2-3水钠钾代谢紊乱0

1、2-3水钠钾代谢紊乱0第一节水与钠的正常代谢一、体液的容量和分布体液（bodyfluid）:体内的水和溶解在其中的物质。占体重60%体液包括细胞内液（Intracellularfluid,ICF,占体重40%）和细胞外液（Extracellularfluid,ECF重，占体重20%）,其中ECF包括组织间液（Interstitialfluid,ISF,占体重15%）和血浆（Plasma，占体重5%）。二、体液的电解质细胞外液ECF:Na+、Cl-、HCO3-细胞内液ICF:K+、HPO42-、Pr-三、渗透压（Osmoticpressure）体液的渗透压取决于溶质的分子数目或离子数目，体液内起

2、渗透作用的溶质主要是电解质。血浆蛋白质产生的胶体渗透压极小，但其不能白由通过血管壁的特点决定其对维持血容量和血管内外液体交换的重要作用。 Na堤维持细胞外液渗透压的主要离子，因而通常将其浓度作为判断血浆渗透压（280-310mmol/L）的指标。低于此范围称低渗，反之，称高渗低于此范围称低渗，反之，称高渗。 K碾维持细胞内液渗透压的最主要离子。四、水的生理功能和水平衡1.水的生理功能促进物质代谢、调节体温、润滑作用、以结合水形式存在。2.水平衡（人体水的摄入与排出处于平衡状态）胃肠道饮水、食物水、代谢水出4:消化道（粪）、皮肤（显性汗、非显性蒸发）、肺（呼吸蒸发）、肾（尿）六、体液容量和渗透压

3、的调节1.口渴反应对水摄取的调节渴感中枢位于下丘脑细胞外液渗透压和有效循环血量，刺激渴感中枢，主动饮水补充水不足，渗透压，ECF量。2.抗利尿激素（ADH）ECF渗透压刺激渗透压感受器有效循环血量和血压下降分别刺激压力感受器、容量感受器使ADH,肾重吸收水，渗透压、ECF量3.醛固酮（生理作用：保钠、排尿、缩管、升压）有效循环血量和血压有低血Na+,高血K+使醛固酮，肾重吸收水钠和排钾，ECF量，保钠排钾4.心房肽（ANP）（生理作用：利钠、利尿、扩管、降压）刺激因素：心房扩展，血容量和血压增加，血钠增加，或血管紧张素增多作用机制：抑制肾素、醛固酮分泌；对抗血管紧张素缩血管效应；拮抗醛固酮的保

4、钠作用肾素-血管紧张素-醛固酮系统生理作用：利钠、利尿、扩管、降压第二节水钠代谢紊乱类型（一）高渗性脱水（H1.概念失水大于失钠，Na+血浆渗透压310mm。又称低容量性高钠血2.原因（入量不足，丢（1）入量不足水源断绝，丧失口渴（2）丢失过多经皮肤：高热、大汗乱Hypertonicdehydration）150mmol/L,ol/L,ECF和ICF均血症（hypovolemicpernatremia）丢失过多。根本原因在于入量不足）感，进食困难汗、甲亢经呼吸道：过度通气经肾：渗透性利尿、经胃肠道：呕吐、腹3.影响4.防治的病理生理基础防治原发病，及时补适当补钠（高钠但总适当补钾（醛固酮增（二

5、）低渗性脱水（Hy1.概念失钠大于失水；Na+。又称低容量性低气（代酸）尿崩症腹泻、引流等础补水；钠下降）；多时）。ypotonicdehydration）130mmol/L;血浆渗透压280m钠血症（hypovolemichyponatremia）mol/L;ECF2.原因与机制（丢失过经肾丢失：利尿药、经消化道大量丢失经皮肤丢失：出汗经肺丢失：代酸等体液大量积聚在体主要脱水部位EC4防治的病理生理基防治原发病；补液（三）等渗性脱水（水钠呈比例丢失，血1.原因（丢失等渗液）胃肠道丢失：大量呕过多，处理不当）肾实质性疾病，RAT肾上腺皮质功失汗、烧伤等等体腔内CF;主要威胁循环衰竭。基础等渗液

6、）；休克处理。Isotonicdehydration）血容量减少，但血钠和渗透压正常）呕吐、腹泻；胃、肠吸引；新生儿消化道先天畸形功能不全形皮肤丢失:大面积烧伤液体积聚在第三间隙：大量抽放胸水、腹水（四）水中毒（waterintoxication）1.概念Na+130mmol/L;血浆渗透压280mmol/L;ECFandICF,低渗液在体内潴留。又称高容量性低钠血症（hypervolemichyponatremia）2、原因和机制（过多低渗液潴留）（1）水排出减少（2）水摄入过多3.影响水潴留，ECF量和ECF渗透压，水移入细胞内，ICF量和ICF渗透压，导致脑细胞水肿，出现嗜睡、躁动、脑疝

7、。细胞内外液量均，渗透压均水潴留的主要部位是细胞内对机体危害最大的是脑水肿4.防治的病理生理基础防治原发病；轻度：限水；重度促排：利尿转移：小剂量高渗盐水第三节钾代谢及钾代谢障碍二、钾代谢障碍血清钾浓度的正常范围：3.5mmol/L5.5mmol/L低钾血症和高钾血症（一）低钾血症（Hypokalemia）概念（concept）:血清K+3.5mmol/L缺钾（potassiumdeficit）:细胞内钾和机体总钾量的缺失1、原因和机制（1）摄入不足（不严重）钾来源减少（昏迷、消化道梗阻、神经性厌食、长时间禁食）不吃也排（2）失钾过多（最主要的原因）胃肠道大量丢失消化液：消化液富含钾容量下降导

8、致醛固酮增多促排钾经皮肤失钾：过量发汗肾失钾：最常见原因排钾性利尿剂肾小管性酸中毒肾间质性疾病盐皮质激素：醛固酮增多症镁缺失：镁是钠泵的激活剂（3）钾向细胞内转移2.对机体的影响单纯低钾血症：膜电机体缺钾：细胞代缺钾、低钾血症：对神经肌肉的影响移电位异常（骨骼肌麻痹和心率失常）代谢障碍（肾、骨骼肌）酸碱平衡异常（代谢性碱中毒）无变化或兴奋性超极化阻滞：因静息电位表现（manifestations）CNS:萎靡、倦怠、嗜骨骼肌：四肢无力软胃肠道平滑肌：食欲（2）对心脏的影响心肌兴奋性心肌传导性心肌白律性心肌收缩性先后位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降嗜睡软瘫，呼吸、肌麻痹欲不振、腹胀、麻痹性

9、肠梗阻降低的现象心肌功能损害的表现（3）对肾功能的影响集合管对ADH反应性（4）对酸碱平衡的影低血钾碱中毒3、防治的病理生理基防治原发病；补钾：低镁血症（二）高钾血症（Hyperk概念（concept）:血清1、原因和机制（1）排钾减少（最主要（2）K+从细胞内逸反、某些药物（R阻断剂等（3）入钾过多（静脉2、对机体的影响（Effe现为心律失常；对洋地黄毒性的敏感性响性降低，致使机体多尿。影响基础原则、速度、量及观察；纠正其他电kalemia）清K+5.5mmol/L要原因）：少尿、醛固酮、潴钾性利出：酸中毒、缺氧、组织分解、高钾性周期性等）脉输入过多钾盐或库存血）ects）性增加电解质紊乱：利尿剂性麻痹、胰岛素却（1）对神经肌肉的影除极化阻滞（depolar位使细胞兴奋性降低（2）对心脏的影响心肌兴奋性先后心肌传导性心肌白律性心肌