急性肺动脉栓塞PPT课件

1、急急 性性 肺肺 动动 脉脉 栓栓 塞塞 急性肺动脉栓塞为内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支，引起了肺循环障碍的临床病理生理综合征。肺栓塞 最 多 见 的 为 肺 血 栓 栓 塞 （ P u l m o n a r y thromboembolism, PTE）,其血栓主要来源于深静脉的血栓形成，故肺血栓栓塞多为深静脉血栓形成的并发症，两者可能为一种疾病血栓栓塞病。肺栓塞进一步发生肺出血或坏死者为肺梗死。肺动脉栓塞或称肺栓塞肺动脉栓塞或称肺栓塞（Pulmonary embolism, PE）急性肺动脉栓塞 国外资料死亡率占全死亡病因第三位，仅次 于肿瘤和心肌梗死。1 1、流行病学：、流行病学

2、： 肺栓塞发病率在心血管疾病中仅次于冠心病 与高血压。 美国每年的新发肺栓塞为65万70万人，在法国年发病率大于10万人。 年龄越大发病率越高，发病率随人群老化而增加急性肺动脉栓塞我国近年重视了对肺栓塞的研究我国近年重视了对肺栓塞的研究: : 据阜外医院连续900例尸检证实肺段以上肺栓塞占心血管疾病的11%，肺栓塞占肺血管病的第一位。 安贞医院资料在19841996年13年间共52例病人，平均每年4例，1997年则增至15例，1998及1999年分别为32例及40例，2000年增加到63例，显示临床医师的诊断意识明显提高，也说明肺栓塞在我国并非少见病， 但就全国而言，肺栓塞仍然是一个高发病率、

3、高病死率、被误诊和漏诊最重要且为最多的疾病，仍然是广大临床医师对其诊断意识急待提高的疾病。1 1、流行病学：、流行病学：腹部手术腹部手术大关节手术大关节手术 外伤制动外伤制动应用肝素应用肝素 预防预防静脉血栓静脉血栓肺栓塞发肺栓塞发生率生率下降下降肿瘤患者生命延长肿瘤患者生命延长心脏病患者生命延长心脏病患者生命延长呼吸系统疾病生命延长呼吸系统疾病生命延长人口老龄化人口老龄化肺栓塞发生肺栓塞发生率率上升上升发病率发病率病死率病死率误诊率误诊率漏诊率漏诊率医纠率医纠率高高各科医师亟待提高各科医师亟待提高对本病的诊断意识对本病的诊断意识不经治疗的肺栓塞死亡率为2030%，经明确诊断并经治疗者死亡率降

4、至2%8%。急性肺动脉栓塞 2.1 栓子来源2 2、病因：、病因：栓子最多来源于静脉系统和右心，尤其是下肢深静脉和盆腔的血栓形成和血栓性静脉炎（75%90%的血栓来源）,此种栓子阻塞肺动脉或其分支是肺栓塞中最常见的一种类型即肺血栓栓塞症;其次为来自肺、胰腺、消化道、泌尿生殖系统和乳腺的癌栓，癌症患者易发生肺栓塞可能与凝血机制异常有关，我国以肺癌为多; 下肢长骨引起的脂肪栓、医源性的空气栓血栓血栓癌栓癌栓女性除深静脉血栓的发病率比同龄男性显著增高外，妊娠和应用避孕药也是女性的易患因素，分娩时因羊水进入子宫静脉的羊水栓是分娩时猝死的重要原因。感染性心内膜炎脂肪栓脂肪栓空气栓空气栓羊水栓羊水栓感染栓

5、感染栓急性肺动脉栓塞肺栓塞，栓子来源部位肺栓塞，栓子来源部位 A A与与C C下肢浅部位与深下肢浅部位与深部位静脉部位静脉，B B盆腔静脉网，盆腔静脉网，D D心腔，心腔，E E上肢静脉上肢静脉急性肺动脉栓塞 2.2 静脉血栓形成的危险或易患因素2 2、病因：、病因： 早年即提出本病发病的三个主要条件为： 血流淤滞、血流淤滞、 血液高凝状态血液高凝状态 血管壁损伤血管壁损伤淤血、缺氧、损伤所致静脉内皮细胞的破坏是静脉血栓形成的原因。Tapson(2000年)列出静脉血栓栓塞的危险因素见表1：急性肺动脉栓塞表表1 1 静脉血栓栓塞的危险因素静脉血栓栓塞的危险因素获得性因素获得性因素 遗传性因素遗

6、传性因素年龄40岁 抗凝血酶活性降低过去有静脉血栓栓塞史 V Leiden因子突变（激活的蛋白C拮抗）大的外科手术后 凝血酶原基因（G20210A变异）创伤 蛋白C缺乏髋部骨折 蛋白S缺乏制动/瘫痪 异常纤维蛋白原血症静脉淤滞 纤溶酶原异常静脉曲张 高半胱氨酸血症心力衰竭心肌梗死肥胖妊娠期/产后期口服避孕药脑血管意外恶性病变恶性病变严重血小板增多症阵发性夜间血红蛋白尿抗磷脂抗体综合征（包括狼疮抗凝剂）（已有研究显示吸烟也是肺栓塞危险因素。在临床上有时很难或查不到危险因素） 职业：职业：ePE、司机（火车、长途汽车）长途坐飞机者长途坐飞机者急性肺动脉栓塞3 3、病理：、病理：3.1 肺栓塞可单发

7、也可多发，多发较单发性常见，右肺较左肺多见，下叶多于上叶，更多见于肋膈角附近，可以是一次性或反复多次栓塞。栓子在肺部引起的病理变化主要与栓子的大小及数量有关，巨大栓子可阻滞肺动脉主干或骑跨于左右肺动脉交叉处，也可分别阻塞左右肺主动脉及右室流出道，阻塞可以是完全性或不完全性，栓子直径可达1.01.5cm，长者达5 50cm。肺栓塞后由于体内纤溶系统的被激活，可使血栓被软化、溶解及吸收，纤溶系统活性强时小的血栓可完全被溶解吸收。多发性小栓塞也可导致肺动脉高压形成慢性肺心病。因肺栓塞猝死者，在其主要肺动脉内可见巨大卷索成圈状的血栓，如进一步仔细检查在小肺动脉内可见到已机化的“先驱性多个血栓”。急性肺

8、动脉栓塞存活的病人，病理上首先表现为栓子所在处血管的滋养管扩张，12小时后血栓被一层纤维素包裹，24小时内血管中层出现水肿，扩张的滋养管旁弹力层板溶解并有中性粒细胞浸润。在24小时即可见到血栓上有内皮样细胞覆盖。在2周左右较大的血栓可完全机化，在机化过程中内皮细胞也可覆盖由于血栓干涸产生的裂隙形成迷路而相互沟通的管道，使得栓塞处动脉血流可再通。长期存在的血栓久后可钙化。较大的肺栓塞也可由于心脏及血流的机械动力学作用可使之碎裂而进入远端肺动脉系统内。急性肺动脉栓塞3.2 肺梗死 肺栓塞处进一步发生肺出血或坏死则形成肺梗死，由于肺组织供氧除来自肺动脉系统外，尚有来自支气管动脉及气管系统，故肺动脉栓

9、塞后只不及1/3的患者发生肺梗死，在原来有肺淤血、肺水肿、感染及气道阻塞性病变时则利于肺梗死的发生，梗死处肺泡充血、出血、水肿、肺泡壁坏死，以后渐机化再纤维化，除较大梗死外一般不留疤痕，大梗死灶可留有肺不张。因梗死病灶多呈楔底在肺表面的楔形，故常伴有血性胸膜积液，有时留有胸膜增厚及粘连。 急性肺动脉栓塞3.3 心肺血管 肺栓塞达到使肺动脉循环受阻、肺动脉压升高时，出现不同程度右室扩大，重者可出现急性肺心病、右心衰竭的病理变化。心排血量下降，加之冠状动脉痉挛，使左室严重缺血缺氧，尤其心内膜下易发生多发灶性坏死。这些左、右心室的病理改变也是易于导致临床误诊的基础。 急性肺动脉栓塞 4 4、病理生理

10、、病理生理尚未完全阐明。肺栓塞后最主要对患者呼吸及血流动力学发生损害，其程度决定于肺血管床受损的范围、部位、病程及是否存在基础心肺疾病和其严重的情况。分别介绍如下： 4.1 4.1 血流动力学改变血流动力学改变 无基础心肺疾病时肺血流受阻2530%时肺动脉平均压即上升，血流受阻3050%肺动脉平均压可达30mmHg以上，肺血流受阻5070%出现持续性严重肺动脉高压，达85%时易猝死。近年来的研究认为肺血流受阻除机械性阻塞因素外尚有因低氧的神经反射性因素和体液性因素的作用，因此临床上有些病人其临床表现与栓子阻塞的范围并不呈比例。机机械械因因素素急性肺动脉栓塞在肺血管内皮受损释放大量收缩性物质以及

11、血栓形成和栓子在血管内移动时引起血小板脱颗粒等释放出的各种血管活性物质介导下导致广泛的肺小动脉收缩，增加了缺氧程度，又反射性引起交感神经释放儿茶酚胺，进一步促使肺动脉压升高，肺血管阻力增高到一定程度使右室后负荷增加及扩张致右心衰竭右心心排量降低时影响体循环及心功能改变，出现血压下降、心动过速、冠脉灌注不足。 神经反射因素神经反射因素体液因素体液因素急性肺动脉栓塞由于体循环中内皮素浓度的升高使冠状动脉痉挛加重心肌缺血，尤其是心内膜甚至发生坏死。以上肺循环、体循环、冠肺循环、体循环、冠脉循环脉循环的变化相互作用，如不能及时改善，则形成恶性循环，在临床上表现为低氧血症、急性肺血管性肺源性心脏病、低血

12、压、休克甚至猝死，也易于误诊为冠心病。 急性肺动脉栓塞4.2 4.2 对呼吸系统的影响对呼吸系统的影响 主要是气体交换障碍。栓塞部位肺血流量减少或终止，被栓塞区有通气而无血流，使正常的肺泡通气量/肺血流量（V/Q）发生异常而无灌注的肺泡不能进行有效的气体交换，无效通气增加，肺泡死腔增大。因神经反射因素及体液因素发生支气管痉挛因而气管阻力增加，也使肺泡通气量减少。肺毛细血管血流量显著减少或终止后，损害了肺泡表面活性物质因而肺泡丧失张力而变形或塌陷，临床上可表现有肺不张，同时由于缺血缺氧使肺泡上皮通透性增加、大量炎症介质释放、液体渗出，致局部或弥漫性肺水肿，使通气及弥散功能进一步下降，出现严重呼吸

13、困难及缺氧。急性肺动脉栓塞血气检查有低氧血症（PaO2下降）、低碳酸血症（PaCO2下降）和肺泡-动脉血氧分压P(A-a)O2增大，有呼吸性碱中毒。以上血流动力学改变及气体交换障碍之间的恶性循环易于导致呼吸及心脏骤停。急性肺动脉栓塞 5、临床表现及类型临床表现及类型5.1 临床表现 由于阻塞肺动脉的栓子大小、阻塞的面积及发病缓急的不同，其症状和体征颇不一致，可无症状，也可因严重循环障碍而猝死。最常见症状为呼吸困难（90%），活动后明显，胸痛（胸膜性或心绞痛性）、咯血（小量）、心悸惊恐、咳嗽、出汗及晕厥甚至休克等，所以其症状已不限于过去强调的临床三主征静脉炎、胸痛及血痰，如栓子为非血栓性则有原发

14、病的表现，如肿瘤等。急性肺栓塞常见体征为：发热、呼吸加快、心率增加及紫绀、有时出现巩膜黄染、气管向患侧移位，肺部有哮鸣音及干湿罗音，肺血管杂音及胸膜摩擦音等。有右心负荷增加者出现颈静脉充盈、搏动，P2增强，肺动脉瓣区有收缩期喷射音，三尖瓣区返流性杂音，可出现右心第3及第4心音（奔马律）。急性肺动脉栓塞对肺栓塞者皆应进行双下肢检查，如有下肢深静脉血栓形成可有肿胀、压痛、僵硬、色素沉着和浅静脉曲张等。5.2 类型 上述症状和体征均无特异性，敏感性也差。但本病又是属于一种有多种临床表现的潜在致死性疾病，且能否及时诊断和治疗直接影响其预后的疾病，故学者们从不同角度对其进行了分型，以期提高临床医师的诊断

15、意识。5.2.1 按肺栓塞的临床可诊断范围分类5.2.1.1 临床隐匿性肺栓塞 临床不能诊断急性肺动脉栓塞5.2.1.2 伴有某种临床症状的肺栓塞 临床难于诊断5.2.1.3 临床显性肺栓塞 分为急性大块肺栓塞（原无心肺疾患者50%以上血管床血流受阻）、亚大块肺栓塞（1个或多个肺节段栓塞，不伴右心及动脉压升高）、肺梗死和慢性肺动脉高压四类型。也有分为巨大肺栓塞、次巨大肺栓塞、小至中等肺栓塞及肺梗死。5.2.2 按时间分类 分为急性和慢性肺栓塞5.2.3 按临床表现分类 分为猝死型、急性心源性休克型、急性肺心病型，肺梗死型及不可解释的呼吸困难型。尚有分为虚脱型、胸痛型、原发病恶化型、肺炎型、休克

16、型、心衰型、咯血型、肾衰型、腹痛型、发热型及混合型。 急性肺动脉栓塞5.2.4 中华医学会呼吸学会（2001年）为便于临床治疗，参照国外资料将本病分为：5.2.4.1 大面积肺血栓栓塞症（massive PTE），临床以休克和低血压为主要表现，即体循环动脉收缩压100次/分） 2分不完全性右束支传导阻滞 2分完全性右束支传导阻滞 3分V1-V4导联均倒置 4分V1T波倒 2mm 2分V2T波倒 2mm 3分V3T波倒 2mm 3分S1 0分Q3 1分T3倒 1分S1Q3T3 加2分最大 21分急性肺动脉栓塞5.3.2动脉血气：为筛选检查，可以出现低氧血症（PaO290mmHg可排除大面积肺动脉

17、栓塞），低碳酸血症（PaCO2下降）及肺泡-动脉血氧分压差P(A-a)O2增大，如此后二项正常有助于排除较大肺动脉栓塞。5.3.3 胸片：可以正常，可能示有病变处血流减少，栓塞近端动脉增粗，有时见盘状肺不张、胸膜渗出及膈肌抬高，可有“肺炎”、肺梗死表现，重症病人肺动脉段突出、心影增大、奇静脉与上腔静脉阴影增宽，总的来讲，敏感及特异性均较低，但有助于鉴别诊断，如排除气胸等。 急性肺动脉栓塞5.3.4 超声心动图 是一重要检查，尤其是血流动力学不稳定的重症急诊病人可在床边检查，对诊断及鉴别诊断均为重要首选方法，且有助于作危险分层、疗效观察和评估预后，特别对中央型肺栓塞。直接征象为显示出右心、肺动脉

18、及其左右分支主干内有血栓，间接征象是由于右室负荷增加所致，为右室扩大，室间隔左移，左室内径变小，右室游离壁运动功能减弱，肺动脉增宽，三尖瓣返流及肺动脉压升高，必要时且病情允许可作食道超声心动图检查，能提高右心及肺动脉内血栓栓塞检出率。近半数或更多病人可从下肢血管超声检查到下肢深静脉血栓形成。急性肺动脉栓塞5.3.5测定血清D-二聚体 该物是交联纤维蛋白特异的降解产物，是一继发纤溶亢进指标，诊断的敏感性高，而特异性不强，手术、外伤、肿瘤、感染及心肌梗死也增加，用ELISA法测定500g/L为阳性，而500g/L可以排除肺栓塞，故有排除诊断价值，应作为急诊病人首选检查方法，Rodger(2001)

19、报道稳态呼气末肺泡死腔分数（AVDSF）80mmHg，心脏指数2.5L/min/m2及尿量50ml/h，尽快纠正引起或促发低血压的心律失常。如有支气管痉挛可应用氨茶碱0.25g加于少量葡萄糖液内静脉滴注并酌用粘液溶解剂，已有心功能不全时可以应用强心剂、利尿剂。强调绝对卧床休息，血栓形成的部位要制动，减少不必要的搬动。保持大便通畅。急性肺动脉栓塞7.2 药物治疗 7.2.1溶栓：可迅速溶解血栓，恢复肺组织再灌流，逆转右心衰，增加肺毛细血管血容量及降低病死率和复发率，有效率在80%以上。适应症：大块肺栓塞，肺栓塞伴休克，原有心肺疾病的次大块肺栓塞引起循环衰竭者，年龄70岁，70岁以上慎重选择，出现

20、呼吸困难，胸闷、晕厥症状不超过3周，2周内无活动性出血及外伤史。对血压和右室运动正常者不推荐应用。绝对禁忌症：活动性内出血，2个月内的自发性颅内出血。 急性肺动脉栓塞相对禁忌症：10天内有大手术、分娩、器官活检或不能压迫止血的血管穿刺史，2月内缺血性中风，10天内胃肠道出血，15天内严重创伤，1月内的神经外科或眼科手术，控制不好的重度高血压（收缩压180mmHg，舒张压110mmHg，近期心肺复苏，血小板100000/m3），凝血酶原活动度50%，怀孕、细菌性心内膜炎，糖尿病出血性视网膜病变及出血性疾病等。溶栓治疗前应检查血型、血红蛋白、血小板及凝血功能。对大面积肺栓塞患者，因其对生命的威胁极

21、大，上述绝对禁忌症应视为相对禁忌症。急性肺动脉栓塞按中华医学会呼吸学分会对本病诊断与治疗指南（草案，2001年）用量：尿激酶负荷量4400IU/kg（成人为25万单位编者注），静脉注射10min，随后以2200IU/kg/h持续静滴12小时，也可以20000 IU/kg持续静滴2小时。由阜外医院主持的全国急性肺栓塞临床观察研究（1997年），建议使用100万150万单位，2小时静脉滴注，然后低分子肝素抗凝持续1周。如用rtPA可50100mg，2小时静脉滴注，对病情严重者选择100mg rtPA 2小时内静脉内注射，可较快改善血流动力学状态，对有相对禁忌症的患者用50mg较安全。继之抗凝治疗。

22、也可应用链激酶，但尿激酶无抗原性及相关毒性反应，为目前临床最多应用者。急性肺动脉栓塞用溶栓药物后，不仅局部血栓被溶解，且增加一些凝血因子及抗凝血酶的分解，减少血小板凝聚力，可导致全身性出血；易诱发出血的因素可有因溶栓剂量较大、滴注时间较长、患者年龄较大或未控制的高血压等。溶栓期间不需检测APTT等，但应注意有无出血表现，轻度出血表现为皮肤、粘膜、肉眼及显微镜下血尿、血痰或小量咳血、呕血等（穿刺或注射部位少量淤斑不作为并发症），重度出血为大量咯血或消化道大出血、腹膜后出血导致血压下降、颅内、脊髓、纵隔内或心包内出血，虽少见但会危及生命。因尿激酶体内半衰期短（1016min），轻度出血停药即可，需

23、要时可应用抗纤溶药10% 6-氨基已酸2050ml加于生理盐水或5%葡萄糖液中缓慢静滴。重症者应输新鲜血或血浆。溶栓过程中应尽量避免穿刺血管，也不宜肌溶栓过程中应尽量避免穿刺血管，也不宜肌肉注射，以减少出血并发症。肉注射，以减少出血并发症。急性肺动脉栓塞7.2抗凝：可防止栓塞发展和再发，使自身纤溶机制溶解已存在的血栓。对血流动力学稳定者可直接抗凝，先测定基础活化部分凝血激酶时间（APTT）、凝血酶原时间（PT）及血常规，如无抗凝禁忌（活动性出血、凝血功能障碍、血小板减少、未控制的严重高血压及大手术后1224小时等。对确诊病例，大部分禁忌症属相对禁忌症。），对成人可先静脉注射普通肝素200050

24、00IU，以后每小时静滴7001000 IU，静注后24小时内每4-6小时测APTT，根据APTT，调整剂量使其维持在正常对照的1.5-2.0倍，达稳定治疗水平后改为每天上午测定1次APTT。应用肝素的第35天需复查血小板，如血小板迅速或持续降低达30%以上或10万/mm3应停用肝素。通常应用肝素7-10天。急性肺动脉栓塞使用尿激酶、链激酶溶栓期间不同时用肝素，于溶栓后每46小时测定APTT待恢复到正常值的1.5-2.0倍时（通常在尿激酶溶栓后6-12小时），给上述肝素用量。如应用rtPA后再抗凝，因rtPA作用时间短，在rtPA滴注完后即可应用肝素。除伴有低血压、休克和右心功能不全的大块肺栓

25、塞外，低分子肝素可代替肝素，其半衰期长，每日二次，腹部皮下注射，每次0.4CC(40005000IU)，其优点为一般不需要血液学监测，目前尿激酶加低分子肝素在我国应用最多。肝素主要付作用也为出血，小量出血停药后短时间内可好转（半衰期一般为1.5小时），大量出血需静脉注射硫酸鱼精蛋白对抗，1mg鱼精蛋白可中和1mg（约100 u）肝素。急性肺动脉栓塞在以上应用肝素治疗疗程的最后4-54-5天天 时加用口服华法林，成人剂量为23mg/日，使凝血酶原时间延长到正常的1.52.5倍（约16-20秒），INR在2.02.5之间，INR达到治疗水平前，每天需测定1次，治疗的前2周，每周监测2次，以后每周监

26、测1次，长期治疗时每4周监测1次。不起始单独应用口服抗凝剂，否则不但无效且可引起暂时性高凝状态故更危险。因负荷量的华法林并不比维持量能更快达目标INR，故不必使用负荷量。使用华法林的持续时间需根据患者的临床类型和并存的危险因素，一般为36个月，初发肺栓塞且危险因素在短期内可消除者疗程可3个月，栓子来源不明及近端的深静脉血栓形成应用至6个月，对复发性或危险因素长期存在者则口服华法林时间可达12个月甚至终生应用。停用华法林时宜逐渐减量以免反跳。急性肺动脉栓塞目前已明确静脉溶栓加抗凝治疗对急性肺栓塞疗效优于单独溶栓及单独抗凝疗法，合用可减少肺栓塞复发率及病死率。7.3 介入治疗 目前临床上对急性肺栓

27、塞的及时诊断和治疗意识已日渐提高，对部分重症患者（有休克、心跳骤停的急性广泛型肺栓塞）尤其是手术后具溶栓禁忌症者或全身溶栓无效而目前外科手术取栓死亡率仍高，在对其它血管疾病导管介入性治疗取得较多经验的基础上，微创的介入性治疗已成为对本病的紧急救治措施。 急性肺动脉栓塞Sores在1998年召开的国际肺栓塞研讨会上提出对本病的介入治疗范围：急性广泛型肺栓塞，血流动力学不稳定，溶栓疗法失败或禁忌症，人工心肺禁忌或不能实施者，具有训练有素的导管实施队伍。Uflacker（2001年）综合文献，对大块肺栓塞作介入治疗的适应症，认为只要有下列情况之一：低血压，收缩压50mmHg），对抗凝或溶栓治疗有禁忌

28、症的重症肺栓塞者。张维君等（2001年）提出肺栓塞介入治疗的适应症为：急性大面积肺栓塞伴进展性低血压；严重呼吸困难，休克、晕厥、心脏骤停者，溶栓禁忌症者，开胸禁忌症和/或伴有极易脱落的下腔静脉及下肢静脉血栓者。张中和提出的介入治疗适应症与上相似，并提出高龄既往有心肺疾病的病人及无条件作开胸手术单位也属适应症。介入治疗具体方法分述如下： 急性肺动脉栓塞7.3.1.经皮导管内溶栓术 术前以超声多普勒探查下肢血栓（或核素检查）情况，以避免穿刺患侧深静脉。多经股静脉穿刺（也可经颈内静脉）作右心导管进入肺动脉，导管顶端嵌入血栓内，直接注入溶栓药，溶栓药物能直接较快达到血栓部位，尤其是应用能较快速溶栓的药

29、物如rtPA时，易于使血栓较快溶解从而扭转由于血流动力学紊乱而出现的临床症状，争取时间改善预后，且比经静脉全身给药所用剂量小，因而出血等严重并发症会减少；Verstraete（1988年）多中心研究报道静脉溶栓与经导管溶栓疗效无显著性差异，经静脉全身给药不需要搬动病人，不需要再作1次穿刺故而减少出血，不需要造影设备及训练有素的相关人员，可节省发病到溶栓的时间，易于推广应用，医务人员及病人免于受放射线照射，但是如果右心及髂、股静脉内有血栓存在，从下肢作右心插管时可使血栓脱落导致肺栓塞复发。 急性肺动脉栓塞更有学者认为Verstraete所用技术不标准。在临床上对急性肺栓塞虽可经过无创检查作出诊断

30、，对部分病人必需肺动脉造影确诊，此时将导管保留进行溶栓治疗，并未增加病人创伤，对部分如手术后广泛型肺栓塞不能应用溶栓药物的危重病人并可根据造影情况及时决定采用其他介入性治疗方法。导管溶栓可及时测定肺动脉压并能及时经过局部造影而得到直观的确实疗效，也可检出肺动脉本身是否存在病变，如大动脉炎的肺动脉型或其他先天性异常，以便采取相应治疗措施。急性肺动脉栓塞溶栓疗法主要用于两周内的新鲜血栓。陈小燕等（2000年）报道病例中有病程已达到35天仍能溶栓成功者，故对溶栓的时间窗不做严格规定。所用药物剂量，如用尿激酶，国内有报道先注入25万单位，然后以每小时25万单位速度连续灌注，总量50100万单位，滴注过

31、程中每15分钟手推造影剂1次，如原被阻塞部位管腔已30%或全部溶解即可停用，再从周围静脉以25万50万单位持续滴注2472小时。溶栓后如无禁忌仍需进行抗凝治疗。在有相关设备及人员的医疗单位，导管内溶栓已日渐增多地被用于抢救危重肺栓塞病人。急性肺动脉栓塞7.3.2、经静脉导管碎解血栓+药物溶栓 对有溶栓禁忌症的病人，在肺动脉造影确定肺栓塞所在部位后如导丝能通过血栓，在导丝指引下导管直接接触并捣碎血栓，使血栓碎解，如导丝不能通过血栓可直接用导管接触血栓行碎栓术，于选择性肺动脉造影的指引下，在阻塞部位可反复碎栓，使巨大血栓裂解呈细小血栓，随肺动脉血流冲至细小动脉末梢部，致肺组织得到再灌注，可较快改善

32、危重病人情况，减少死亡率。王乐民等（2001年）报道了他们应用导管碎栓术对手术后发生急性肺栓塞又属溶栓禁忌症病人的抢救成功病例。对无溶栓禁忌症的病人，导管裂解栓子后可联合进行局部药物溶栓，此种碎栓+溶栓是国外90年代初期应用的较多方法，能使肺动脉压明显下降，至今仍为临床上对急性肺栓塞重要的介入治疗方法，使死亡率明显下降。急性肺动脉栓塞7.3.3、经皮导管血栓切除术 是用特殊的导管装置将血栓切除并将血栓微粒化，已报道的有关装置有Greenfield栓子切除仪，Kensey动力性装置，其导管顶端柔韧可旋转，以及具双腔的水激光导管系统、Oasis导管和Rheolytic血栓导管，此外尚有改良的Impeller Basket装置、可旋转的猪尾巴导管、Arrow-Trerotola经皮溶栓装置、Amplatz血栓消融器（ATD）、Lang等设计的经皮肺血栓切除仪等等，其中有可吸栓、碎栓并可同时进行药物溶栓及机械消融血栓。急性肺动脉栓塞7.3.4、球囊成形碎栓术 用616mm直径血管成形球囊导管机械性挤压血栓使之破碎可较快恢复肺循环血流，增加心排出量并降低肺动脉压，球囊碎栓后使小血栓进入肺血管末梢，如无禁忌也可同时并用溶栓药，近年认为该法对大块肺栓塞疗效较好，恢复率达到87.5%。7.3.5、肺动