《医学微生物学》课件24病毒的感染与免疫

1、医学微生物学医学微生物学病毒感染病毒感染的感染与免疫的感染与免疫病毒的致病作用病毒的致病作用 病毒的感染从病毒侵入宿主开始，主要通过侵病毒的感染从病毒侵入宿主开始，主要通过侵入易感细胞、损伤或改变细胞的功能而引发疾入易感细胞、损伤或改变细胞的功能而引发疾病，病毒感染的结果取决于宿主、病毒和其他病，病毒感染的结果取决于宿主、病毒和其他影响免疫应答的因素。影响免疫应答的因素。一、病毒侵入机体的途径病毒感染的传播方式病毒感染的传播方式l水平传播(horizontal transmission)：病毒在人群不同个体间的传播，也包括从动物到动物再到人的传播，是大多数病毒的传播方式l垂直传播(vertic

2、al transmission)：由宿主的亲代传给子代的传播方式。主要通过胎盘或产道传播产前产前胎盘风疹、巨细胞病毒、梅毒螺旋体、风疹、巨细胞病毒、梅毒螺旋体、弓形体、淋病奈瑟菌弓形体、淋病奈瑟菌 围产期围产期已感染的产道 衣原体衣原体产后产后哺乳巨细胞病毒、乙型肝炎病毒巨细胞病毒、乙型肝炎病毒生殖细胞生殖细胞人基因组含病毒人基因组含病毒DNADNA多种反转录病毒多种反转录病毒人类病毒的感染途径人类病毒的感染途径主要感染途径主要感染途径传播方式及途径传播方式及途径病毒种类病毒种类呼吸道呼吸道空气、飞沫或皮屑空气、飞沫或皮屑流感病毒、鼻病毒等流感病毒、鼻病毒等消化道消化道污染水或食品污染水或食品

3、脊髓灰质炎病毒、其他脊髓灰质炎病毒、其他肠道病毒等肠道病毒等输血、注射或输血、注射或器官移植器官移植污染血或血制品污染注污染血或血制品污染注射器射器HIVHIV、乙型肝炎病毒等、乙型肝炎病毒等眼或泌尿生殖道眼或泌尿生殖道接触、游泳池、性交接触、游泳池、性交HIVHIV、疱疹病毒、疱疹病毒1 1、2 2型等型等经胎盘、围产期经胎盘、围产期宫内、分娩产道、哺乳宫内、分娩产道、哺乳乙肝病毒、乙肝病毒、HIVHIV等等破损皮肤破损皮肤昆虫叮咬、狂犬、鼠类昆虫叮咬、狂犬、鼠类脑炎病毒、出血热病毒脑炎病毒、出血热病毒等等病毒的致病机制l 病毒能否感染机体引起疾病取决于病毒能否感染机体引起疾病取决于病毒的致

4、病毒的致病性病性和和宿主免疫力宿主免疫力两个方面。其致病的基础是病毒两个方面。其致病的基础是病毒在宿主细胞内增殖，导致宿主细胞结构和功能改变，在宿主细胞内增殖，导致宿主细胞结构和功能改变，并扩延到多数细胞，便可形成组织器官的损伤及功并扩延到多数细胞，便可形成组织器官的损伤及功能障碍。由于各种病毒侵犯的靶器官不同，常表现能障碍。由于各种病毒侵犯的靶器官不同，常表现出具有一定特征的临床症状。出具有一定特征的临床症状。在病毒和机体细胞相在病毒和机体细胞相互作用过程中，机体的免疫应答有时也可对机体造互作用过程中，机体的免疫应答有时也可对机体造成某些免疫病理性损伤，介导疾病的发生与发展。成某些免疫病理性

5、损伤，介导疾病的发生与发展。因此，应从细胞和机体两个水平上来探讨病毒的致因此，应从细胞和机体两个水平上来探讨病毒的致病机制。病机制。病毒感染的致病机制病毒感染的致病机制l对宿主细胞的致病作用对宿主细胞的致病作用l病毒感染的免疫病理作用病毒感染的免疫病理作用l病毒的免疫逃逸病毒的免疫逃逸一、病毒感染引起宿主细胞的变化一、病毒感染引起宿主细胞的变化l 病毒对细胞的致病作用包括来自病毒的直接损伤和病毒对细胞的致病作用包括来自病毒的直接损伤和机体免疫病理应答两个方面。敏感的宿主细胞被病毒感染机体免疫病理应答两个方面。敏感的宿主细胞被病毒感染后，两者相互作用下可表现为：后，两者相互作用下可表现为： 杀细

6、胞效应杀细胞效应 稳定状态感染稳定状态感染 细胞凋亡细胞凋亡 包涵体的形成包涵体的形成 细胞增殖和转化细胞增殖和转化 病毒基因的整合病毒基因的整合 （一）杀细胞效应l 病毒在宿主易感细胞内增殖造成细胞破坏与死亡，病毒在宿主易感细胞内增殖造成细胞破坏与死亡，这种感染称杀细胞性感染。这种感染称杀细胞性感染。l 病毒在细胞内增殖引起细胞变性、死亡裂解的作用病毒在细胞内增殖引起细胞变性、死亡裂解的作用称病毒的称病毒的细胞病变效应（细胞病变效应（CPE）。机制：。机制： 病毒蛋白的毒性作用病毒蛋白的毒性作用 引起细胞内溶酶体膜破裂引起细胞内溶酶体膜破裂 细胞膜受体破坏引起细胞免疫病理损伤细胞膜受体破坏引

7、起细胞免疫病理损伤 对细胞器造成损伤对细胞器造成损伤CPE (二)稳定状态感染 l 一些不具有杀细胞效应的病毒（多为有包一些不具有杀细胞效应的病毒（多为有包膜病毒）所引起的感染称稳定状态感染膜病毒）所引起的感染称稳定状态感染(steady (steady state infection)state infection)。病毒在感染宿主细胞的过程病毒在感染宿主细胞的过程中，对细胞代谢、溶酶体膜影响不很大。成熟的中，对细胞代谢、溶酶体膜影响不很大。成熟的病毒多以出芽方式释放出来，其过程缓慢、病变病毒多以出芽方式释放出来，其过程缓慢、病变轻微，细胞暂时还不会出现裂解和死亡，但可发轻微，细胞暂时还不会

8、出现裂解和死亡，但可发生宿主细胞膜受体被破坏、细胞膜成分发生变化，生宿主细胞膜受体被破坏、细胞膜成分发生变化，出现出现细胞融合细胞融合及及细胞表面产生新的抗原细胞表面产生新的抗原等。等。l1.细胞融合：细胞融合：感染与未感染的细胞融合，可以感染与未感染的细胞融合，可以使病毒从感染的细胞直接进入相邻的正常细胞，使病毒从感染的细胞直接进入相邻的正常细胞，有利于病毒在细胞间的扩散。有利于病毒在细胞间的扩散。 l2.细胞膜出现新抗原：细胞膜出现新抗原：病毒在细胞内增殖过程病毒在细胞内增殖过程中，将病毒基因编码的蛋白质插入细胞膜表面，中，将病毒基因编码的蛋白质插入细胞膜表面，导致细胞膜表面抗原的改变。导

9、致细胞膜表面抗原的改变。 有利于进行病毒有利于进行病毒感染的诊断。感染的诊断。（三）包涵体的形成l 某些受病毒感染的细胞内，用普通光学显微镜可看到某些受病毒感染的细胞内，用普通光学显微镜可看到有与正常细胞结构和着色不同的圆形或椭圆形斑块，称为有与正常细胞结构和着色不同的圆形或椭圆形斑块，称为包涵体（inclusion body inclusion body ）。因病毒种类不同，包涵体有位于胞）。因病毒种类不同，包涵体有位于胞浆内的浆内的( (痘病毒痘病毒) )，也有在细胞核内的，也有在细胞核内的( (疱疹病毒疱疹病毒) )；或者两者都；或者两者都有有( (麻疹病毒麻疹病毒) )；有嗜酸性的或嗜

10、碱性的。；有嗜酸性的或嗜碱性的。l包涵体的本质：包涵体的本质：有些病毒的包涵体就是病毒颗粒的聚集体；有些病毒的包涵体就是病毒颗粒的聚集体；有些是病毒增殖留下的痕迹；有些是病毒增殖留下的痕迹；病毒感染引起的细胞反应物。病毒感染引起的细胞反应物。故可作为诊断依据和鉴定病毒的参考。如从可疑为狂犬病的脑故可作为诊断依据和鉴定病毒的参考。如从可疑为狂犬病的脑组织切片或涂片中发现细胞内有嗜酸性包涵体，即组织切片或涂片中发现细胞内有嗜酸性包涵体，即内基小体内基小体(Negri body)(Negri body)，可诊断为狂犬病。，可诊断为狂犬病。（四）细胞凋亡l 细胞凋亡（细胞凋亡（cell apoptos

11、iscell apoptosis）是由）是由细胞基因自身指令发生的一种生物学过程。细胞基因自身指令发生的一种生物学过程。实验研究证实有些病毒（腺病毒、人免疫实验研究证实有些病毒（腺病毒、人免疫缺陷病毒等）增殖可直接诱导细胞凋亡，缺陷病毒等）增殖可直接诱导细胞凋亡，也可通过病毒基因组编码的蛋白质间接作也可通过病毒基因组编码的蛋白质间接作用下诱发细胞凋亡。用下诱发细胞凋亡。（五）基因整合与细胞转化l 某些某些DNA病毒的全部或部分核酸，或病毒的全部或部分核酸，或RNA病毒基因组经逆转录后产生的病毒基因组经逆转录后产生的DNA，结，结合至细胞染色体中，称为整合。整合作用可使合至细胞染色体中，称为整合

12、。整合作用可使细 胞 遗 传 性 状 发 生 改 变 ， 即 转 化细 胞 遗 传 性 状 发 生 改 变 ， 即 转 化（transformation）。导致细胞转化，增殖变）。导致细胞转化，增殖变快，失去细胞间接触抑制快，失去细胞间接触抑制 l肿瘤形成肿瘤形成病毒感染的免疫病理作用病毒感染的免疫病理作用l抗体介导的免疫病理作用l细胞介导的免疫病理作用l致炎性细胞因子的病理作用l免疫抑制作用病毒的免疫逃逸病毒的免疫逃逸免疫逃逸机制免疫逃逸机制病毒举例及作用方式病毒举例及作用方式细胞内寄生细胞内寄生所有病毒皆为严格细胞内寄生，通过逃避抗体、补体及所有病毒皆为严格细胞内寄生，通过逃避抗体、补体及

13、药物作用而发挥逃避免疫机制的作用药物作用而发挥逃避免疫机制的作用抗原变异抗原变异HIVHIV、甲型流感病毒高频率的抗原变异使得免疫应答滞后、甲型流感病毒高频率的抗原变异使得免疫应答滞后抗原结构复杂抗原结构复杂鼻病毒、柯萨奇病毒、鼻病毒、柯萨奇病毒、ECHOECHO病毒等型别多，抗原多态性病毒等型别多，抗原多态性致使免疫应答不利致使免疫应答不利损伤免疫细胞损伤免疫细胞HIVHIV、EBEB病毒、麻疹病毒等可在病毒、麻疹病毒等可在T T或或B B细胞内寄生并导致宿细胞内寄生并导致宿主细胞死亡主细胞死亡降低抗原表达降低抗原表达腺病毒、巨细胞病毒可抑制腺病毒、巨细胞病毒可抑制MHC-MHC-转录、表达

14、转录、表达病毒的免疫增强作用病毒的免疫增强作用登革病毒以及其他黄病毒再次感染，因机体内预先存在登革病毒以及其他黄病毒再次感染，因机体内预先存在或经胎盘获得中和抗体能促进游离的病毒进入单核细胞或经胎盘获得中和抗体能促进游离的病毒进入单核细胞内，并大量增殖，导致病毒血症及病毒内，并大量增殖，导致病毒血症及病毒- -抗体复合物形成，抗体复合物形成，继之大量细胞因子及血管活性因子释放，导致登革热休继之大量细胞因子及血管活性因子释放，导致登革热休克综合征克综合征三、病毒感染的类型l 机体感染病毒后机体感染病毒后l 1.1.按有无临床症状，可分为按有无临床症状，可分为隐性感染和显性隐性感染和显性感染。感染

15、。l 2.2.依病毒感染后在机体内滞留的时间长短，依病毒感染后在机体内滞留的时间长短，分为分为急性感染和持续性感染。急性感染和持续性感染。l 3.3.持续性感染根据发展和预后又分为持续性感染根据发展和预后又分为慢性感慢性感染、潜伏感染、慢发病毒感染和急性感染的迟染、潜伏感染、慢发病毒感染和急性感染的迟发并发症。发并发症。（一）（一）隐性病毒感染与显性病毒感染l1.1.隐性病毒感染隐性病毒感染l 病毒进入机体后不引起临床症状的感染，对组织和细胞的病毒进入机体后不引起临床症状的感染，对组织和细胞的损伤不明显。损伤不明显。l 相关因素：病毒毒力弱、机体防御能力强、病毒种类、病毒的相关因素：病毒毒力弱

16、、机体防御能力强、病毒种类、病毒的性质。性质。l 病毒仍可在体内增殖并向外界病毒仍可在体内增殖并向外界播散病毒播散病毒，可成为重要的传染源。，可成为重要的传染源。隐性感染者虽不出现临床症状，但隐性感染者虽不出现临床症状，但仍可获得免疫力而终止感染仍可获得免疫力而终止感染。l 病毒携带者：有部分隐性感染者一直不产生对此种病毒的免疫有部分隐性感染者一直不产生对此种病毒的免疫力叫病毒携带者力叫病毒携带者，无症状，但病毒可在体内增殖并向外界排泄播无症状，但病毒可在体内增殖并向外界排泄播散，也是重要的传染源。散，也是重要的传染源。 l 有的病毒如天花病毒、麻疹病毒等进入机体，有的病毒如天花病毒、麻疹病毒

17、等进入机体，到达靶细胞后大量增殖，使细胞和组织损伤，机体到达靶细胞后大量增殖，使细胞和组织损伤，机体出现明显的临床症状，这样的感染称为显性病毒感出现明显的临床症状，这样的感染称为显性病毒感染或临床感染；按症状出现早晚、持续时间的长短染或临床感染；按症状出现早晚、持续时间的长短以及病毒在体内持续存在状态等显性感染又分为急以及病毒在体内持续存在状态等显性感染又分为急性病毒感染和持续性病毒感染两种。性病毒感染和持续性病毒感染两种。 2.显性病毒感染（二）急性(病原消灭型)病毒感染l 病毒侵入机体后，在细胞内增殖，经数日以至数周的潜伏期后突然病毒侵入机体后，在细胞内增殖，经数日以至数周的潜伏期后突然发

18、病。发病。l 在潜伏期内：在潜伏期内：1 1、病毒增殖到一定水平，由靶细胞的损伤和死亡而导、病毒增殖到一定水平，由靶细胞的损伤和死亡而导致组织器官的损伤和功能障碍，出现临床症状。致组织器官的损伤和功能障碍，出现临床症状。2 2、宿主动员非特异性、宿主动员非特异性和特异性免疫因素清除病毒。和特异性免疫因素清除病毒。l 宿主一般能在症状出现一段时间内，把病毒清除掉而进入恢复期。宿主一般能在症状出现一段时间内，把病毒清除掉而进入恢复期。l 特点：特点：为潜伏期短，发病急，病程数日至数周。病后常获得特异性为潜伏期短，发病急，病程数日至数周。病后常获得特异性免疫。因此，特异性抗体可作为受过感染的证据。免

19、疫。因此，特异性抗体可作为受过感染的证据。（三）持续性病毒感染l 病毒可在机体内持续存在数月数年数十年。可出现症病毒可在机体内持续存在数月数年数十年。可出现症状，可不出现症状而长期带病毒，成为重要的传染源。状，可不出现症状而长期带病毒，成为重要的传染源。l 持续性病毒感染有病毒和机体两方面的因素：持续性病毒感染有病毒和机体两方面的因素： 机体免疫功能低下，无力完全清除病毒；机体免疫功能低下，无力完全清除病毒； 病毒存在于受保护的部位或病毒发生突变病毒存在于受保护的部位或病毒发生突变, ,可以可以 逃避宿主免逃避宿主免疫作用；疫作用； 某些病毒的抗原性弱，难以产生免疫应答；某些病毒的抗原性弱，难

20、以产生免疫应答； 有些病毒在感染过程中产生有些病毒在感染过程中产生DIPDIP，干扰病毒的增殖，因而改变，干扰病毒的增殖，因而改变病毒的感染过程，形成持续性感染；病毒的感染过程，形成持续性感染； 病毒基因整合在宿主细胞的基因组中，长期与宿主细胞共存。病毒基因整合在宿主细胞的基因组中，长期与宿主细胞共存。持续性感染有下述四种类型：持续性感染有下述四种类型：l1 1潜伏感染潜伏感染( latent infection) ( latent infection) l2 2慢性感染（慢性感染（chronic infectionchronic infection） l3 3慢发病毒感染慢发病毒感染(slo

21、w virus infection)(slow virus infection)或称迟发或称迟发病毒感染病毒感染(delayed viral infection) (delayed viral infection) l4 4急性病毒感染的迟发并发症（急性病毒感染的迟发并发症（delayed delayed complication after acute viral infectioncomplication after acute viral infection） 1.潜伏感染l 经显性或隐性感染后，病毒基因组存在于一定组织或细胞内，经显性或隐性感染后，病毒基因组存在于一定组织或细胞内，但并

22、不能产生有感染性的病毒体。在某些条件下病毒被激活而急性但并不能产生有感染性的病毒体。在某些条件下病毒被激活而急性发作，病毒仅在临床出现间歇性急性发作时才被检出。在非发作期，发作，病毒仅在临床出现间歇性急性发作时才被检出。在非发作期，用一般常规法不能分离出病毒。用一般常规法不能分离出病毒。l 例如，例如，单纯疱疹病毒单纯疱疹病毒型型（HSV-1HSV-1）感染）感染l 水痘带状疱疹病毒水痘带状疱疹病毒（VZVVZV）感染）感染l 初次感染主要在儿童引起水痘。病愈后，病毒潜伏在脊髓后根神初次感染主要在儿童引起水痘。病愈后，病毒潜伏在脊髓后根神经节或颅神经的感觉神经节细胞内。当局部神经受冷、热、压迫

23、或经节或颅神经的感觉神经节细胞内。当局部神经受冷、热、压迫或X X线照射以及患肿瘤等机体免疫功能下降时，潜伏的病毒则活化、增线照射以及患肿瘤等机体免疫功能下降时，潜伏的病毒则活化、增殖，沿神经干扩散到达皮肤发生带状疱疹。随着机体免疫功能的完殖，沿神经干扩散到达皮肤发生带状疱疹。随着机体免疫功能的完善，带状疱疹可治愈，病毒又潜伏回原处，所以带状疱疹可在同一善，带状疱疹可治愈，病毒又潜伏回原处，所以带状疱疹可在同一部位反复发作。部位反复发作。2.慢性感染l 经显性或隐性感染后，病毒并未完全经显性或隐性感染后，病毒并未完全清除，可持续存在于血液或组织中并不断排清除，可持续存在于血液或组织中并不断排出

24、体外，病程长达数月至数十年。患者可表出体外，病程长达数月至数十年。患者可表现轻微或无临床症状。如乙型肝炎病毒现轻微或无临床症状。如乙型肝炎病毒（HBVHBV）、巨细胞病毒（）、巨细胞病毒（CMVCMV）及）及EBEB病毒病毒（EBVEBV）等常形成慢性感染。）等常形成慢性感染。 3.慢发病毒感染l 病毒感染后潜伏期很长可达数月、数年甚病毒感染后潜伏期很长可达数月、数年甚至数十年之久。此时机体无症状，也分离不出病至数十年之久。此时机体无症状，也分离不出病毒。一旦发病出现慢性进行性疾病，最终常为致毒。一旦发病出现慢性进行性疾病，最终常为致死性感染。死性感染。l 如：如：AIDSAIDS、羊瘙痒病（

25、、羊瘙痒病（scrapiescrapie）、人克雅病）、人克雅病（CJDCJD） 、库鲁病（、库鲁病（KuruKuru）等。库鲁病是朊病毒）等。库鲁病是朊病毒感染机体后，经过长达数十年的潜伏期后，引起感染机体后，经过长达数十年的潜伏期后，引起的一种进行性小脑退行性疾病。的一种进行性小脑退行性疾病。4.急性病毒感染的迟发并发症l 急性感染后急性感染后1 1年或数年，发生致死性的年或数年，发生致死性的病毒病，如亚急性硬化性全脑炎（病毒病，如亚急性硬化性全脑炎（SSPESSPE）。）。该病是在儿童期感染麻疹病毒后，有些到青该病是在儿童期感染麻疹病毒后，有些到青春期才表现为中枢神经系统疾病，用电镜在春

26、期才表现为中枢神经系统疾病，用电镜在脑组织中可查到类似麻疹病毒样颗粒。有人脑组织中可查到类似麻疹病毒样颗粒。有人认为这是麻疹病毒的缺陷病毒。认为这是麻疹病毒的缺陷病毒。病毒与肿瘤的关系病毒与肿瘤的关系l肯定的，即肿瘤由病毒感染所致l密切相关，但尚未获肯定lEB病毒与鼻咽癌、恶性淋巴瘤已知已知与人类恶性肿瘤密切相关的病毒与人类恶性肿瘤密切相关的病毒l人乳头瘤病毒、单纯疱疹病毒2型与宫颈癌l乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒与肝细胞癌lEB病毒与鼻咽癌、恶性淋巴瘤l人类嗜T细胞病毒与成人T淋巴细胞白血病第二节 抗病毒免疫l非特异性免疫非特异性免疫 干扰素干扰素、NK细胞细胞l特异性免疫特异性免疫 体液免疫

27、、细胞免疫体液免疫、细胞免疫一 非特异性免疫l干扰素l干扰素（干扰素（interferoninterferon，IFNIFN）干扰素由病毒或其他干扰素由病毒或其他IFNIFN诱生剂诱使诱生剂诱使人或动物细胞产生的一类糖蛋白。它作用于机体细胞可表现出人或动物细胞产生的一类糖蛋白。它作用于机体细胞可表现出抗抗病毒、抗肿瘤及免疫调节病毒、抗肿瘤及免疫调节等多方面的生物活性。等多方面的生物活性。l 具有广谱抗病毒作用具有广谱抗病毒作用l 有相对的种属特异性有相对的种属特异性l 间接性间接性 只能抑制病毒，无杀病毒作用只能抑制病毒，无杀病毒作用 1IFN的种类与性质l干扰素分子量小，干扰素分子量小，44

28、可保存较长时间，可保存较长时间，-20-20可长期保存活性，可长期保存活性，5656可灭活。也可被蛋白酶可灭活。也可被蛋白酶破坏。其抗病毒作用无特异性，但破坏。其抗病毒作用无特异性，但IFNIFN具有种具有种属特异性。属特异性。干扰素干扰素种类种类型别型别 产生细胞产生细胞编码基因编码基因生物活性生物活性IFN-IFN-1 1型型人白细胞人白细胞第第9 9对染色体对染色体的短臂的短臂抗病毒作用强于抗病毒作用强于免疫调节作用免疫调节作用IFN-IFN-1 1型型人成纤维细胞人成纤维细胞第第9 9对染色体对染色体的短臂的短臂抗病毒作用强于抗病毒作用强于免疫调节作用免疫调节作用IFN-IFN-2 2

29、型型T T细胞细胞第第1212对染色体对染色体的长臂的长臂免疫调节作用强免疫调节作用强于抗病毒作用于抗病毒作用2 2IFNIFN的作用机理的作用机理l 在细胞内合成的在细胞内合成的IFNIFN不能直接作用于病毒，而不能直接作用于病毒，而是作用于邻近细胞的是作用于邻近细胞的IFNIFN特异的受体系统，使位于人特异的受体系统，使位于人体细胞的第体细胞的第2121号染色体上长臂远端的抗病毒蛋白号染色体上长臂远端的抗病毒蛋白( (AVP)AVP)基因解除抑制，转录并翻译出基因解除抑制，转录并翻译出AVPAVP。合成过程合成过程中的细节虽尚不清楚，但已知这些蛋白质包括蛋白中的细节虽尚不清楚，但已知这些蛋

30、白质包括蛋白激酶激酶( (RPK)RPK)，2 25 5 A A合成酶和磷酸二脂酶，分别从合成酶和磷酸二脂酶，分别从降解降解mRNAmRNA、抑制病毒蛋白质的翻译等方面发挥抗病抑制病毒蛋白质的翻译等方面发挥抗病毒作用毒作用。 二、特异性抗病毒免疫 l（一）体液免疫 受病毒感染后，机体即可产生特异性抗体，受病毒感染后，机体即可产生特异性抗体，按 其 作 用 可 分 为 病 毒 中 和 抗 体按 其 作 用 可 分 为 病 毒 中 和 抗 体 ( v i r u s neutralizing antibodies)、补体结合抗体补体结合抗体（complement fixation antibodi

31、es）及血凝抑及血凝抑制抗体制抗体（heamagglutination inhibition antibodies, HIAb）等。等。1 1病毒中和抗体病毒中和抗体(virus neutralizing antibodies)l是针对病毒表面抗原的抗体。能与细胞外游离的病毒是针对病毒表面抗原的抗体。能与细胞外游离的病毒结合从而消除病毒的感染能力结合从而消除病毒的感染能力。l 直接封闭与细胞受体结合的病毒抗原表位，改变病直接封闭与细胞受体结合的病毒抗原表位，改变病毒表面构型，阻止病毒吸附、侵入易感细胞毒表面构型，阻止病毒吸附、侵入易感细胞l不能直接灭活病毒不能直接灭活病毒l有时反倒可以促进病毒进入宿主细胞及增强病毒的复有时反倒可以促进病毒进入宿主细胞及增强