凝血机制的监测

1、现在学习的是第一页，共138页现在学习的是第二页，共138页现在学习的是第三页，共138页现在学习的是第四页，共138页现在学习的是第五页，共138页现在学习的是第六页，共138页现在学习的是第七页，共138页现在学习的是第八页，共138页现在学习的是第九页，共138页现在学习的是第十页，共138页现在学习的是第十一页，共138页现在学习的是第十二页，共138页现在学习的是第十三页，共138页现在学习的是第十四页，共138页现在学习的是第十五页，共138页现在学习的是第十六页，共138页现在学习的是第十七页，共138页现在学习的是第十八页，共138页现在学习的是第十九页，共138页现在学习的是

2、第二十页，共138页现在学习的是第二十一页，共138页现在学习的是第二十二页，共138页现在学习的是第二十三页，共138页现在学习的是第二十四页，共138页现在学习的是第二十五页，共138页现在学习的是第二十六页，共138页现在学习的是第二十七页，共138页内凝途径内凝途径 外凝途径外凝途径凝血活酶凝血活酶 生生成期成期凝血酶生凝血酶生成期成期纤维蛋白纤维蛋白 生成期生成期 a a aa Ca2+ PF3 aa Ca2+ PF3凝血酶原凝血酶原（）凝血酶凝血酶aaCa2+纤维蛋纤维蛋白原白原(I)纤维蛋纤维蛋白单体白单体（IaIa）交联纤交联纤维蛋白维蛋白a共同途径共同途径1964McFarl

3、aneDavies凝血瀑布学说凝血瀑布学说蛋白为中心蛋白为中心现在学习的是第二十八页，共138页现在学习的是第二十九页，共138页现在学习的是第三十页，共138页现在学习的是第三十一页，共138页现在学习的是第三十二页，共138页现在学习的是第三十三页，共138页现在学习的是第三十四页，共138页现在学习的是第三十五页，共138页现在学习的是第三十六页，共138页现在学习的是第三十七页，共138页现在学习的是第三十八页，共138页现在学习的是第三十九页，共138页现在学习的是第四十页，共138页现在学习的是第四十一页，共138页现在学习的是第四十二页，共138页现在学习的是第四十三页，共138

4、页现在学习的是第四十四页，共138页现在学习的是第四十五页，共138页现在学习的是第四十六页，共138页现在学习的是第四十七页，共138页5. 5. 纤维蛋白溶解系统纤维蛋白溶解系统现在学习的是第四十八页，共138页一期止血缺陷一期止血缺陷二期止血缺陷二期止血缺陷纤溶系统缺陷纤溶系统缺陷现在学习的是第四十九页，共138页现在学习的是第五十页，共138页血小板计数血小板计数现在学习的是第五十一页，共138页血小板计数血小板计数现在学习的是第五十二页，共138页血小板计数血小板计数现在学习的是第五十三页，共138页现在学习的是第五十四页，共138页A A 筛选试验筛选试验B B 相关诊断试验相关诊

5、断试验C C 血浆纤维蛋白原测定血浆纤维蛋白原测定现在学习的是第五十五页，共138页aa外外凝凝途途经经aCa2+纤维蛋白原纤维蛋白原 纤维蛋白纤维蛋白（） （a） 凝血酶原凝血酶原（）a，Ca2+，PF3a，Ca2+，PF3凝血酶凝血酶（a）PT内内凝凝途途径径APTT现在学习的是第五十六页，共138页血浆XII因子活化剂Ca+ + 磷脂（代替PF3）1.1.活化的部分凝血活酶时间活化的部分凝血活酶时间（Activated Partial Thromboplastin Time, Activated Partial Thromboplastin Time, APTTAPTT）筛选试验筛选试验

6、现在学习的是第五十七页，共138页 APTTAPTT缩短见于缩短见于高凝状态 （脑血栓、心梗、DIC高凝期）现在学习的是第五十八页，共138页血浆TF（兔脑粉）Ca+筛选试验筛选试验现在学习的是第五十九页，共138页现在学习的是第六十页，共138页现在学习的是第六十一页，共138页现在学习的是第六十二页，共138页现在学习的是第六十三页，共138页现在学习的是第六十四页，共138页现在学习的是第六十五页，共138页现在学习的是第六十六页，共138页PT-APTT现在学习的是第六十七页，共138页现在学习的是第六十八页，共138页现在学习的是第六十九页，共138页现在学习的是第七十页，共138页

7、现在学习的是第七十一页，共138页现在学习的是第七十二页，共138页现在学习的是第七十三页，共138页现在学习的是第七十四页，共138页STGT纠正试纠正试验验/凝血因子凝血因子测定测定现在学习的是第七十五页，共138页XIII因子因子?尿素溶解试验尿素溶解试验现在学习的是第七十六页，共138页DIC ？现在学习的是第七十七页，共138页4.DIC4.DIC现在学习的是第七十八页，共138页现在学习的是第七十九页，共138页现在学习的是第八十页，共138页致致病病因因子子激活激活凝血系统凝血系统血液血液凝固性凝固性 微血栓微血栓形成形成血液血液凝固性凝固性 凝血因子凝血因子 血小板血小板 激活

8、激活纤溶系统纤溶系统微循环微循环 障碍障碍 休克休克 器官功能障碍器官功能障碍出血出血现在学习的是第八十一页，共138页现在学习的是第八十二页，共138页现在学习的是第八十三页，共138页DIC的发病机制现在学习的是第八十四页，共138页n n an凝血酶原凝血酶原凝血酶凝血酶n(+Ca2+、PL)n纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋白纤维蛋白n an 固相激活n酶相激活n、n（TF）nTF-、Ca2+现在学习的是第八十五页，共138页凝血抗凝血1.内源性凝血系统内源性凝血系统（因子激活开始）因子激活开始）2.外源性凝血系统外源性凝血系统（TF入血开始入血开始）1.完整的血管内皮完整的血管内皮； 2.

9、血流速度相对较快；血流速度相对较快；3.单核吞噬系统作用单核吞噬系统作用；4.生理性抗凝物质； AT、肝素、蛋白C、TFPI5.纤溶系统。现在学习的是第八十六页，共138页现在学习的是第八十七页，共138页现在学习的是第八十八页，共138页现在学习的是第八十九页，共138页正常内皮细胞（电镜扫描）原因：原因： 感染、缺氧、感染、缺氧、 酸中毒等。酸中毒等。 内毒素可直接损伤内毒素可直接损伤VEC，或通过或通过TNF、IL-1、PAF、C5a介导介导VEC的的损伤。损伤。 血小板附着受损的内皮细胞表面（单箭头指示）。现在学习的是第九十页，共138页现在学习的是第九十一页，共138页 a 主要由此

10、机制引起的DIC在哪些科多见？ 外科，妇产科，肿瘤科。外科，妇产科，肿瘤科。 TF释放组织组织损伤损伤 磷脂,Ca2+TF-a Ca2+现在学习的是第九十二页，共138页1.胶原暴露，激活内源性凝血系统；胶原暴露，激活内源性凝血系统；2.释放组织因子，激活释放组织因子，激活 外源性凝血系统；外源性凝血系统；血管结构示意图 3.损伤的损伤的VEC促进与促进与中性白细胞、单核细胞、中性白细胞、单核细胞、T细胞及血小板的聚集细胞及血小板的聚集受损EC产生PAF、vWF等凝血因子；EC产生的抗凝物质有： PGI2、血栓调理蛋白（TM） a 胶 原 固相激活K PK4.内皮细胞释放的促凝和抗凝物质失平衡

11、内皮细胞释放的促凝和抗凝物质失平衡现在学习的是第九十三页，共138页现在学习的是第九十四页，共138页血栓形成过程血栓形成过程 血小板粘附在内皮下胶原血小板粘附在内皮下胶原血小板不可逆聚集并释放血小板不可逆聚集并释放现在学习的是第九十五页，共138页 RBC大量损伤的原因：异型输血，各种原因的溶血。 RBC破坏释放ADP；暴露出磷脂，促进DIC发展。 中性白细胞、单核细胞破坏能释放组织凝血活酶，促进DIC发展。 内毒素引起肾DIC现在学习的是第九十六页，共138页现在学习的是第九十七页，共138页单核吞噬系统功能障碍清除激活的凝血因子削弱。 巨噬细胞吞噬现在学习的是第九十八页，共138页蛋白C

12、（肝产生）活化蛋白C（APC） 灭活a、a、 阻碍a生成及作用。血栓调理蛋白（TM）内皮细胞表面凝血酶凝血酶原凝血活性AT（丝氨酸蛋白酶抑制物） 肝素抑制凝血酶活性现在学习的是第九十九页，共138页现在学习的是第一百页，共138页现在学习的是第一百零一页，共138页现在学习的是第一百零二页，共138页现在学习的是第一百零三页，共138页现在学习的是第一百零四页，共138页现在学习的是第一百零五页，共138页现在学习的是第一百零六页，共138页现在学习的是第一百零七页，共138页现在学习的是第一百零八页，共138页DIC出血（腹主动脉瘤术后）出血（腹主动脉瘤术后）现在学习的是第一百零九页，共13

13、8页1.广泛、多个部位出血，不能用原发疾病解释； 2.常伴有DIC的其 它临床表现，如休克等； 3.常规的止血药无效。致病因素激活凝血系统微血栓形成消耗血小板、凝血因子出血纤溶系统激活纤溶酶加重血小板、凝血因子消耗激肽释放酶、 组织释放FDP(Y, E)现在学习的是第一百一十页，共138页现在学习的是第一百一十一页，共138页 DIC是通过启动休克的3个始动环节引起休克的！致病因素凝血系统激活出血 有效循环血量微血栓形成回心血量心泵功能休克激肽、补体、纤溶系统激活血管扩张、外周阻力，通透性现在学习的是第一百一十二页，共138页现在学习的是第一百一十三页，共138页 DIC时，器官功能障碍主要由

14、于微血栓大量形成！ 肺-呼吸功能障碍 肾-肾功能障碍 心-心泵功能障碍 肾上腺皮质 华-佛综合症 垂体-席汉综合症 心肌中的微血栓肝内微血栓现在学习的是第一百一十四页，共138页 肾内微血栓（纤维蛋白特殊染色）肺泡肺内微血栓现在学习的是第一百一十五页，共138页 DIC血象（裂体细胞） 机制：1.RBC挂在纤维蛋白丝上，再不断受血流的冲击而引起红细胞破裂；2.红细胞变形能力下降，脆性增加。现在学习的是第一百一十六页，共138页RBC悬挂在纤维蛋白索上（扫描电镜，左2000，右5200）现在学习的是第一百一十七页，共138页现在学习的是第一百一十八页，共138页现在学习的是第一百一十九页，共138页现在学习的是第一百二十页，共138页现在学习的是第一百二十一页，共138页现在学习的是第一百二十二页，共138页现在学习的是第一百二十三页，共138页现在学习的是第一百二十四页，共138页现在学习的是第一百二十五页，共138页现在学习的是第一百二十六页，共138页现在学习的是第一百二十