病理生理学复习

1、病理生理学复习名词解释1、疾病（disease）是机体在内外环境中一定的致病因素的作用下，自稳调节机制发生紊乱而出现的异常生命活动过程。2、基本病理过程（primary pathologic process）是指不同器官、系统在许多不同疾病中可能出现的共同的、成套的功能代谢的变化。3、病因（etiology agents）是指作用于机体可以引起疾病并赋予该疾病特征性的因素。4、诱发因素（precipitating factor）是指能够促进和加强某一疾病原因的作用的条件因素称为诱发因素，简称诱因。5、死亡（death）是指机体生命的终结；是指机体作为一个整体的机能永久性的停止，而整体的死亡而并

2、不意味着各器官组织同时都发生死亡。6、脑死亡（brain death）是指包括脑干在内的全脑功能丧失的不可逆转的状态。7、转化医学（translation medicine)将基础医学取得的成就应用于临床疾病的诊断、治疗和预防中；针对来自临床医师的观点和假设, 设计基础研究实验并加以检测和验证。8、循证医学（evidence based medicine, EBM）一切医学研究与决策均应建立在新近最佳科学证据的基础上，使之达到科学化。9、基因组不稳定性（genomic instability）生物细胞基因组在遗传因素和环境有害因子的作用下所发生的一系列可遗传性的改变，包括基因组结构异常和表观遗

3、传变异。10、表观遗传变异（epigenetic variation）是指在DNA序列没有变化的情况下而发生的DNA甲基化、组蛋白修饰及染色质构象变异等表观修饰改变。11、基因突变（gene mutation）指发生在基因DNA序列上的改变，包括碱基替换、插入和缺失。12、遗传多态性（genetic polymorphism）指特定人群中，在染色体的同一位点存在两种或两种以上不连续的变异型或基因型，并且每种基因型的比列至少超过1%。13、遗传异质性（genetic heterogeneity）指表型一致的个体或患有同种疾病的个体具有不同的基因型。如视网膜色素变性。14、脱水（dehydrati

4、on）是指体液容量的明显减少，并出现一系列功能、代谢紊乱的病理过程。15、低渗性脱水（hypotonic dehydration）是指机体体液容量减少，失钠多于失水，血清钠浓度<130mmol/L，血浆渗透压< 280mOsm/L，即低血钠性细胞外液减少。16、高渗性脱水（hypertonic dehydration）是指机体体液容量减少，失水多于失钠，血清钠浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mOsm/L，即高血钠性体液容量减少。17、等渗性脱水（isotonic dehydration）是指机体的水和钠以等渗比例丢失，或失液后经机体调节血浆渗透压仍在正常范围

5、，即正常血钠性体液容量减少。18、水中毒（water intoxication）指当水的摄入过多，超过神经-内分泌系统调节和肾脏的排水能力时，大量水分在体内潴留，出现包括稀释性低钠血症在内的一系列病理生理改变，被称为水中毒，即低血钠性体液容量增多19、水肿（edema）过多的体液在组织间隙或体腔中积聚，此时血钠含量在正常范围，故称之为正常血钠性组织间液容量增多，该病理过程又称为水肿。20、低钾血症（hypokalemia）是指血清钾浓度低于3.5mmol/L。21、高钾血症（hyperkalemia）是指血清钾浓度大于5.5mmol/L。22、酸碱平衡紊乱（acid-base disturba

6、nce）指病理情况下，由于酸碱超负荷、严重不足和（或）调节机制障碍，导致体内酸碱稳态遭到破坏，称为酸碱平衡紊乱。23、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）是指物理溶解于血浆中的CO2分子所产生的张力。24、标准碳酸氢盐（standard bicarbonate, SB）是指血液标本在标准条件下，即在38和血红蛋白完全氧合的条件下，用PCO2为40mmHg的气体平衡后所测得的血浆HCO3-浓度。25、实际碳酸氢盐（actual bicarbonate，AB）指隔绝空气的血液标本在实际PaCO2、体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3-浓度。26、阴离子间隙（anion gap, AG）指血浆中未测

7、定的阴离子（undetermined anion, UA）量减去未测定的阳离子（undetermined cation, UC）量的差值，即AG=UAUC。27、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）是指由于体内固定酸生成过多，或肾脏排酸减少，以及HCO3-大量丢失，导致血浆HCO3-浓度原发性降低。28、代偿性代谢性酸中毒（compensated metabolic acidosis）是指经过肺的调节后，若HCO3-/H2CO3的比值接近于20:1，则pH进入正常范围，AB和SB在原发性降低的基础上呈现AB=SB，称为代偿性代谢性酸中毒。29、失代偿性代谢性酸中毒（decomp

8、ensated metabolic acidosis）若HCO3-/H2CO3的比值仍明显低于20:1，则pH仍低于正常。30、反常性碱性尿（paradoxical alkaline urine）高血钾时，在远端小管，由于上皮细胞泌K+功能增强，通过管腔侧K+-Na+交换的增强而抑制H+-Na+交换，使远曲小管上皮细胞泌H+减少，致使血液中H+浓度升高，而尿液呈碱性，称为反常性碱性尿。31、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）是指因CO2呼出减少或CO2吸入过多，导致血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性增高。32、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）指由于

9、H+丢失过多，H+转入细胞内过多，以及碱性物质输入过多等原因，导致血浆HCO3-浓度原发性增高。33、反常性酸性尿（paradoxical acidic urine）低血钾时，由于肾小管上皮细胞内缺钾，K+-Na+交换减少而H+-Na+交换增强，H+排除增多使尿液呈酸性，称为反常性酸性尿。34、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）指因通气过度使CO2呼出过多，导致血浆H2CO3浓度原发性降低。35、缺氧（hypoxia）指当组织的氧供应不足或利用氧障碍时，导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。36、氧分压（partial pressure of oxyge

10、n,PO2）为物理溶解于血液的氧所产生的张力。37、氧容量（oxygen binding capacity，CO2max）指PaO2为150mmHg、PaCO2为40mmHg和38条件下，100ml血液中血红蛋白（Hb）所能结合的最大氧量。CO2max高低取决于Hb质和量的影响，反映血液携氧的能力。38、氧含量（oxygen content, CO2）是指100ml血液的实际带氧量，包括血浆中物理溶解的氧和与Hb化学结合的氧。当PO2为13.3kPa（100mmHg）时，100ml血浆中呈物理溶解状态的氧约为0.3ml，化学结合氧约为19ml。39、氧饱和度（oxygen saturation

11、，SO2）是指Hb结合氧的百分数。40、动静脉氧差（A-V dO2）为CaO2减去CvO2的差值，差值的变化主要反映组织从单位容积血液内摄取氧的多少和组织对氧利用的能力。41、低张性缺氧（hypotonic hypoxia）指由PaO2明显降低并导致组织供氧不足。42、紫绀(cyanosis)是指当毛细血管中脱氧Hb平均浓度增加至50g/L(5g/dl)以上（SaO280%85%）可使皮肤粘膜出现青紫色，称为紫绀。43、血液性缺氧（hemic hypoxia）指Hb量或质的改变，使CaO2减少或同时伴有氧合Hb结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。因其PaO2正常而CaO2减低，又称等张性缺氧（i

12、sotonic hypoxemia）。44、循环性缺氧（circulatory hypoxia）指组织血流量减少使组织氧供应减少所引起的缺氧，又称低动力性缺氧（hypokinetic hypoxia）。45、组织性缺氧（histogenous hypoxia）是指由于组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧。46、发热（fever）是指在致热原作用下，体温调节中枢的调定点（set point）上移而引起的调节性体温升高，当体温上升超过正常值0.5时，称为发热。47、过热（hyperthermia）是由于体温调节功能障碍所引起的体温被动性升高，体温升高的程度可超过调定点水平，但此时调定点并未移动，这类体

13、温升高称为过热。48、发热激活物（pyrogenic activators）是指通过激活产内生致热原细胞，产生和释放内生致热原而引起发热的物质。49、内生致热原（endogenous pyrogen, EP）是由激活的产致热原细胞产生和释放的具有致热活性的细胞因子。50、中枢发热介质（centric febrile mediators）参与发热的中枢机制，使体温调节中枢的调定点上移的中枢介质。51、应激（stress）指机体在各种内外环境因素刺激下所出现的全身性的非特异性适应性反应。52、应激原（stressor）是指能引起应激反应的各种刺激因素则统称为应激原。53、全身适应综合征（gener

14、al adaptation syndrome, GAS）由各种有害因素引起、以神经-内分泌变化为主要特征，具有一定适应代偿意义，并导致机体多方面紊乱与损害的过程。54、急性期蛋白（acute phase protein，APP）55、热休克反应（heat shock response，HSR）56、热休克蛋白（heat shock protein, HSP）是指细胞在应激原特别是环境高温诱导下所生成的一组蛋白质。57、热休克蛋白的“分子伴侣”（molecular chaperone）指热休克蛋白中大多数是细胞的结构蛋白（称为结构性HSP），其主要功能是帮助蛋白质进行正确的折叠、移位、维持以及降

15、解，因此被称为“分子伴侣”。58、应激性溃疡（stress ulcer）是指患者在遭受各类重伤及大手术、重病或其它应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为粘膜的糜烂、浅表溃疡、渗血等，少数溃疡可较深或发生穿孔。59、急性心因性反应（acute psychogenic reaction）60、延迟性心因性反应（delayed acute psychogenic reaction）创伤后应激障碍（post-traumatic stress disorder，PTSD）61、休克（shock）是机体在受到各种有害因子作用后发生的，以组织有效循环血液流量急剧降低为特征，并导致细胞功能、结

16、构损伤和各重要器官机能代谢紊乱的复杂的全身性病理过程。62、低排高阻型休克又称低动力型休克，其血流动力学特点是心脏排血量低，而总外周血管阻力高。由于皮肤血管收缩，血流量减少，皮肤温度降低，所以又称为“冷性休克”63、高排低阻型休克又称高动力型休克，其血流动力学特点是总外周阻力低，心脏排血量高。由于皮肤血管扩张，血流量增多，脉充实有力，皮肤温度升高，所以又称“温性休克”，部分感染性休克属于此类型。64、自身输血是指由于儿茶酚胺等缩血管物质的大量释放使肌性微静脉和小静脉收缩，可迅速而短暂地减少血管床容量和增加回心血量，以利于动脉血压的维持。65、自身输液是指由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比

17、微静脉对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力增加比后阻力增加更大，毛细血管中流体静压下降，使组织液进入血管，起到“自身输液”的作用，具有重要的代偿意义。66、多器官功能障碍综合征（MODS）机体受到休克、创伤、感染、烧伤等严重打击后，短时间内同时或相继发生两个或两个以上器官或系统功能障碍或衰竭，不能维持自身的生理功能，从而影响机体内环境稳态的临床综合征。67、全身炎症反应综合征（SIRS）P28268、弥漫性血管内凝血（DIC）继发于某些基础疾病或病理过程的，以凝血系统和纤溶系统相继广泛激活，并导致广泛微血栓形成及止血、凝血功能障碍为病理特征的临床综合征。69、微血管病性溶血性贫血（microa

18、ngiopathic hemolytic anemia）指在DIC发展过程中，在外周血涂片中可见一些带刺的收缩红细胞，可见新月体、盔甲形等形态各异的红细胞碎片，由于裂体细胞脆性高，很容易发生溶血，所以称为微血管病性溶血性贫血。70、缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury，IRI）指在缺血的基础上恢复血流后，不能使组织器官的功能恢复，反而加重组织器官的功能障碍和结构损伤的现象。71、呼吸爆发（respiratory burst）氧爆发（oxygen burst）72、钙超载（calcium overload）73、无复流现象（no-reflow phenomeno

19、n）74、心肌顿抑（myocardial stunning）75、代谢综合征（Metabolic Syndrome，MS）是一组由遗传因素与环境因素共同决定的，以多种代谢异常发生在同一个体为特点的征候群。76、胰岛素抵抗 (insulin resistance, IR) 胰岛素效应器官或部位对胰岛素生理作用不敏感的一种状态，表现为胰岛敏感组织（肌肉、肝脏和脂肪组织）对胰岛素介导的代谢作用不敏感。77、心力衰竭（heart failure）指在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍，即心脏泵血功能发生障碍，使心输出量绝对或相对不足，不能充分满足机体代谢需要的病理过程或综合征。78

20、、心功能不全（cardiac insufficiency）79、紧张源性扩张（tonogenic dilation）80、肌源性扩张（myogenic dilation）81、离心性肥大（eccentric hypertrophy）是指心脏重量增加，心室腔扩大，室壁稍厚，而室壁厚度与室腔直径的比值等于或小于正常，多由心脏长期容量负荷过度，使心室舒张末容量增加，室壁应力增加，肌节呈串联性增生所致。82、向心性肥大（concentric hypertrophy）是指心脏重量增加，室壁增厚，心腔容积稍大或正常，而室壁厚度与室腔直径之比大于正常，多由心脏长期压力负荷过度，使收缩期室壁应力增加，肌节呈并

21、联性增生所致。83、呼吸衰竭（respiratory failure）是指由于肺通气和（或）肺换气功能的严重障碍，以致动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa（<60mmHg），伴有或不伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于6.67kPa（50mmHg）的病理过程。84、I型呼吸衰竭又称低氧血症型，PaO2<8kPa，但PaCO2正常甚至降低，即有缺氧而无CO2潴留。85、型呼吸衰竭又称高碳酸血症型，PaO2<8kPa且伴有PaCO2>6.67kPa。86、限制性通气不足（restrictive hypoventilation）由于肺通气的动力减弱或弹性阻力增加，造成肺泡扩张受

22、限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足。87、阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation）指因呼吸道狭窄或阻塞、气道阻力增高所致的通气障碍。88、弥散障碍（diffusion impairment）是指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。89、静脉血掺杂（venous admixture）功能性分流（functional shunt）指通气不良肺泡的静脉血液未经充分动脉化而掺入动脉血内，流回心脏。90、解剖分流（anatomic shunt）指静脉血未经肺部的气体交换直接进入动脉。在生理情况下，肺内存在一部分静脉血经支气管静脉和

23、极少的肺内动-静脉交通支直接流人肺静脉，掺入动脉血；心肌内也有少量静脉血直接流入左心。91、死腔样通气（dead space like ventilation）由于肺动脉栓塞、DIC等原因，使得患部的肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气。92、肺源性心脏病（pulmonary heart disease）慢性呼吸衰竭常可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病。93、肺性脑病（pulmonary encephalopathy）由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。患者表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等，亦可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。

24、94、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是由急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜损伤）引起的呼吸衰竭。95、肾功能衰竭（renal failure）是指各种病因引起肾功能严重障碍，导致泌尿功能降低，出现水、电解质和酸碱平衡紊乱，代谢废物及毒物在体内潴留，并伴有肾脏内分泌和多器官功能障碍等一系列的症状与体症，这种临床综合征称为肾功能衰竭（renal failure）。96、急性肾功能衰竭（acute renal failure,ARF）是指各种病因引起双侧肾脏在短期内泌尿功能急剧降低，导致机体内环境出现严重紊乱的病理过程与临床综合征。97、功能性肾衰（functional renal failure）98、

25、器质性肾衰（parenchymal renal failure）99、慢性肾功能衰竭（chronic renal failure,CRF）是指各种病因作用于肾脏，使肾单位遭到慢性进行性破坏，以致残存的肾单位不能完全排出代谢废物和维持内环境恒定，导致水、电解质和酸碱平衡紊乱，代谢产物在体内积聚，以及肾内分泌功能障碍等一系列临床综合征。100、肾性骨营养不良（renal osteodystrophy）是指CRF时，由于钙、磷及维生素D等代谢障碍、继发性的甲状旁腺功能亢进、酸中毒、铝中毒等所致的骨骼病变。101、尿毒症（uremia）指急、慢性肾功能衰竭发展到严重阶段，除存在水、电解质、酸碱平衡紊乱

26、及内分泌功能失调外，还有代谢产物和内源性毒物在体内蓄积，从而引起一系列自体中毒症状。102、氮质血症（azotemia）血中尿素、肌酐、尿酸、肌酸等非蛋白含氮物质的含量显著增高，称为氮质血症。103、肝功能衰竭（hepatic failure）指凡各种致肝损伤因素使肝细胞（包括肝实质细胞和枯否细胞）发生严重损害，使其代谢、排泄、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体往往出现黄疸、出血、腹水、继发性感染、肝性脑病、肾功能障碍等一系列临床表现，称之为肝功能障碍（hepatic dysfunction）。肝功能衰竭是肝功能障碍的晚期阶段，临床上以肝肾综合征和肝性脑病为主要特征。104、肝性脑病（he

27、patic encephalopathy，HE）在排除其他已知脑病前提下，继发于严重肝病的神经精神综合征。105、肝肾综合征（hepatorenal syndrome，HRS）是指由于肝硬化、继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾功能衰竭（又称肝性功能性肾衰竭）。填空1、引起或促进疾病发生并赋予该病特征的因素称为 ，它是医学研究的 问题，对于疾病的 、 、 、 等都有重要意义。它大致可分为 、 和 等几方面。2、脑死亡是指包括 、 特别是 各部分在内的全脑功能 丧失导致的个体死亡。它是判断 的标志。主要依据有 、 、 、 、 ，其中 11 、 12 是最可靠的指标， 13 在临床上作为首要指标。3、

28、血浆渗透压可分为 和 。4、高渗性脱水以 减少为主，低渗性脱水以 减少为主， 更容易发生循环障碍。5、正常人动脉血液pH值维持在 ，主要取决于 与 的浓度比6、全身性水肿的分布特点是 ， ， 。7、左心衰竭主要引起 ，右心衰竭引起 。8、在 ， ， 和 时氧离曲线右移，血红蛋白与氧亲和力降低。9、外呼吸功能不全引起的缺氧，其动脉血气指标最具特征性的变化是 。10、心力衰竭的临床表现大致可归纳为三大临床主症 ， ， 。11、心力衰竭时主要心外代偿反应是， 。12、ARDS是典型的 型呼吸衰竭。临床表现以 和 为特点，其血气变化特点是PaO2 ，PaCO213、根据主要发病机制的不同，可将呼吸衰竭

29、分为 和 性呼吸衰竭。14、慢性肾功能衰竭患者，肾浓缩功能减退稀释功能正常则出现 尿，随病情发展，肾浓缩和稀释功能均丧失，则出现尿。15、肾缺血或肾中毒时，远端小管中钠离子浓度升高，刺激分泌 ，使肾内增多，引起肾血管收缩。16、目前认为发热的体温调节中枢可能有两部分组成，一个是 ，另一个是 。17、发热中枢介质可分为 和 两类。18、一般认出，体温每升高 ，基础代谢率提高 。19、全身适应综合征由三个阶段组成：。 20、应激的积极的生物学意义是：。21、休克早期微循环的代偿反应有：22、高动力型休克的特点是：23、过敏性休克发病的主要环节是：24、DIC的原因和发病机制包括 、 、 、 。25

30、、影响DIC发生发展的因素包括 、 、 、 、 。26、根据发展过程，典型的DIC可分为 、 、和 三期。27、根据凝血物质消耗和代偿情况，可将DIC分为 、 、 三型。28、DIC的主要临床表现是 、 、 、 。Key:1、病因核心 预防 诊断 治疗 康复外界因素 内部因素 自然环境及社会心理2、大脑 间脑 脑干 不可逆性 临床死亡 出现不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应 颅神经反射消失无自主呼吸，施行人工呼吸15分钟后仍未恢复大脑电沉默 血管造影证明脑血液循环停止 11大脑电沉默 12血管造影证明脑血液循环停止 13无自主呼吸，施行人工呼吸15分钟后仍未恢复3、晶体渗透压胶体渗透压4、细

31、胞内液,细胞外液,低渗性脱水5、7.357.45,HCO3,H2CO3,6、重力效应组织结构特点局部血液动力学因素7、肺水肿 全身性水肿8、酸中毒 CO2增多 温度升高 红细胞内2，3-DPG增加9、PaO2降低10、心力衰竭的临床表现大致可归纳为三大临床主症 肺循环充血 ，体循环淤血 ， 心输出量不足 。11、心力衰竭时主要心外代偿反应是血流重分布，增加血容量，红细胞增多，组织细胞利用氧的能力增强11、I 呼吸窘迫 顽固性低氧血症 降低 不变或降低12、通气 换气13、低渗、等渗14、致密斑、 肾素 、 血管紧张素15、正调节中枢 负调节中枢16、正调节介质 负调节介质17、113%18、全

32、身适应综合征由三个阶段组成：警觉期 抵抗期 衰竭期。19、应激的积极的生物学意义是：物质分解，提供能量 器官功能的适应性调整 保护性物质大量产生。20休克早期微循环的代偿反应有：自身输血 自身输液 血流重分布 稳压效应 。21高动力型休克的特点是：外周阻力降低 心输出量增加 四肢温暖。22过敏性休克发病的主要环节是：血管扩张 血管床容量增加。23、启动外源性凝血系统启动内源性凝血系统 血细胞大量破坏血小板被激活 促凝物质进入血液24、单核吞噬细胞系统功能受损 血液凝固的调控失调 肝功能严重障碍 血液高凝状态 微循环障碍25、高凝期 消耗性低凝期 继发性纤溶亢进期26、失代偿型代偿型 过度代偿型

33、27、出血,器官功能障碍,休克贫血选择题1. WHO对健康的定义是：A.是身体上的完好状态 B.是精神上的完好状态 C.是社会适应上的完好状态D.是精神上和身体上的完好状态 E.是身体上、精神上和社会适应上的完好状态2. 下列说法错误的是：A.健康只包括身体上的完好，与精神心理无关B.健康不仅是身体上的完好，还包括精神心理上和社会适应上的完好状态C.精神心理上和社会适应上的健康完好对人类尤为重要D.健康是人类生存的基本权利E.全面健康以生理健康为基础，心理健康为条件，优质环境作保障3. 下列说法正确的是：A.症状指疾病的客观表现，能用临床检查的方法查出B.体征是病人主观上的异常感觉和病态改变C

34、.不同的疾病可出现相同的症状、体征，相同的疾病也可出现不同的症状和体征D.相同的病理变化可发生在不同的疾病中，一种疾病只能有一种病理改变E.以上都不对4体液大量丢失后只补葡萄糖液易使机体发生A、高渗性脱水B、低渗性脱水 C、等渗性脱水D、水肿 E、慢性水中毒5、最易发生休克的水、电解质失衡是A、高渗性脱水B、等渗性脱水 C、低渗性脱水D、水中毒 E、低钾血症6、高渗性脱水时A、细胞外液明显增加B、细胞内液明显减少 C、细胞内液少量减汪D、细胞内液明显增加 E、细胞内液量正常7、血浆HCO3原发性增高见于A、代谢性酸中毒B、呼吸性酸中毒 C、代谢性碱中毒D、呼吸性碱中毒 E、呼酸合并代酸8、AG

35、增高常见于A、高氯血性代谢性酸中毒B、呼吸性酸中毒 C、呼吸性碱中毒D、正常氯血性代谢性酸中毒 E、代谢性碱中毒9、下列哪一项不是代谢性酸中毒的原因。A、高热B、呕吐 C、休克D、腹泻 E、急性肾功能衰竭10、形成血浆胶体渗透压最重要的因素是A、球蛋白B、纤维蛋白 C、Na+D、清蛋白 E、K+11、不会导致血管内外液体交换失衡的因素是A、肾小球滤过率增加B、毛细血管血压升高 C、血浆胶体渗透压下降D、毛细血管壁通透性增加 E、淋巴回流受阻12、引起水钠潴留的基本机制是A、毛细血管血压升高B、血浆胶体渗透压下降 C、肾小球肾小管失平衡D、肾小球滤过增加 E、静脉回流受阻13缺氧引起反射性呼吸加

36、深加快最明显和最常见于A.低张性缺氧 B.贫血性缺氧C.CO中毒 D.氰化物中毒 E.亚硝酸盐中毒14引起“肠源性紫绀”的原因是A.肠系膜血管痉挛 B.一氧化碳中毒C.亚硝酸盐中毒 D.氰化物中毒 E.肠道淤血15CO中毒造成缺氧的主要原因是A.O2与脱氧Hb结合速度变慢 B.HbO2解离速度减慢C.CO使红细胞内2，3-DPG减少 D.HbCO无携O2能力 E.以上都不是16、下列哪种疾病可引起右室容量负荷过重A、主动脉瓣狭窄 B、高血压病 C、肺栓塞 D、室间隔缺损 E、肺动脉狭窄17.下列哪种疾病可引起心脏压力负荷过重A、肺动脉瓣关闭不全 B、动静脉瘘 C、甲亢症 D、室间隔缺损 E、主

37、动脉瓣狭窄18.下列哪种疾病可引起高输出量性心力衰竭A、甲状腺机能亢进 B、冠心病 C、病毒性心肌炎 D、二尖瓣狭窄 E、高血压病19下列哪一项与“死腔样通气”不符A明显增多时可引起呼衰 B是部分肺泡血流不足而通气未相应减少所致C可见于肺内弥散性血管内凝血 D正常人肺没有死腔样通气E由于大量肺泡为死腔样通气，其余肺泡的血流多而通气少，因此PaO2降低20阻塞性肺气肿患者呼吸衰竭时应A.将病人送入高压氧舱 B.吸入纯氧 C.先吸入30%左右的氧 D.吸入95%氧加5%CO2E.吸入室内空气21吸入纯氧15-20分钟后PaO2可达550mmHg，如达不到350mmHg，肺内可能发生了A.真性分流增

38、加 B.气体弥散障碍 C.功能分流增加 D.肺泡死腔样通气增加 E.气道阻塞22ARDS时肺的病理变化没有A.严重的肺间质水肿和肺泡水肿 B.肺泡腔内液含蛋白高，II型上皮细胞坏死C.大片肺组织坏死 D.白细胞浸润 E.出血、肺不张、微血栓、纤维化23.尿毒症病人发生口臭的原因是（ ）A酮体产生增多 B口腔细菌繁殖增多 C硫醇增多 D尿素经唾液酶分解产生氨 E胃酸分泌增多24、急性肾小管坏死患者，肾功能恢复得最慢的是（ ）A肾小球滤过功能 B肾血流量 C肾小管分泌功能 D肾小管浓缩功能 E集合管分泌功能25.慢性肾功能衰竭患者较早出现的症状是（ ）A少尿 B夜尿 C严重贫血 D肾性骨营养不良

39、E高钾血症26慢性肾功能衰竭时下列哪项是错误的（ ）A、尿蛋白增高 B、血浆尿素氮增高 C、碳酸氢钠重吸收增多 D、代谢性酸中毒 E、血磷增高27.下述哪项不是造成肾性贫血的原因（ ）A、毒性物质抑制红细胞生成 B、促红素生成减少 C、毒性物质使红细胞破坏增加 D、出血 E、消化道铁吸收增多28、下列情况中属于发热的体温升高是A、流行性感冒B、妇女月经前期C、妇女妊娠期D、中暑 E、饮大量热开水29、输液引起发热多因A、过敏反应B、毒性反应C、病毒污染D、内毒素污染E、霉菌污染30、属于体温调节中枢的高级部位是A、大脑皮层B、视前区前下丘脑 C、延脑D、桥脑 E、中脑31.诱导细胞产生热休克蛋

40、白的应激原有染 B、缺氧 C、中毒 D、高温 E、以上都对32.急性期反应蛋白不包括下列哪类蛋白参与凝血的蛋白 B、参与转运的蛋白 C、参与运输的蛋白 D、于补体成分的蛋白 E、参与激肽生成的蛋白33.下列哪种蛋白为负急性期反应蛋白维蛋白原 B、 铜蓝蛋白 C、1蛋白酶抑制剂 D、白蛋白 E、C反应蛋白34、成年人急性失血多少才能引起失血性休克？A、100ml B、1500 ml C、2000 ml D、2500 ml E、3000 ml35、下列哪一类不属于低血容量性休克的原因？A、失血 B、烧伤C、挤压伤D、感染 E、脱水36、休克的下列临床表现哪一项是错误的？A、烦躁不安或表情淡漠甚至昏

41、迷 B、呼吸急促、脉搏细速C、血压均下降 D、面色苍白或潮红、紫绀 E、尿少或无37、休克时交感-肾上腺髓质系统处于A、强烈兴奋 B、先兴奋后抑制，最后衰竭 C、强烈抑制 D、先抑制后兴奋 E、改变不明显38、休克期（微循环淤血期）微循环灌流的特点是A、少灌少流 B、少灌多流 C、多灌少流 D、多灌多流 E、不灌不流39、休克早期组织微循环灌流的特点是A、多灌少流 B、不灌不流 C、少灌多流 D、少灌少流 E、多灌多流40、DIC最重要的特征是：A、微血栓大量形成B、凝血物质大量消耗 C、纤维蛋白溶解过程亢进D、凝血功能异常 E、出血和溶血41、DIC凝血功能异常表现为A、血液凝固性增强B、血

42、液凝固性降低 C、血液凝固性先增强后降低D、血液凝固性先降低后增强 E、主要是纤溶活性的改变42、哪项属于DIC的诱因？A、胎盘早期剥离B、病毒性心肌炎 C、单核吞噬细胞系统功能抑制D、恶性肿瘤 E、实质性器官坏死43、过度代偿型DIC的特点是A、凝血因子、血小板减少B、凝血因子、血小板无明显异常 C、凝血因子减少、血小板增加D、凝血因子增加、血小板减少 E、凝血因子、血小板增加44、DIC出血最主要的因素是A、肝脏合成凝血因子障碍B、血管通透性增高 C、多器官功能障碍D、凝血因子大量消耗 E、微血管病性溶血性贫血45、上消化道出血诱发肝性脑病的主要机制是A、引起失血性休克 B、脑组织缺血缺氧

43、 C、经肠道细菌作用而产生氨D、血液中苯乙胺和酪胺增加 E、破坏血脑屏障，假性神经递质入脑46肝性脑病患者服用肠道抗生素的目的是A、防治胃肠道感染 B、预防肝胆系统感染 C、防止腹水感染D、抑制肠道对氨的吸收 E、抑制肠道细菌而减少毒性物质的产生和吸收47下列哪项不是肝性功能性肾功能衰竭的特点A、只见于急性重症肝炎 B、肾血流量明显减少 C、肾小管功能未受损D、GFR严重降低 E、常有低血容量48、肝性脑病时芳香族氨基酸入脑增多的机制是A、血氨浓度增加 B、血浆短链脂肪酸增加 C、血脑屏障破坏D、血浆支链氨基酸减少 E、血浆硫醇含量增多Key:1、E，2、A，3、C，4、B，5、C，6、B，7

44、、B，8、B，9、B，10、D，11、A，12、C13、A，14、C，15、D，16、D，17、E，18、A，19、D，20、C，21、A，22、C，23、D，24、D，25、B，26、C，27、E，28、B，29、B，30、E，31、E，32、E，33、D，34、B，35、D，36、C，37、A，38、C，39、B，40、D，41、C，42、C，43、E，44、D，45、C，46、E，47、A，48、D病例1.患者：42岁，男性。2天前因食入不洁食物后出现恶心、腹痛。不能进食，每天十多次水样便。昨在本地医院抗炎治疗和输入1000ml 5%葡萄糖，未见好转。入院检查：口唇发紫，皮肤弹性降低，眼

45、窝下陷，脉搏无力，血压85/60mmHg，尿量400ml/日。实验室检查：血pH 7.29、血清Na+123mmol/L、血清Cl¯98mmol/L、血清K+ 3.5 mmol/L、血浆渗透压265mmol/L；SB 16mmol/L；血清尿素氮9.0mmol/L、尿检正常。临床诊断：急性胃肠炎思考题：（1）患者为什么会出现上述症状与体症？判断：由于该患者不能进食，每天十多次水样便，只补充1000ml 5%葡萄糖，发展为低渗性脱水。未补充电解质、未足量补充体液，导致低血容量性休克；其经消化道大量丢失碱液：严重腹泻致富含碳酸氢根碱性液体直接大量丢失，导致AG正常型代酸。（2）其发生机制

46、是什么？低渗性缺水：体液容量减少，失钠多于失水：血清Na+123mmol/L，血浆渗透压265mmol/L丧失消化液只补充水分：不能进食，每天十多次水样便，只输入1000ml 5%葡萄糖，未补充电解质。低血容量性休克：口唇发紫，皮肤弹性降低，眼窝下陷，脉搏无力，血压85/60mmHg，尿量400ml/日主要是细胞外液减少，水分从细胞外液移向细胞内液，细胞外液进一步减少：口唇发紫，皮肤弹性降低（细胞外液减少），眼窝下陷，脉搏无力（有效循环血量减少），血压85/60mmHg（动脉血压降低），尿量400ml/日（少尿）脱水外貌：皮肤弹性降低，眼窝下陷尿量变化：早期：细胞外液渗透压降低，抑制下丘脑渗透

47、压感受细胞，ADH分泌减少，肾小管重吸收减少，尿量不变；后期：严重脱水，血浆容量明显减少，ADH释放，重吸收增加，少尿。由于少尿，内生代谢废物无法排除，致血清尿素氮轻度升高。AG正常型酸中毒：SB 16mmol/L，血pH 7.29：消化道大量丢失碱液：严重腹泻致富含碳酸氢根碱性液体直接大量丢失。2.患者：男，51岁。主诉：发热、胸痛、咳浓痰三天。入院检查：入院时神志清，面色苍白、呼吸急促。肺听诊：右肺呼吸音减弱，左肺底部有湿罗音，血压80/60mmHg，尿少。胸部X线检查：右肺呈大叶性致密阴影，左肺下野纹理增粗。实验室检查：pH7.3，SB16.2mmol/L，PaCO2 55mmHg，Pa

48、O2 58mmHg，K+ 5.2mmol/L。痰液菌培养阳性。入院后治疗：立即给氧，抗感染、以及其他急救治疗。4天后，患者突然出现严重的心律失常，血压降至60/30mmHg，SB 9.8mmol/L, PaCO2 61.5mmHg, pH 7.1，K+ 7.2mmol/L, 尿量100ml/24h。虽经救治，但因患者出现心跳停止，随后呼吸停止，至死亡。思考题：（1）患者存在那些病理过程？为什么？患者由于肺部原发感染，导致肺部换气功能严重受损，机体无法得到氧气释放二氧化碳，呼吸衰竭，呼酸；机体组织细胞缺氧，葡萄糖无氧酵解增强，大量产生乳酸，致代谢性酸中毒；组织细胞膜上氢钾泵将氢离子泵入细胞，钾离

49、子出胞，造成高钾血症；高钾血症进一步加重酸中毒，造成恶性循环，4天后因严重高钾血症致心跳骤停死亡。感染性低动力型休克：痰液菌培养阳性。神志清，面色苍白、呼吸急促。血压80/60mmHg，尿少.pH7.3，SB16.2mmol/L。呼吸衰竭：PaCO2 55mmHg>50mmHg，PaO2 58mmHg<60mmHg，为II型呼吸衰竭。呼吸性酸中毒伴代谢性酸中毒: pH7.3<7.35，SB16.2mmol/L<22，。两种酸中毒不能互相代偿，酸碱平衡严重失代偿。高钾血症： 4天后K+ 7.2mmol/L，严重的心律失常（2）患者死亡的直接原因是什么？阐述其发生机制。直接

50、原因：严重高钾血症致心脏骤停。机制：高钾对心肌的影响：兴奋性：血清钾高于7mmol/L，静息电位减小，电压依赖性钾通道处于备用状态的数量明显减小，甚至全部失活，心肌兴奋性降低甚至消失。传导性：静息电位减小，动作电位0期除级幅度变小，速度减慢，兴奋的扩布减慢，传导性降低收缩性：外液钾离子浓度升高，干扰钙离子内流，其内流延缓；高钾血症激活钠钾泵，细胞外液钠离子浓度增高，促进跨膜钠钙交换，内钙外运增多，细胞内钙浓度降低，兴奋收缩偶联受到影响，心肌收缩力降低自律性：窦房结起搏细胞无内向整流钾通道，不敏感；Purkinje细胞，高钾血症使细胞膜的钾通透性增高，钾外流增强，钠内流相对减慢，自动除极减慢，自

51、律性降低。传导速度减慢为最重要特点。传导性严重受阻，窦房结冲动不易下传到心室肌细胞；潜在起搏点(purkinje细胞)不能起跳(自律性受抑制)，引起心室停搏。3.患者：男，68岁，主诉：头晕、恶心、嗜睡、尿量减少。既往史：患糖尿病史12年，蛋白尿（DN）5年。体查：口气有烂苹果味，眼睑浮肿，血压 159/95mmHg。实验室检查：pH 7.30，PaCO2 27mmHg，SB12mmol/ L， Na+ 132mmol/L，K+ 6.7mmol/L，Cl- 91mmol/L， Ccr253mmol/L，血糖 48.1mmol/L、尿蛋白（+）。思考题：（1）患者在糖尿病、肾病基础上，出现什么主

52、要的并发症？其依据是什么?酮症酸中毒：口气有烂苹果味（酮味）；pH 7.30，PaCO2 27mmHg，SB12mmol/ L， Na+ 132mmol/L，K+ 6.7mmol/L，Cl- 91mmol/L->AG约为35mmmo/L，AG升高型代酸；血糖 48.1mmol/L（高血糖，组织用糖障碍）（2）患者体内存在哪些病理过程？解释其发生机制。酮症酸中毒：AG增高：糖尿病胰岛素相对缺乏，机体用糖障碍，脂肪分解加速，大量脂肪酸进入肝形成过多酮体，酮体堆积，超出外周组织的氧化能力和肾排出能力，造成酮症酸中毒。肾功能不全：头晕、恶心、嗜睡、尿量减少；Ccr253mmol/L；尿蛋白（+）

53、（100-300mg/dL）。长期高糖（糖尿病12年），长期蛋白尿（5年）对血管壁内皮细胞直接损伤，肾出球小动脉、入球小动脉内皮细胞损害，持续高灌注和过渡滤过损害肾单位，肾小球系膜细胞过度负荷，受损并增生，进一步导致小动脉壁玻璃样变，肾小球硬化，使1)肾小球滤过功能障碍：肾小球滤过率下降（高血压，肾小动脉痉挛）；肾小球滤过膜通透性增加；肾小球滤过面积减少（健存肾单位进行性减少）；2)肾小管长期重吸收蛋白质，管壁细胞既发性损害，重吸收功能障碍。高钾血症：1)酸中毒，组织细胞壁上氢钾泵将氢离子泵入细胞，钾离子出胞，血清钾离子浓度升高；2)肾功能不全，少尿，体内钾离子无法排出体外。3)组织细胞酸中毒、缺氧坏死，释放出大量钾离子。4)高血糖合并胰岛素分泌不足肾病性水肿：低蛋白血症及因而起的血浆胶体渗透压下降是造成组织间液积聚的原发因素。血浆蛋白（主要是白蛋白）大量随尿丢失，大大超过蛋白合成的能力。继发钠水滞留：是球-管失衡的结果。低蛋白血症的胶体渗透压下降，全身毛细血