心肺复苏(CPR)中

1、心肺复苏（心肺复苏（CPRCPR）中）中忌讳问题商榷忌讳问题商榷中国人民解放军急救医学中心中国人民解放军急救医学中心上 海 市 急 性 创 伤 急 救 中 心上 海 市 急 性 创 伤 急 救 中 心第二军医大学长征医院急救科第二军医大学长征医院急救科景炳文景炳文ICUICU外发生心肺骤停经外发生心肺骤停经CPRCPR存活而无脑损存活而无脑损害者不足害者不足10%10%，其主要原因复苏延迟在第，其主要原因复苏延迟在第一黄金时间（心骤停一黄金时间（心骤停5 5分钟内）未行有效分钟内）未行有效CPRCPR，操作技能不规范不理想，未能达到，操作技能不规范不理想，未能达到迅速复苏，减轻脑和其他脏器损害

2、，改迅速复苏，减轻脑和其他脏器损害，改善预后提高生存、生活、工作质量。善预后提高生存、生活、工作质量。但临床上一旦心脏复跳，即在但临床上一旦心脏复跳，即在ICUICU中行进中行进一步复苏，治疗中由于认识有限，经验一步复苏，治疗中由于认识有限，经验缺乏，措施不力，治疗偏差，结果将有缺乏，措施不力，治疗偏差，结果将有希望成功病例付诸东流，现提下列忌讳希望成功病例付诸东流，现提下列忌讳问题供商榷：问题供商榷：忌高热忌高热体温调节中枢位于下丘脑前部和视前区体温调节中枢位于下丘脑前部和视前区（POAHPOAH），一旦受损则出汗、皮肤血管），一旦受损则出汗、皮肤血管扩张受障碍，产生高热。当体温每升高扩张受

3、障碍，产生高热。当体温每升高11，脑部代谢增加，脑部代谢增加8%8%，耗氧量增加，耗氧量增加15%15%。基础研究和临床实践证明要能显著减轻基础研究和临床实践证明要能显著减轻心脏骤停后脑损伤，此归因于保护血心脏骤停后脑损伤，此归因于保护血- -脑脑屏障减轻脑水肿，降低脑和各组织氧耗，屏障减轻脑水肿，降低脑和各组织氧耗，延迟酶反应，抑制去甲肾上腺素、延迟酶反应，抑制去甲肾上腺素、5-5-羟羟色胺产生，兴奋性氨基酸（甘氨酸、天色胺产生，兴奋性氨基酸（甘氨酸、天门冬氨酸）毒性释放和自由基产生（门冬氨酸）毒性释放和自由基产生（4 45 5倍），保护脂蛋白膜流动性，减轻细胞倍），保护脂蛋白膜流动性，减轻

4、细胞内钙超载和细胞内外酸中毒，保护机体内钙超载和细胞内外酸中毒，保护机体细胞受损等功效。细胞受损等功效。亚低温（亚低温（33333636），操作简单临床有），操作简单临床有效，几无诱发心律失常，血液凝固和继效，几无诱发心律失常，血液凝固和继发感染等副作用，发感染等副作用，TakasuTakasu结论，心脏骤结论，心脏骤停后早期高温与脑死亡有关。停后早期高温与脑死亡有关。有研究有研究CPRCPR后高温常见病因中枢受损，但后高温常见病因中枢受损，但少数与感染有关，少数与感染有关，GaussorguesGaussorgues和和GueugniaudGueugniaud发现发现CPR12CPR12小时

5、内小时内39%39%病人有病人有2 2次以上血培养阳性，与吸入性肺炎和胃次以上血培养阳性，与吸入性肺炎和胃肠缺血细菌粘膜屏障损害移位有关。肠缺血细菌粘膜屏障损害移位有关。处理：处理：积极采用物理降温（冰毯、冷帽和酒精积极采用物理降温（冰毯、冷帽和酒精擦浴等），冬眠疗法在严密监护可以采擦浴等），冬眠疗法在严密监护可以采用，如有条件采用连续性肾替代疗法用，如有条件采用连续性肾替代疗法（CRRTCRRT）既可降温又可脱水，还可清除）既可降温又可脱水，还可清除炎性介质、细胞因子、内毒素并能调节炎性介质、细胞因子、内毒素并能调节内环境稳定。内环境稳定。忌抽搐忌抽搐多为脑损害所致，亦可由代谢障碍（低血糖、

6、多为脑损害所致，亦可由代谢障碍（低血糖、低血钙、低血镁、肾上腺皮质功能不全等），低血钙、低血镁、肾上腺皮质功能不全等），中毒（灭鼠药、铅、汞、苯、氯乙烯和蕈类等）中毒（灭鼠药、铅、汞、苯、氯乙烯和蕈类等）引起。引起。而而CPRCPR后抽搐尤其是强直后抽搐尤其是强直- -阵挛性抽搐和抽搐持阵挛性抽搐和抽搐持续状态会使脑代谢增加续状态会使脑代谢增加300300400%400%，加重脑缺，加重脑缺氧、脑水肿，并使体温升高，进一步损害脑细氧、脑水肿，并使体温升高，进一步损害脑细胞，需紧急控制，超过胞，需紧急控制，超过2 2小时，可导致脑衰竭小时，可导致脑衰竭死亡，为此在死亡，为此在CPRCPR过程中需

7、高度认识抽搐对脑过程中需高度认识抽搐对脑损害危害性，故处理要及时有力。损害危害性，故处理要及时有力。处理：处理：可选用安定可选用安定101020mg20mg，咪唑安定，咪唑安定5mg5mg静注，静注，后后30mg+250ml30mg+250ml盐水静滴维持，苯妥英钠盐水静滴维持，苯妥英钠0.250.25静注，或苯巴比妥钠静注，或苯巴比妥钠0.30.3肌注。肌注。必要时用肌松药如卡肌宁必要时用肌松药如卡肌宁25mg25mg，万可松，万可松4mg4mg静注，同时加强脱水治疗。静注，同时加强脱水治疗。忌高渗忌高渗CPRCPR后由于缺血和再灌流脑受损，因水盐后由于缺血和再灌流脑受损，因水盐代谢调控主要

8、受下丘脑代谢调控主要受下丘脑- -垂体后叶下属肾垂体后叶下属肾素血管紧张素素血管紧张素- -醛固酮系统和抗利尿激素醛固酮系统和抗利尿激素（ADHADH）来调节水盐平衡，而）来调节水盐平衡，而ADHADH由下丘由下丘脑的视黄核和室旁核神经元合成，运送脑的视黄核和室旁核神经元合成，运送至神经垂体释放，以提高肾远曲小管和至神经垂体释放，以提高肾远曲小管和集合管上皮细胞对水通透性增加重吸收集合管上皮细胞对水通透性增加重吸收量，减少尿量，调节晶体渗透压。量，减少尿量，调节晶体渗透压。血管紧张素刺激肾上腺皮质球状带，促血管紧张素刺激肾上腺皮质球状带，促进醛固酮合成与分泌，加强肾小管对进醛固酮合成与分泌，加

9、强肾小管对NaNa+ +和和ClCl- -主动重吸收，促进主动重吸收，促进K K+ +排出，造成高排出，造成高血钠高血氯和低血钾。血钠高血氯和低血钾。又由于又由于CPRCPR后交感神经兴奋，儿茶酚胺分后交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增多，肾上腺功能亢进，胰岛分泌减泌增多，肾上腺功能亢进，胰岛分泌减弱和糖皮质激素应用，临床上出现高渗弱和糖皮质激素应用，临床上出现高渗状态（高糖、高钠、高氯）。状态（高糖、高钠、高氯）。此时临床继续使用渗透性利尿剂此时临床继续使用渗透性利尿剂20%20%高渗高渗溶液甘露醇，这是一种火上加油，雪上溶液甘露醇，这是一种火上加油，雪上加霜治疗方法，临床为此再次发生心脏加霜治疗

10、方法，临床为此再次发生心脏骤停教训，出现此情况作者意见采用骤停教训，出现此情况作者意见采用5%5%等渗葡萄糖加大胰岛素剂量、并补充氯等渗葡萄糖加大胰岛素剂量、并补充氯化钾、硫酸镁和胃肠道补水，使高渗状化钾、硫酸镁和胃肠道补水，使高渗状态逐步下降，有的提出静脉输蒸馏水，态逐步下降，有的提出静脉输蒸馏水，这一非常危险措施，临床已有血的教训。这一非常危险措施，临床已有血的教训。忌低血氧忌低血氧由于心脏骤停脑呈弥漫性缺氧，尤其大脑皮层由于心脏骤停脑呈弥漫性缺氧，尤其大脑皮层经不起缺氧打击。正常温度下循环突然停止经不起缺氧打击。正常温度下循环突然停止10102020S S脑内葡萄糖和脑内葡萄糖和ATPA

11、TP贮备耗竭，贮备耗竭，1515S S意识丧意识丧失，失，3 35min5min细胞膜泵停止工作。细胞膜泵停止工作。脑再氧合作用需要恢复有效能量负荷而复苏对脑再氧合作用需要恢复有效能量负荷而复苏对PaOPaO2 2理想水平和再氧合速率尚属探索，理想水平和再氧合速率尚属探索，CPRCPR后后应保持血液中度氧浓度（应保持血液中度氧浓度（POPO2 2100mmHg100mmHg），以），以避免短暂呼吸暂停引起脑和其他组织损害，不避免短暂呼吸暂停引起脑和其他组织损害，不致于让已损害组织明显缺氧。致于让已损害组织明显缺氧。是否需给纯氧？是否需给纯氧？LiuLiu等比较了狗吸入不同等比较了狗吸入不同浓度

12、对神经功能恢复疗效，结果发现再浓度对神经功能恢复疗效，结果发现再灌注灌注2424小时后小时后21%21%氧较之于氧较之于100%100%纯氧更能纯氧更能减少脑磷脂产生和促进神经功能恢复。减少脑磷脂产生和促进神经功能恢复。作者建议：给适当氧浓度同时应加用作者建议：给适当氧浓度同时应加用PEEPPEEP使临床效果更佳。使临床效果更佳。吸氧浓度对脑神经功能恢复吸氧浓度对脑神经功能恢复结结 局局212130%30%氧氧100%100%纯氧纯氧P P值值总皮质脑磷脂量总皮质脑磷脂量(mg)(mg) 1.71.70.10.13.123.120.780.78 0.050.05神经缺陷评分神经缺陷评分45.1

13、45.13.63.658.358.33.83.80.050.05高压氧在治疗脑复苏中意义是当代最积高压氧在治疗脑复苏中意义是当代最积极、最有效、最合理治疗方法，其原理：极、最有效、最合理治疗方法，其原理：能有效地提高血氧张力，增加血氧含量在能有效地提高血氧张力，增加血氧含量在0.150.150.2mPa0.2mPa氧压下，动脉血氧张力从常压氧压下，动脉血氧张力从常压下下13.3 kPa13.3 kPa增加到增加到241.1241.1291.7kPa291.7kPa；血浆物；血浆物理溶解氧从理溶解氧从0.3ml/100ml0.3ml/100ml提高到提高到5.45.46.6ml/100ml6.6

14、ml/100ml其幅度达其幅度达17172020倍，而脑组织氧倍，而脑组织氧分压提高分压提高7 71515倍，使血中氧经弥散作用进入倍，使血中氧经弥散作用进入脑组织细胞；脑组织细胞；阻断脑缺氧阻断脑缺氧- -脑水肿恶性循环，既降颅内脑水肿恶性循环，既降颅内压，又增加脑组织氧分压；压，又增加脑组织氧分压；使椎动脉扩张增加脑血流，使脑网状结使椎动脉扩张增加脑血流，使脑网状结构激活，脑干氧分压增加；构激活，脑干氧分压增加；高压氧能增强核苷酸活动，激活细胞色高压氧能增强核苷酸活动，激活细胞色素氧化酶，抑制糖分解，使高能磷酸键素氧化酶，抑制糖分解，使高能磷酸键增多，提高脑生物能供给；增多，提高脑生物能供

15、给；有效纠正组织缺氧和酸中毒，防止肺水肿和肝有效纠正组织缺氧和酸中毒，防止肺水肿和肝肾功能不全；肾功能不全；结合亚低温更有利脑缺氧纠正。但传统概念当结合亚低温更有利脑缺氧纠正。但传统概念当没有自主呼吸病人禁入高压氧舱治疗，作者尝没有自主呼吸病人禁入高压氧舱治疗，作者尝试在血压心率、体温稳定下，家属理解配合下，试在血压心率、体温稳定下，家属理解配合下，采用简易呼吸囊或气压式呼吸机在高压氧舱行采用简易呼吸囊或气压式呼吸机在高压氧舱行人工呼吸，在医护人员监护陪伴下，防止窒息、人工呼吸，在医护人员监护陪伴下，防止窒息、血压和心率骤停，使一部分认为脑损害无希望血压和心率骤停，使一部分认为脑损害无希望病例

16、获得挽救，减少致残率。病例获得挽救，减少致残率。忌低灌注忌低灌注正常大脑有自身调节作用维持全脑血流量正常大脑有自身调节作用维持全脑血流量454560ml/min60ml/min100g100g，如低于，如低于20ml/min20ml/min100g100g脑功脑功能损害，低于能损害，低于8 810ml/min10ml/min100g100g则导致不可则导致不可逆损害，心脏骤停最初无血流，继逆损害，心脏骤停最初无血流，继CPRCPR后出现后出现低血流，又由于心脏停搏后中性粒细胞和吞噬低血流，又由于心脏停搏后中性粒细胞和吞噬细胞聚集阻塞毛细血管，释放自由基损伤血管细胞聚集阻塞毛细血管，释放自由基损

17、伤血管内皮细胞，使其肿胀呈球状进一步加重毛细血内皮细胞，使其肿胀呈球状进一步加重毛细血管无血流状态，造成脑损害主要机理之一。管无血流状态，造成脑损害主要机理之一。采用防止血压下降，适当扩脑血管药（如尼莫采用防止血压下降，适当扩脑血管药（如尼莫通、硝普钠、酚妥拉明等）有益。在缺血缺氧通、硝普钠、酚妥拉明等）有益。在缺血缺氧情况下，纳洛酮能改善脑血流提高脑灌注，逆情况下，纳洛酮能改善脑血流提高脑灌注，逆转内源性吗啡样物质继发性对脑损害，有利于转内源性吗啡样物质继发性对脑损害，有利于脑复苏。脑复苏。美国复苏指南中强调纳洛酮在美国复苏指南中强调纳洛酮在CPRCPR后脑保护应后脑保护应用。用。颈动脉内输注葡萄糖稀释血液和肝素及活血化颈动脉内输注葡萄糖稀释血液和肝素及活血化瘀药应用能改善脑复苏预后。瘀药应用能改善脑复苏预后。忌脏器损害忌脏器损害CPRCPR后心肺肝肾等脏器因缺血再灌注损害后心肺肝肾等脏器因缺血再灌注损害易发生功能障碍，此外常用药物使用不易发生功能障碍，此外常用药物使用不当尤其甘露醇脱水剂大量使用造成急性当尤其甘露醇脱水剂大量使用造成急性肾功能衰竭，故采用剂量减半与白蛋白肾功能衰竭，故采用剂量减半与白蛋白速尿交替脱水（速尿交替脱水（1 1次次/6h/6h），避