构受累所致。所致。临床表现临床表现v有多发性神经病体征的病人可达有多发性神经病

13、体征的病人可达80%以上，以上，表现为四肢肌无力与肌肉疼痛，肢体远端手套、表现为四肢肌无力与肌肉疼痛，肢体远端手套、袜子型感觉障碍。腱反射减弱或消失。可有足袜子型感觉障碍。腱反射减弱或消失。可有足下垂、腕下垂和小腿肌萎缩。亦可有四肢自主下垂、腕下垂和小腿肌萎缩。亦可有四肢自主神经症状，如手足多汗、发红等。部分病人还神经症状，如手足多汗、发红等。部分病人还可出现体温降低、直立性低血压、心动过速、可出现体温降低、直立性低血压、心动过速、抗利尿激素分泌异常和其他慢性酒精中毒的表抗利尿激素分泌异常和其他慢性酒精中毒的表现。现。辅助检查辅助检查v辅助检查可见血中丙酮酸盐水平增高、辅助检查可见血中丙酮酸盐

14、水平增高、维生素维生素B1含量降低，肝功异常；脑电含量降低，肝功异常；脑电图多为弥漫性节律变慢，亦可有图多为弥漫性节律变慢，亦可有波波暴发；颅脑暴发；颅脑CT可见部分病人出现皮质可见部分病人出现皮质萎缩和脑室扩大等脑萎缩的改变。萎缩和脑室扩大等脑萎缩的改变。v典型典型MRI改变为改变为:在在3、4脑室周脑室周围及中脑导水管周围、乳头体围及中脑导水管周围、乳头体可见长可见长T 1 、长、长T 2 信号，呈对信号，呈对称性分布，增强时可强化，尤称性分布，增强时可强化，尤以颅脑以颅脑MRI检查矢状位增强扫检查矢状位增强扫描最能显示乳头体病变描最能显示乳头体病变v须注意在补充维生素须注意在补充维生素B

15、 1 前，前，禁用葡萄糖、激素，因为前者禁用葡萄糖、激素，因为前者会使丙酮酸脱氢酶活性减低，会使丙酮酸脱氢酶活性减低，消耗维生素消耗维生素B 1 ;后者阻止丙酮后者阻止丙酮酸氧化，使意识障碍加深，病酸氧化，使意识障碍加深，病情加重。情加重。 2、柯萨可夫精神病（、柯萨可夫精神病（Korsakoff psychosis）v是一种特殊的遗忘综合征，多为震颤是一种特殊的遗忘综合征，多为震颤谵妄的后遗症，也可是酒精性幻觉的谵妄的后遗症，也可是酒精性幻觉的后遗症，也有由于严重嗜酒数十年后后遗症，也有由于严重嗜酒数十年后缓慢发展而成。其发生和发展与维生缓慢发展而成。其发生和发展与维生素素B1缺乏乙醇对大脑

16、皮质下结构的直缺乏乙醇对大脑皮质下结构的直接毒性作用有关。接毒性作用有关。2、柯萨可夫精神病（、柯萨可夫精神病（Korsakoff psychosis）v被累患者表现严重的近记忆力障碍、遗忘、被累患者表现严重的近记忆力障碍、遗忘、错构、虚构及自知力丧失，并常伴有时间错构、虚构及自知力丧失，并常伴有时间和空间定向障碍。但患者一般意识清晰，和空间定向障碍。但患者一般意识清晰，语言功能、应用和判断以及远期记忆常幸语言功能、应用和判断以及远期记忆常幸存。部分病人可有轻重不等的多发性神经存。部分病人可有轻重不等的多发性神经炎、肌萎缩或肌无力，腱反射减弱。本病炎、肌萎缩或肌无力，腱反射减弱。本病呈慢性病程

17、，约呈慢性病程，约20%病人可以完全恢复，病人可以完全恢复，但约半数以上往往经久不愈。但约半数以上往往经久不愈。3、酒精性弱视（、酒精性弱视（alcoholic amblyopia） 又称营养性弱视，是慢性酒精中毒的病人又称营养性弱视，是慢性酒精中毒的病人中出现的一种特殊的视力障碍，其原因可能是中出现的一种特殊的视力障碍，其原因可能是一种或数种一种或数种B族维生素的缺乏所致的视神经病变。族维生素的缺乏所致的视神经病变。病理改变可见两侧对称性视神经中心纤维髓鞘病理改变可见两侧对称性视神经中心纤维髓鞘脱失，视网膜节细胞消失，且以黄斑区为重，脱失，视网膜节细胞消失，且以黄斑区为重，严重者视神经纤维可

18、被胶原结缔组织所替代。严重者视神经纤维可被胶原结缔组织所替代。.酒精性弱视酒精性弱视v临床表现：临床表现： (1)进行性视力下降或视物模糊是本病的主要表现。进行性视力下降或视物模糊是本病的主要表现。可能视力下降在几周内至几个月内逐渐进展。但也有可能视力下降在几周内至几个月内逐渐进展。但也有的患者进展迅速，在一次大量饮酒后突然完全失明。的患者进展迅速，在一次大量饮酒后突然完全失明。患者初期症状是读小字和辨色困难在数天至数周内逐患者初期症状是读小字和辨色困难在数天至数周内逐渐发展成双眼视觉敏感度下降，视物模糊不清，伴以渐发展成双眼视觉敏感度下降，视物模糊不清，伴以两侧对称性中心暗点，但周边视野常不

19、受累，一般不两侧对称性中心暗点，但周边视野常不受累，一般不发展至全盲，眼底检查正常。晚期可见轻度萎缩。发展至全盲，眼底检查正常。晚期可见轻度萎缩。 (2)并可伴有其他神经症状，如共济失调、四肢轻瘫和并可伴有其他神经症状，如共济失调、四肢轻瘫和震颤等。震颤等。4、酒精性周围神经病（、酒精性周围神经病（alcoholic peripheral neuropathy）：）： 病因及发病机制：病因及发病机制： 为长期饮酒引起的一种最常见的营为长期饮酒引起的一种最常见的营养性并发症。其发生机制尚未阐明，推测养性并发症。其发生机制尚未阐明，推测主要由营养缺乏、特别是维生素主要由营养缺乏、特别是维生素B1缺

20、乏所缺乏所致。酒精造成周围神经损害可能与改变细致。酒精造成周围神经损害可能与改变细胞膜脂质通透性和自由基氧化损伤有关。胞膜脂质通透性和自由基氧化损伤有关。酒精性周围神经病酒精性周围神经病v 病理改变：病理改变： 是轴索变性和髓鞘脱失，且常首先是轴索变性和髓鞘脱失，且常首先累及较细的感觉神经纤维，以轴索变性为累及较细的感觉神经纤维，以轴索变性为特征，肌电图呈现失神经而传导速度正常；特征，肌电图呈现失神经而传导速度正常；而后出现大纤维节段性脱髓鞘和轴索变性，而后出现大纤维节段性脱髓鞘和轴索变性，导致传导速度的减慢导致传导速度的减慢 。酒精性周围神经病酒精性周围神经病v临床表现：临床表现： 病人多隐

21、匿起病，逐渐加重。病人多隐匿起病，逐渐加重。 典型症状是四肢末端，尤其是下肢的感觉和运动典型症状是四肢末端，尤其是下肢的感觉和运动障碍。通常症状由下肢潜隐性开始，且逐渐由远端向障碍。通常症状由下肢潜隐性开始，且逐渐由远端向近端对称性地进展。病人常先诉有足底灼痛或麻木、近端对称性地进展。病人常先诉有足底灼痛或麻木、发热感和腓肠肌痉挛性疼痛等。病情进展时可出现下发热感和腓肠肌痉挛性疼痛等。病情进展时可出现下肢无力，手套和袜套样感觉减退。严重者可出现足下肢无力，手套和袜套样感觉减退。严重者可出现足下垂和腕下垂，步行困难、甚至四肢对称性软瘫。垂和腕下垂，步行困难、甚至四肢对称性软瘫。酒精性周围神经病酒

22、精性周围神经病v酒精性压迫性周围神经病：酒精性压迫性周围神经病： 由于酒精中毒时周围神经对机械性和由于酒精中毒时周围神经对机械性和缺血性损伤更为敏感，一旦受到压迫或牵缺血性损伤更为敏感，一旦受到压迫或牵拉时较易出现神经麻痹，被称为酒精性压拉时较易出现神经麻痹，被称为酒精性压迫性周围神经病，一般多在醉酒后或睡醒迫性周围神经病，一般多在醉酒后或睡醒时急性起病，且多为单一的周围神经麻痹，时急性起病，且多为单一的周围神经麻痹，如桡神经、腓神经等。如桡神经、腓神经等。 酒精性周围神经病酒精性周围神经病v酒精性自主神经病：若病变影响自主神经还可酒精性自主神经病：若病变影响自主神经还可出现头晕、失眠、多梦、

23、心慌、多汗、阳痿、出现头晕、失眠、多梦、心慌、多汗、阳痿、直立性低血压和大小便障碍等，被称为酒精性直立性低血压和大小便障碍等，被称为酒精性自主神经病。若病变影响颅神经，如视听、外自主神经病。若病变影响颅神经，如视听、外展、动眼、舌咽和迷走神经等，则出现相应的展、动眼、舌咽和迷走神经等，则出现相应的症状和体征。症状和体征。与酒精中毒有关发病机制未明的疾病与酒精中毒有关发病机制未明的疾病v1、酒精性小脑变性（、酒精性小脑变性（alcoholic cerebellar degeneration）:指长期大量饮酒导致的小指长期大量饮酒导致的小脑皮质变性，其发生机制尚不清楚，被认脑皮质变性，其发生机制尚

24、不清楚，被认为可能与神经营养障碍有关。病变主要局为可能与神经营养障碍有关。病变主要局限于小脑蚓部，后期可扩展至前叶。而小限于小脑蚓部，后期可扩展至前叶。而小脑半球受累较轻，伴浦肯野细胞消失脑半球受累较轻，伴浦肯野细胞消失 。酒精性小脑变性v临床表现：有多年饮酒史。病人多呈亚急临床表现：有多年饮酒史。病人多呈亚急性或慢性起病，男性明显多于女性，于中性或慢性起病，男性明显多于女性，于中年后发病。主要表现为下肢和躯干共济失年后发病。主要表现为下肢和躯干共济失调，行走不稳或动作笨拙。步态和站立异调，行走不稳或动作笨拙。步态和站立异常最常见。开始转弯不稳，直线行走困难常最常见。开始转弯不稳，直线行走困难

25、或不能。逐渐步行两脚增宽，呈醉酒步态，或不能。逐渐步行两脚增宽，呈醉酒步态，走路踌躇不前，站立困难。走路踌躇不前，站立困难。 酒精性小脑变性酒精性小脑变性v检查时有跟膝胫试验阳性。上肢常不受累，检查时有跟膝胫试验阳性。上肢常不受累，眼震、构音障碍和手震颤少见。多数病人眼震、构音障碍和手震颤少见。多数病人呈进行性发展，随后可静止不变达多年。呈进行性发展，随后可静止不变达多年。有的病人小脑症状呈跳跃式发展，常在感有的病人小脑症状呈跳跃式发展，常在感染后症状明显加重。可合并多发性神经病、染后症状明显加重。可合并多发性神经病、糙皮病和大脑萎缩等。糙皮病和大脑萎缩等。vCT或或MRI亦有小脑蚓部萎缩。亦

26、有小脑蚓部萎缩。2、胼胝体进行性变性、胼胝体进行性变性（Marchiafara-Bignami）v 是一种并发于慢性酒精中毒的罕见疾病。是一种并发于慢性酒精中毒的罕见疾病。主要发生在对各种酒精饮料成瘾的严重酒精中主要发生在对各种酒精饮料成瘾的严重酒精中毒的中年男性。其特异性病因未明，除与酒精毒的中年男性。其特异性病因未明，除与酒精中毒有关外，也见于实验性氰中毒及一氧化碳中毒有关外，也见于实验性氰中毒及一氧化碳中毒。推测本病可能与缺血、缺氧有一定关系。中毒。推测本病可能与缺血、缺氧有一定关系。主要病变是胼胝和邻近白质髓鞘脱失主要病变是胼胝和邻近白质髓鞘脱失 。v文献报道，慢性酒精中毒可造成肝功能

27、损害和文献报道，慢性酒精中毒可造成肝功能损害和胃肠道功能紊乱，造成体内营养物质代谢失调，胃肠道功能紊乱，造成体内营养物质代谢失调，引起严重的营养缺乏，尤以蛋白质、硫胺素、引起严重的营养缺乏，尤以蛋白质、硫胺素、叶酸、类酸等缺乏为著，从而引起脑内髓磷脂叶酸、类酸等缺乏为著，从而引起脑内髓磷脂代谢障碍，导致脑内的脱髓鞘改变。代谢障碍，导致脑内的脱髓鞘改变。v v 胼胝体是半球内最大的连合纤维束，髓磷胼胝体是半球内最大的连合纤维束，髓磷脂含量相对较高，易引起神经细胞的变性、坏脂含量相对较高，易引起神经细胞的变性、坏死死;另外乙醇及其代谢产物（如乙醛）可以和卵另外乙醇及其代谢产物（如乙醛）可以和卵磷脂

28、结合，沉积在组织中产生毒素作用，脑组磷脂结合，沉积在组织中产生毒素作用，脑组织中卵磷脂最丰富，较易受损害。因此，胼胝织中卵磷脂最丰富，较易受损害。因此，胼胝体变性与慢性酒精中毒有密切关系，是慢性酒体变性与慢性酒精中毒有密切关系，是慢性酒精中毒罕见并发症之一精中毒罕见并发症之一 。 临床表现v 由于其联络纤维的不同，胼胝体由于其联络纤维的不同，胼胝体各部位变性出现相应的临床表现，如各部位变性出现相应的临床表现，如压部损伤致下肢功能障碍、失语和同压部损伤致下肢功能障碍、失语和同向偏盲。胼胝体广泛变性时症状繁多、向偏盲。胼胝体广泛变性时症状繁多、缺乏定位体征，表现情绪异常、嗜睡、缺乏定位体征，表现情

29、绪异常、嗜睡、性格改变及运动障碍等。性格改变及运动障碍等。 v临床表现：本病的表现多种多样，但临床表现：本病的表现多种多样，但常有认知和行为异常。多见于中年男常有认知和行为异常。多见于中年男性，常有营养不良的表现。早期出现性，常有营养不良的表现。早期出现智能和记忆力减退，肢体抖动和癫痫智能和记忆力减退，肢体抖动和癫痫样发作，常伴有焦躁不安、激惹或淡样发作，常伴有焦躁不安、激惹或淡漠、幻觉、情感障碍和行为异常。漠、幻觉、情感障碍和行为异常。v发展到后期，呈完全性痴呆、强发展到后期，呈完全性痴呆、强哭强笑，四肢强直、肌肉萎缩，哭强笑，四肢强直、肌肉萎缩，不能行走和卧床不起，去皮质状不能行走和卧床不

30、起，去皮质状态等，最终多死于并发症。态等，最终多死于并发症。v 胼胝体变性根据临床发病的形式不胼胝体变性根据临床发病的形式不同，可分为同，可分为3类：急性、亚急性、慢性。类：急性、亚急性、慢性。v急性急性发病突然，表现昏迷和严重的神发病突然，表现昏迷和严重的神经紊乱经紊乱;亚急性亚急性表现为严重的持续性呆表现为严重的持续性呆傻傻;慢性慢性的特点为分离综合征和渐进性的特点为分离综合征和渐进性痴呆。其预后与临床表现密切相关。痴呆。其预后与临床表现密切相关。辅辅 助助 检检 查查v MRI是诊断胼胝体变性最有价值的诊断方是诊断胼胝体变性最有价值的诊断方法。法。MRI与与CT比较，有多角度、多序列成像

31、比较，有多角度、多序列成像优势，特别是矢状位、冠状位比优势，特别是矢状位、冠状位比CT显示病变显示病变更早、更准确、更全面，较易与其它疾病鉴更早、更准确、更全面，较易与其它疾病鉴别别;FLAIR序列能抑制脑脊液的高信号，使病序列能抑制脑脊液的高信号，使病变显示更加突出，并可区别病灶的新旧程度，变显示更加突出，并可区别病灶的新旧程度，进展期表现为高信号，进展期表现为高信号，v软化灶形成后为低信号软化灶形成后为低信号;还可显示脑萎缩情况及还可显示脑萎缩情况及与胼胝体变性并存的其它部位白质脱髓鞘情况与胼胝体变性并存的其它部位白质脱髓鞘情况;本组本组4例全部作例全部作FLAIR序列，显示病灶为高信序列

32、，显示病灶为高信号，说明病灶为进展期，为临床治疗提供可靠号，说明病灶为进展期，为临床治疗提供可靠依据。依据。v 一般认为胼胝体变性异常强化持续不超一般认为胼胝体变性异常强化持续不超过过20天，发病天，发病3周后将不出现强化周后将不出现强化 。有研。有研究提示急性发病的胼胝体变性多累及膝部究提示急性发病的胼胝体变性多累及膝部和压部，慢性表现的病例体部受累多见和压部，慢性表现的病例体部受累多见 。v例例1，男，男，55岁，因慢性饮酒岁，因慢性饮酒35年，加重年，加重3年，被动停酒年，被动停酒5天、天、幻视幻视4天入院天入院;病史病史:日饮高度白酒日饮高度白酒0.40.5kg，食欲差，食欲差;查体查

33、体:消消瘦面容，面色灰暗，瞳孔等圆、等大，心肺听诊未见异常，肝瘦面容，面色灰暗，瞳孔等圆、等大，心肺听诊未见异常，肝脾肋下未触及，四肢肌张力正常脾肋下未触及，四肢肌张力正常;精神检查精神检查:表情呆板，情绪低表情呆板，情绪低落，近期记忆力差，不能独立活动，可引出幻视落，近期记忆力差，不能独立活动，可引出幻视;肝脏超声检查肝脏超声检查:脂肪肝脂肪肝;实验室检查实验室检查:血常规、肝功、尿常规检查未见异常。血常规、肝功、尿常规检查未见异常。MRI平扫平扫:胼胝体厚薄不均，呈不均质长胼胝体厚薄不均，呈不均质长T 1 、长、长T 2 信号改变，信号改变，边界欠清晰，边界欠清晰，FLAIR序列为高信号序

34、列为高信号;脑室系统扩大，脑沟、脑脑室系统扩大，脑沟、脑裂增宽。裂增宽。 v例例2，男，男，51岁，因头痛、头晕岁，因头痛、头晕1天入院。患者有近天入院。患者有近30年饮酒史，年饮酒史，每日三餐饮酒，每日共饮高度白酒每日三餐饮酒，每日共饮高度白酒0.5kg;近年记忆力逐渐下降，近年记忆力逐渐下降，乏力。精神检查乏力。精神检查:反应迟钝、谵妄、四肢抖动、烦躁反应迟钝、谵妄、四肢抖动、烦躁;无恶心、无恶心、呕吐。肝脏超声检查呕吐。肝脏超声检查:轻度肝硬化。颅脑轻度肝硬化。颅脑CT表现表现:胼胝体压部见胼胝体压部见片状低密度灶片状低密度灶;MRI表现表现:胼胝体厚薄不均，体部、膝部、压部胼胝体厚薄不

35、均，体部、膝部、压部见片状长见片状长T 1 、长、长T 2 异常信号灶，边界不清，异常信号灶，边界不清，FLAIR序列为序列为高信号，以压部为著高信号，以压部为著;脑室系统扩大，脑沟、脑裂增宽。注入脑室系统扩大，脑沟、脑裂增宽。注入Gd-DTPA15ml后扫描，未见明显异常强化信号。后扫描，未见明显异常强化信号。 v例例3，男，男，56岁，头晕、走路不稳岁，头晕、走路不稳1月，既往有月，既往有20年饮年饮酒史，爱好空腹喝酒，每日共饮高度白酒约酒史，爱好空腹喝酒，每日共饮高度白酒约0.4kg，酒，酒后食欲欠佳后食欲欠佳;家属叙述近年来其性格古怪，记忆力减退，家属叙述近年来其性格古怪，记忆力减退，

36、情绪低落情绪低落;查体查体:共济失调。四肢肌张力高，腱反射亢共济失调。四肢肌张力高，腱反射亢进，病理征阴性。肝功检查进，病理征阴性。肝功检查:谷丙转氨酶谷丙转氨酶66U/L，谷氨，谷氨酰转酞酶酰转酞酶97U/L，直接胆红素，直接胆红素5.0mol/L，间接胆红素，间接胆红素10.4mol/L;MRI表现表现:胼胝体全部呈长胼胝体全部呈长T 1 、长、长T 2 信信号改变，号改变，FLAIR序列为高信号（见，脑室系统扩大，序列为高信号（见，脑室系统扩大，脑沟、脑裂增宽。脑沟、脑裂增宽。 v例例4，男，男，69岁，因视物模糊、头痛伴走路不稳岁，因视物模糊、头痛伴走路不稳4天就诊，检查天就诊，检查:

37、左眼复视、反应迟钝左眼复视、反应迟钝;血压血压190/100kPa;追问病史，该患者约有追问病史，该患者约有10年病史。年病史。患者每日饮酒患者每日饮酒56次，每日共约次，每日共约0.5kg，实验室，实验室检查检查:血常规、肝功能未见明显异常血常规、肝功能未见明显异常;MRI平扫平扫胼胝体压部呈长胼胝体压部呈长T1、长、长T2异常信号，异常信号，FLAIR序序列为高信号列为高信号;注入注入Gd-DTPA15ml后扫描，未见后扫描，未见明显异常强化信号。明显异常强化信号。 3、脑桥中央型髓鞘溶解症（、脑桥中央型髓鞘溶解症（central pontine myelinalysis） v 是一种罕见

38、的脱髓鞘疾病。多发是一种罕见的脱髓鞘疾病。多发生在长期饮酒或营养缺乏的人群中，生在长期饮酒或营养缺乏的人群中，并且与多重疾病及多种因素有关，如并且与多重疾病及多种因素有关，如肝、肾损害，严重电解质紊乱，慢性肝、肾损害，严重电解质紊乱，慢性消耗，恶液质，消耗，恶液质，Wernicke脑病，脓毒脑病，脓毒血症和烧伤等。血症和烧伤等。 脑桥中央型髓鞘溶解症脑桥中央型髓鞘溶解症 v 病变主要累及脑桥基底部的中心，脑病变主要累及脑桥基底部的中心，脑桥以外偶有所累，但脑桥背盖部和脑桥周桥以外偶有所累，但脑桥背盖部和脑桥周缘组织不受损害。病变部位所有神经纤维缘组织不受损害。病变部位所有神经纤维均有明显的对称

39、性局灶性髓鞘脱失，但不均有明显的对称性局灶性髓鞘脱失，但不伴有炎症及神经细胞和轴索的破坏。伴有炎症及神经细胞和轴索的破坏。脑桥中央型髓鞘溶解症脑桥中央型髓鞘溶解症v临床表现：本病呈散发性发病，男女均可患病，临床表现：本病呈散发性发病，男女均可患病，发病年龄以发病年龄以3060岁为多。急性或亚急性起病，岁为多。急性或亚急性起病，发病典型者首发症状为眼球运动障碍、听力和发病典型者首发症状为眼球运动障碍、听力和前庭功能障碍；进而有迅速发展的皮质延髓束前庭功能障碍；进而有迅速发展的皮质延髓束和皮质脊髓束综合征，表现语言障碍、吞咽困和皮质脊髓束综合征，表现语言障碍、吞咽困难等假性球麻痹的症状及迟缓性或痉

40、挛性四肢难等假性球麻痹的症状及迟缓性或痉挛性四肢瘫等。瘫等。脑桥中央型髓鞘溶解症脑桥中央型髓鞘溶解症 此外，精神症状也常很突出，包括意识模此外，精神症状也常很突出，包括意识模糊或酒精中毒后震颤谵妄状态。有的还可伴有糊或酒精中毒后震颤谵妄状态。有的还可伴有抽搐，但一般无感觉异常。磁共振（抽搐，但一般无感觉异常。磁共振（MRI）可）可在在T2像上见到脑干部位有高信号变化。多数病像上见到脑干部位有高信号变化。多数病人病情呈进行性发展，常于发病后人病情呈进行性发展，常于发病后34周内死周内死亡。部分病人可完全恢复正常。亡。部分病人可完全恢复正常。4、酒精性肌病（、酒精性肌病（alcoholic myo

41、pathy） 是由酒精中毒引起肌组织损害而导致是由酒精中毒引起肌组织损害而导致的一种肌肉病变。其发病机制不清，推测的一种肌肉病变。其发病机制不清，推测可能与下列因素有关：可能与下列因素有关： 酒精和乙醛降低糖酵解酶活性；酒精和乙醛降低糖酵解酶活性； 酒精直接使肌鞘膜和线粒体受到毒性，酒精直接使肌鞘膜和线粒体受到毒性，或阻止肌动蛋白和肌红蛋白的激酶，阻止或阻止肌动蛋白和肌红蛋白的激酶，阻止肌钙蛋白的结合；肌钙蛋白的结合；酒精性肌病酒精性肌病 使骨骼肌的主要氧化基质的游离脂肪使骨骼肌的主要氧化基质的游离脂肪酸减少；酸减少； 血中血中Ca2+ Mg2+下降和维生素下降和维生素B1缺乏，缺乏，使肌肉产

42、生继发性损害；使肌肉产生继发性损害； 营养缺乏。营养缺乏。酒精性肌病酒精性肌病 临床表现可有急性肌病和慢性肌病临床表现可有急性肌病和慢性肌病两种。两种。v急性肌病急性肌病：是一种病情严重且危及生命的疾病，是一种病情严重且危及生命的疾病，发生在长期饮酒和慢性中毒病人，多在一次大发生在长期饮酒和慢性中毒病人，多在一次大量饮酒后急性发病。表现肌肉疼痛、触痛、肿量饮酒后急性发病。表现肌肉疼痛、触痛、肿胀，并可有运动障碍和痛性痉挛，可为全身灶胀，并可有运动障碍和痛性痉挛，可为全身灶和局限于一个肢体，伴腱反射减弱或消失。和局限于一个肢体，伴腱反射减弱或消失。v 实验室检查可见血清肌酸磷酸激酶实验室检查可见

43、血清肌酸磷酸激酶活性升高，肌肉活检示急性横纹肌溶活性升高，肌肉活检示急性横纹肌溶解，肌电图常有原发性肌病的表现解，肌电图常有原发性肌病的表现 。本病常发生肌球蛋白尿，且可导致急本病常发生肌球蛋白尿，且可导致急性肾衰、高血钾而死亡。病人常在戒性肾衰、高血钾而死亡。病人常在戒酒后数天至数周恢复，偶遗留有肢体酒后数天至数周恢复，偶遗留有肢体近端肌无力。近端肌无力。 酒精性肌病酒精性肌病v慢性肌病：多由长期酗酒所致，也可由急慢性肌病：多由长期酗酒所致，也可由急性型转变而来，病初表现为弥散性肌无力，性型转变而来，病初表现为弥散性肌无力，后出现具特征性的近端肌无力，尤其以骨后出现具特征性的近端肌无力，尤其

44、以骨盆带肌肉和股部肌肉为主，常见肌肉萎缩，盆带肌肉和股部肌肉为主，常见肌肉萎缩，腱反射减弱或消失；肩带肌无力少见，肌腱反射减弱或消失；肩带肌无力少见，肌肉疼痛触痛较轻，少有痛性痉挛。常与酒肉疼痛触痛较轻，少有痛性痉挛。常与酒精性周围神经病并存。本病多在停用酒精精性周围神经病并存。本病多在停用酒精2-3个月内开始好转。个月内开始好转。5、酒精性痴呆（、酒精性痴呆（alcoholic dementia）v 是指由慢性酒精中毒引起的一种是指由慢性酒精中毒引起的一种脑器质性痴呆。其发生可能与酒精对脑器质性痴呆。其发生可能与酒精对脑组织的直接毒性作用，以及酒精中脑组织的直接毒性作用，以及酒精中毒导致的痉

45、挛、低血糖、毒导致的痉挛、低血糖、B族维生素族维生素缺乏等对大脑的综合性损害有关。缺乏等对大脑的综合性损害有关。酒精性痴呆酒精性痴呆v临床表现：病程多呈缓慢发展。早期即可临床表现：病程多呈缓慢发展。早期即可出现呕吐和眼球震颤。初期可由倦怠感、出现呕吐和眼球震颤。初期可由倦怠感、注意力不集中、淡漠、失眠、烦躁及昏睡注意力不集中、淡漠、失眠、烦躁及昏睡等。继续发展可出现衣着不整、不讲卫生、等。继续发展可出现衣着不整、不讲卫生、失去礼仪等人格、行为障碍。并且，随着失去礼仪等人格、行为障碍。并且，随着病情的加重可逐渐发生定向力和判断力的病情的加重可逐渐发生定向力和判断力的损害及智力缺陷（特别是记忆力缺

46、陷）。损害及智力缺陷（特别是记忆力缺陷）。酒精性痴呆酒精性痴呆v 临床表现：部分病人还可出现小脑性临床表现：部分病人还可出现小脑性共济失调和某些躯体病变，如面部毛细血共济失调和某些躯体病变，如面部毛细血管扩张、肌肉松弛、无力、震颤和癫痫发管扩张、肌肉松弛、无力、震颤和癫痫发作等。本病的诊断主要根据酗酒史，临床作等。本病的诊断主要根据酗酒史，临床表现为逐渐发生的人格退化、情绪易变、表现为逐渐发生的人格退化、情绪易变、控制能力丧失和进行性智力减退和痴呆控制能力丧失和进行性智力减退和痴呆。 酒精性痴呆酒精性痴呆v CT示：额顶区萎缩，沟裂变宽和侧示：额顶区萎缩，沟裂变宽和侧脑室及第脑室及第3脑室扩大

47、等，诊断一般不困难。脑室扩大等，诊断一般不困难。应与柯萨柯夫精神病相鉴别，后者以严重应与柯萨柯夫精神病相鉴别，后者以严重的近记忆障碍、遗忘、错构及虚构为特征。的近记忆障碍、遗忘、错构及虚构为特征。而酒精性痴呆为逐渐进展的半球症状为主，而酒精性痴呆为逐渐进展的半球症状为主，除记忆缺陷外，尚有认识功能即思维和判除记忆缺陷外，尚有认识功能即思维和判断力障碍，以及行为异常断力障碍，以及行为异常。6、酒精性脑萎缩（、酒精性脑萎缩（alcoholic cerebral atrophy）v指慢性嗜酒引起的脑组织容积和缩小指慢性嗜酒引起的脑组织容积和缩小的功能障碍。其发生机制不详，可能的功能障碍。其发生机制不

48、详，可能与酒精对脑的直接损害及营养障碍，与酒精对脑的直接损害及营养障碍，尤其是维生素尤其是维生素B1缺乏有关。多见于长缺乏有关。多见于长期大量饮酒的男性中老年人。期大量饮酒的男性中老年人。酒精性脑萎缩酒精性脑萎缩v临床表现：发病隐匿，缓慢进展。早期常临床表现：发病隐匿，缓慢进展。早期常有焦虑不安、头痛、失眠、乏力等。渐出有焦虑不安、头痛、失眠、乏力等。渐出现智力衰退和人格改变，表现记忆力的明现智力衰退和人格改变，表现记忆力的明显减退，计算力、判断力和分析能力和下显减退，计算力、判断力和分析能力和下降，少数可出现遗忘、虚构和定向障碍等；降，少数可出现遗忘、虚构和定向障碍等；人格改变可有自私、生活

49、散漫、情绪不稳、人格改变可有自私、生活散漫、情绪不稳、易激惹、工作效率低、缺乏责任感、不听易激惹、工作效率低、缺乏责任感、不听人劝告和人际关系紧张等。人劝告和人际关系紧张等。 酒精性脑萎缩酒精性脑萎缩 部分病人还可合并有周围神经病变、部分病人还可合并有周围神经病变、肌肉萎缩，甚至出现震颤、幻觉、妄想和肌肉萎缩，甚至出现震颤、幻觉、妄想和癫痫发作等严重酒精中毒的表现。头颅癫痫发作等严重酒精中毒的表现。头颅CT示侧脑室对称性扩大，脑沟、半球间示侧脑室对称性扩大，脑沟、半球间裂和外侧裂增宽等脑萎缩的表现。裂和外侧裂增宽等脑萎缩的表现。酒精中毒与脑血管病酒精中毒与脑血管病v 酒清与脑血管病的关系日益受

50、到重视，酒清与脑血管病的关系日益受到重视，有证据表明酒精中毒是脑血管病尤其是缺血有证据表明酒精中毒是脑血管病尤其是缺血性脑血管病的重要危险因素，对青壮年的危性脑血管病的重要危险因素，对青壮年的危害尤为突出。急性酒精中毒者近期脑血管病害尤为突出。急性酒精中毒者近期脑血管病的发病率为的发病率为65.3%，其中，其中24小时内发病者占小时内发病者占23.6%，72小时发病者占小时发病者占33.9%。酒精中毒与脑血管病酒精中毒与脑血管病 长期酗酒可导致长期酗酒可导致v心血管系统损害：现已证实酒精中毒可引起严心血管系统损害：现已证实酒精中毒可引起严重心律失常，充血性心力衰竭、心脏附壁血栓重心律失常，充血

51、性心力衰竭、心脏附壁血栓形成，心肌病、心肌梗死、高血压形成，心肌病、心肌梗死、高血压v血小板功能亢进血小板功能亢进v血液粘度增高血液粘度增高v血小板数增多、凝集功能增加和纤维蛋白自发血小板数增多、凝集功能增加和纤维蛋白自发性溶解时间延长等。性溶解时间延长等。酒精中毒与脑血管病酒精中毒与脑血管病v脑血流量降低：酒精中毒还可通过导致小脑血流量降低：酒精中毒还可通过导致小动脉痉挛性狭窄、脑循环自动调节机制障动脉痉挛性狭窄、脑循环自动调节机制障碍而引起脑血流量降低。碍而引起脑血流量降低。 这些因素均与脑血管病特别是缺血性这些因素均与脑血管病特别是缺血性脑血管病的发生和发展有密切关系脑血管病的发生和发展

52、有密切关系 。酒精中毒与脑血管病酒精中毒与脑血管病v临床表现：酒精中毒时的脑血管病可见于任何临床表现：酒精中毒时的脑血管病可见于任何年龄，但以年龄，但以2050岁为多，男性多于女性。患岁为多，男性多于女性。患者多饮酒时间长，一般在者多饮酒时间长，一般在510年，且饮酒量大年，且饮酒量大而频繁，平均每次饮酒而频繁，平均每次饮酒100g以上，每天饮酒多以上，每天饮酒多于一次。酒精中毒患者绝大多数发生缺血性脑于一次。酒精中毒患者绝大多数发生缺血性脑血管病，但少数患者也可发生出血性脑血管病。血管病，但少数患者也可发生出血性脑血管病。酒精中毒与脑血管病酒精中毒与脑血管病v 闭塞血管可发生在任何一支或数支

53、脑动闭塞血管可发生在任何一支或数支脑动脉，但以颈内动脉系统多见。神经系统症脉，但以颈内动脉系统多见。神经系统症状和体征视脑血管闭塞的部位及梗死的范状和体征视脑血管闭塞的部位及梗死的范围而定。患者多在饮酒后急性起病，症状围而定。患者多在饮酒后急性起病，症状在数小时至数日达到高峰；少数患者缓慢在数小时至数日达到高峰；少数患者缓慢起病，逐渐进展，呈进展型卒中。起病，逐渐进展，呈进展型卒中。酒精中毒与脑血管病酒精中毒与脑血管病v 多数患者病前有前驱症状，如头晕、多数患者病前有前驱症状，如头晕、头痛、短暂的肢体麻木无力等。大多数患头痛、短暂的肢体麻木无力等。大多数患者还可出现精神症状如情绪不稳、躁动不者

54、还可出现精神症状如情绪不稳、躁动不安、意识混浊，甚至意识障碍。脑出血以安、意识混浊，甚至意识障碍。脑出血以脑叶出血和基底节出血多见，其症状和体脑叶出血和基底节出血多见，其症状和体征与普通脑出血相似，但意识障碍和精神征与普通脑出血相似，但意识障碍和精神症状多见。症状多见。酒精中毒与脑血管病酒精中毒与脑血管病v 此外，患者还常有酒精中毒的其他神经系统表现，此外，患者还常有酒精中毒的其他神经系统表现，如如Wernicke脑病、脑病、Korsakoff氏综合征、小脑变性、氏综合征、小脑变性、营养性弱视、中毒性周围神经病等。脑营养性弱视、中毒性周围神经病等。脑CT或或MRI对对脑血管病的诊断有重要价值血

55、液检查可见血小板计数脑血管病的诊断有重要价值血液检查可见血小板计数增多，血清丙酮酸增高、肝肾功能异常。增多，血清丙酮酸增高、肝肾功能异常。v治疗包括戒酒治疗包括戒酒v补充营养补充营养v脑血管病的治疗三个方面。脑血管病的治疗三个方面。酒精中毒性脊髓病酒精中毒性脊髓病v 长期持续大量饮酒可引起神经系统广泛长期持续大量饮酒可引起神经系统广泛严重的损害，其症状的产生与饮酒史、饮酒严重的损害，其症状的产生与饮酒史、饮酒量及方式密切相关。一般发生在饮酒史量及方式密切相关。一般发生在饮酒史10年年以上，平均每日饮酒以上，平均每日饮酒250克以上，且有空腹克以上，且有空腹饮酒习惯者。饮酒习惯者。酒精中毒性脊髓

56、病酒精中毒性脊髓病v一是长期饮酒造成营养代谢障碍一是长期饮酒造成营养代谢障碍v二是酒精及其代谢产物对神经系统的直接影响。二是酒精及其代谢产物对神经系统的直接影响。慢性酒精中毒主要引起体内硫胺、叶酸、烟酸，慢性酒精中毒主要引起体内硫胺、叶酸、烟酸，吡哆醇等缺乏及利用障碍。吡哆醇等缺乏及利用障碍。酒精中毒性脊髓病酒精中毒性脊髓病v硫胺缺乏可影响脂类的合成与更新，可造成中硫胺缺乏可影响脂类的合成与更新，可造成中枢神经和周围神经轴索变性、脱髓鞘改变。而枢神经和周围神经轴索变性、脱髓鞘改变。而叶酸、烟酸、吡哆醇等不足则可引起神经细胞叶酸、烟酸、吡哆醇等不足则可引起神经细胞蛋白质和神经递质合成障碍。长期酗

57、酒还可造蛋白质和神经递质合成障碍。长期酗酒还可造成体内自由基由代谢紊乱及体内微量元素含量成体内自由基由代谢紊乱及体内微量元素含量变化，变化， 对神经组织也有很大影响。对神经组织也有很大影响。酒精中毒性脊髓病v由于营养代谢障碍，使神经组织的能量供应受由于营养代谢障碍，使神经组织的能量供应受到影响，而且伴有丙酮酸及乳酸等在神经组织到影响，而且伴有丙酮酸及乳酸等在神经组织中堆积，使脑及脊髓充血水肿、变性等。中堆积，使脑及脊髓充血水肿、变性等。酒精中毒性脊髓病v 临床表现为不完全性横贯性脊髓损害，有临床表现为不完全性横贯性脊髓损害，有明显的病变平面，以传导束功能障碍及植物神明显的病变平面，以传导束功能

58、障碍及植物神经功能障碍为主，故诊断为慢性酒精中毒性脊经功能障碍为主，故诊断为慢性酒精中毒性脊髓病。其病变平面位于脊髓两个血供较差的节髓病。其病变平面位于脊髓两个血供较差的节段之一，段之一，T11L1节段，考虑由于该节段脊髓节段，考虑由于该节段脊髓本身供血较差，而使酒精毒性损害表现较重。本身供血较差，而使酒精毒性损害表现较重。酒精中毒性脊髓病酒精中毒性脊髓病v 在慢性酒精中毒性疾病中，以慢性酒精中毒性神在慢性酒精中毒性疾病中，以慢性酒精中毒性神经病经病(CAND)为最常见。而以脊髓病变为主要表现的为最常见。而以脊髓病变为主要表现的慢性酒精中毒者少见。慢性酒精中毒者少见。例例1，男，男，56岁。岁

59、。1年前出现双足发凉、麻胀、无年前出现双足发凉、麻胀、无力、渐向上发展，力、渐向上发展，3个月发展至下腹部，有束带感，个月发展至下腹部，有束带感，以后未再向上进展，症状渐加重。早期伴二便障碍，以后未再向上进展，症状渐加重。早期伴二便障碍，阳萎。病程中无腰背痛，症状无缓解复发现象。无高阳萎。病程中无腰背痛，症状无缓解复发现象。无高血压病，糖尿病，肝及胃病史。饮酒血压病，糖尿病，肝及胃病史。饮酒30余年，近余年，近15年年每日不少于每日不少于250ml，常空腹饮酒。，常空腹饮酒。酒精中毒性脊髓病酒精中毒性脊髓病v家族中无类似病人。体检：家族中无类似病人。体检：Bp15/11kPa。神志。神志清楚，

60、智能正常。颅神经未见异常。双上肢正清楚，智能正常。颅神经未见异常。双上肢正常。双下肢肌力常。双下肢肌力级，无肌萎缩和肌束颤动，级，无肌萎缩和肌束颤动，肌张力稍高，膝、跟腱反射活跃，双侧肌张力稍高，膝、跟腱反射活跃，双侧Babinski征阳性，征阳性，T11T12平面以下痛、温觉平面以下痛、温觉减弱，深感觉正常，共济运动正常。脊髓减弱，深感觉正常，共济运动正常。脊髓T8L2节段节段MRI检查未见异常。血脂、肝功、血糖、检查未见异常。血脂、肝功、血糖、血常规正常，肌电图示神经源性改变。血常规正常，肌电图示神经源性改变。酒精中毒性脊髓病酒精中毒性脊髓病 例例2，男，男，65岁。近岁。近2个月渐感行走