肺栓塞的诊断与治疗

1、肺栓塞的诊断与治疗肺栓塞的诊断与治疗 定义定义 肺栓塞（肺栓塞（PE)是指嵌塞物质进入肺动脉及其分支，是指嵌塞物质进入肺动脉及其分支，阻断组织血液供应所引起的病理和临床状态。包阻断组织血液供应所引起的病理和临床状态。包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空括肺血栓栓塞、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。气栓塞等。 肺血栓栓塞（肺血栓栓塞（PTE)是指来自静脉系统或右心的血是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床病理生理特征。呼吸功能障碍为其主要临床病理生理特征。 肺血栓栓塞（肺血栓栓塞（PTE

2、)是最常见的肺栓塞（是最常见的肺栓塞（PE)。 可导致肺心病。可导致肺心病。 15%发生肺梗死。发生肺梗死。 深静脉血栓形成（深静脉血栓形成（DVT）。）。 流行病学流行病学PTE和和DVT已经构成了世界性的重要医疗保健问题。其发病率较高，已经构成了世界性的重要医疗保健问题。其发病率较高，病死率亦高。病死率亦高。西方国家西方国家DVT和和PTE的年发病率分别约为的年发病率分别约为1.0和和0.5。过去我国医学界曾将过去我国医学界曾将PTE视为视为“少见病少见病”，但这种观念近年已发生彻，但这种观念近年已发生彻底改变。虽然我国目前尚无准确的流行病学资料，但随着诊断意识和底改变。虽然我国目前尚无准

3、确的流行病学资料，但随着诊断意识和检查技术的提高，诊断例数已有显著增加。检查技术的提高，诊断例数已有显著增加。 尽管如此，由于尽管如此，由于PTE的发病过程较为隐匿，症状亦缺乏特的发病过程较为隐匿，症状亦缺乏特异性，确诊需特殊的检查技术，使异性，确诊需特殊的检查技术，使PTE 的检出率偏低，临的检出率偏低，临床上仍存在较严重的漏诊和误诊现象，对此应当给予充分床上仍存在较严重的漏诊和误诊现象，对此应当给予充分关注。关注。 病因病因 主要由于足部静脉血栓、血栓性静脉炎、充血性心功能衰主要由于足部静脉血栓、血栓性静脉炎、充血性心功能衰竭、骨折、癌症、妊娠、长期卧床等原因引起的。竭、骨折、癌症、妊娠、

4、长期卧床等原因引起的。 高危人群高危人群 重大手术后（搭桥）。重大手术后（搭桥）。 下肢和盆创伤或手术后（骨折）。下肢和盆创伤或手术后（骨折）。 深静脉栓塞史或深静脉炎。深静脉栓塞史或深静脉炎。(原发或置管原发或置管). 下肢静脉回流障碍（严重静脉曲张）。下肢静脉回流障碍（严重静脉曲张）。 长期卧床不起或静坐。长期卧床不起或静坐。 妊娠和产后。妊娠和产后。 其他：其他：60岁、肥胖、血液高凝状态、肿瘤、口服避孕药岁、肥胖、血液高凝状态、肿瘤、口服避孕药物。物。 病理与病理生理病理与病理生理 5090%来自下肢深静脉来自下肢深静脉 多部位多见。多部位多见。 栓子多发阻塞导致机械阻塞，肺动脉高压，

5、肺心病。栓子多发阻塞导致机械阻塞，肺动脉高压，肺心病。 神经体液因素导致支气管痉挛、通气异常、肺不张、胸腔神经体液因素导致支气管痉挛、通气异常、肺不张、胸腔积液、肺动脉高压。积液、肺动脉高压。 肺栓塞后的病理生理学改变涉及肺血流动力学，气体交换肺栓塞后的病理生理学改变涉及肺血流动力学，气体交换和呼吸动力学等方面。心肺功能变化的程度取决于肺动脉和呼吸动力学等方面。心肺功能变化的程度取决于肺动脉阻塞的程度，根据阻塞动脉的栓子的大小，数目和部位而阻塞的程度，根据阻塞动脉的栓子的大小，数目和部位而异，亦取决于病人原有心肺功能状态。生理改变包括伴右异，亦取决于病人原有心肺功能状态。生理改变包括伴右心室衰

6、竭和休克的肺动脉高压，伴气促和过度通气的呼吸心室衰竭和休克的肺动脉高压，伴气促和过度通气的呼吸困难，动脉低氧血症和肺梗塞。困难，动脉低氧血症和肺梗塞。 病理与病理生理病理与病理生理 肺动脉高压系肺血管阻力增加的结果。随后右心室必须通肺动脉高压系肺血管阻力增加的结果。随后右心室必须通过产生更高的肺动脉压以维持正常的心搏量。尽管过产生更高的肺动脉压以维持正常的心搏量。尽管PE后均后均可引起某种程度的肺动脉高压，对于原来正常的肺脏，只可引起某种程度的肺动脉高压，对于原来正常的肺脏，只有在肺动脉分支阻塞面积超过有在肺动脉分支阻塞面积超过30%50%时，才会出现明时，才会出现明显肺动脉高压显肺动脉高压(

7、25mmHg平均压平均压)。而原有心肺疾病者则。而原有心肺疾病者则肺动脉高压可以剧增，如二尖瓣狭窄或肺动脉高压可以剧增，如二尖瓣狭窄或COPD。 急性肺栓塞时肺动脉收缩压可增高至急性肺栓塞时肺动脉收缩压可增高至100mmHg，但是同，但是同样程度的肺血管栓塞可因出现明显三尖瓣反流，肺动脉压样程度的肺血管栓塞可因出现明显三尖瓣反流，肺动脉压升高程度可较轻，仅达升高程度可较轻，仅达7080mmHg。原有心肺疾病者较。原有心肺疾病者较无心肺疾病者肺动脉收缩压可更明显增高。无心肺疾病者肺动脉收缩压可更明显增高。病理与病理生理病理与病理生理 栓塞发生后均会出现呼吸急促，常伴有呼吸困难。其发生栓塞发生后均

8、会出现呼吸急促，常伴有呼吸困难。其发生可能系由于肺泡间隙肿胀刺激位于肺泡毛细血管膜上的毛可能系由于肺泡间隙肿胀刺激位于肺泡毛细血管膜上的毛细血管旁受体所引起。此种刺激增强迷走神经传入活性，细血管旁受体所引起。此种刺激增强迷走神经传入活性，进一步刺激延髓呼吸神经元，随之发生肺泡过度通气，表进一步刺激延髓呼吸神经元，随之发生肺泡过度通气，表现为现为PaCO2 降低。降低。 肺动脉阻塞后，该部位肺组织仍能通气，但无血液灌流，肺动脉阻塞后，该部位肺组织仍能通气，但无血液灌流，形成形成“无效通气无效通气”(PE的生理特征的生理特征)，导致进一步的过度通气，导致进一步的过度通气状态。状态。 栓塞发生后数小

9、时内肺泡表面活性物质耗竭，结果肺容积栓塞发生后数小时内肺泡表面活性物质耗竭，结果肺容积和肺顺应性降低。和肺顺应性降低。PE后继发性肺不张或肺梗死使肺容积缩后继发性肺不张或肺梗死使肺容积缩小，在胸部小，在胸部X线上表现为横膈升高。线上表现为横膈升高。病理与病理生理病理与病理生理 血管阻力增加的主要机制是血栓堵塞肺动脉，使肺血管床血管阻力增加的主要机制是血栓堵塞肺动脉，使肺血管床总截面积减少。肺血管痉挛似乎起着确切但为继发性的作总截面积减少。肺血管痉挛似乎起着确切但为继发性的作用。血管痉挛的原因部分是由于低氧血症，使聚集于血栓用。血管痉挛的原因部分是由于低氧血症，使聚集于血栓上的血小板释放血清素。

10、亦可能由于其他激素类物质，包上的血小板释放血清素。亦可能由于其他激素类物质，包括前列腺素类。括前列腺素类。 如果肺血管阻力急剧增高，右心室不能产生足够的收缩力如果肺血管阻力急剧增高，右心室不能产生足够的收缩力以维持正常心排量，则出现低血压，中心静脉压和右心房以维持正常心排量，则出现低血压，中心静脉压和右心房平均压增高。在原来没有心肺疾病者，这种情况仅发生于平均压增高。在原来没有心肺疾病者，这种情况仅发生于大面积栓塞，肺血管床受阻至少大面积栓塞，肺血管床受阻至少50%，而通常达，而通常达75%以上以上时才会出现。严重低血压和休克者，平均中心静脉压往往时才会出现。严重低血压和休克者，平均中心静脉压

11、往往随之降低。随之降低。病理转归病理转归1 1）血栓溶解）血栓溶解2 2）机化）机化3 3）再通）再通4 4）肺动脉内血栓形成）肺动脉内血栓形成5 5）肺梗死）肺梗死6 6）出血性肺不张）出血性肺不张7 7）. . 深静脉血栓反复脱落再栓塞深静脉血栓反复脱落再栓塞栓子的来源和性质栓子的来源和性质 (1)(1)深静脉血栓深静脉血栓 (2)(2)右心房或右心室血栓右心房或右心室血栓 (3)(3)感染性病灶感染性病灶 (4)(4)肿瘤：瘤栓肿瘤：瘤栓 (5)(5)脂肪栓：下肢长骨骨折所致多见脂肪栓：下肢长骨骨折所致多见 (6)(6)羊水栓羊水栓 (7)(7)空气栓。空气栓。血栓来源和部位血栓来源和部

12、位血栓来源血栓来源下腔静脉径路下腔静脉径路 最多见最多见上腔静脉径路上腔静脉径路右心腔右心腔栓塞部位栓塞部位多发多于单发多发多于单发, , 双侧多于单侧双侧多于单侧下肺多于上肺，右侧多于左侧下肺多于上肺，右侧多于左侧 临床症状临床症状 症状多样性和非特异性。常见症状有：症状多样性和非特异性。常见症状有： 呼吸困难是肺栓塞的主要症状。胸痛是肺栓塞的常见症状呼吸困难是肺栓塞的主要症状。胸痛是肺栓塞的常见症状。多表现为胸骨后疼痛，部分病人难与心绞痛相区别。肺。多表现为胸骨后疼痛，部分病人难与心绞痛相区别。肺边缘部位的栓塞在呼吸或咳嗽时引起胸膜刺激性疼痛。边缘部位的栓塞在呼吸或咳嗽时引起胸膜刺激性疼痛

13、。 咯血见于咯血见于40%左右的患者，为鲜红色，数日后变为黯红色左右的患者，为鲜红色，数日后变为黯红色，提示肺梗死。，提示肺梗死。 晕厥见于晕厥见于15%左右的患者，因心排血量急剧降低导致脑缺左右的患者，因心排血量急剧降低导致脑缺血所致，提示大血管急性栓塞。血所致，提示大血管急性栓塞。 其他由于呼吸困难、过度换气和胸痛等引起患者烦躁不安其他由于呼吸困难、过度换气和胸痛等引起患者烦躁不安、惊恐等。、惊恐等。 体征体征 呼吸系统：呼吸频率快，紫绀。双肺可闻及哮鸣音，湿呼吸系统：呼吸频率快，紫绀。双肺可闻及哮鸣音，湿罗音，偶有胸膜摩擦音或胸腔积液的体征。罗音，偶有胸膜摩擦音或胸腔积液的体征。 心脏体

14、征：心动过速常是肺栓塞的唯一及持续的体征。心脏体征：心动过速常是肺栓塞的唯一及持续的体征。大块肺拴塞患者，肋骨左缘有奔马律、三尖瓣关闭不全杂大块肺拴塞患者，肋骨左缘有奔马律、三尖瓣关闭不全杂音，心界向左扩大。肺动脉瓣区第二心音亢进，井有收缩音，心界向左扩大。肺动脉瓣区第二心音亢进，井有收缩期和舒张早期杂音。可有心律失常，如房性、室性期和舒张早期杂音。可有心律失常，如房性、室性期前收期前收缩缩、心房扑动心房扑动、心房颤动心房颤动等，亦可发生心脏骡停。右心衰等，亦可发生心脏骡停。右心衰竭时，有颈静脉怒张肝大并有压痛可出现黄疽，双下竭时，有颈静脉怒张肝大并有压痛可出现黄疽，双下胶水肿。胶水肿。 下肢

15、静脉炎或栓塞的体征：有一侧肢体肿胀局部压痛及皮下肢静脉炎或栓塞的体征：有一侧肢体肿胀局部压痛及皮温升高。温升高。 辅助检查辅助检查 动脉血气分析动脉血气分析 心电图心电图 胸部胸部X线平片线平片 超声心动图超声心动图 血浆血浆D-二聚体二聚体 核素肺通气核素肺通气/灌注显像灌注显像 螺旋螺旋CT和电子束和电子束CT 磁共振成像（磁共振成像（MRI） 肺动脉造影肺动脉造影 确诊手段确诊手段 动脉血气分析动脉血气分析 低氧血症低氧血症 低碳酸血症低碳酸血症 P(A-a)O2增大增大P（A-a）O2=150-1.25PaCO2-PaO2正常值为正常值为5-15mmHg 注意检查血气的时机对结果的影响

16、注意检查血气的时机对结果的影响 胸部胸部X线片线片 异常率约占异常率约占84%。 肺血管纹理变细、稀疏或消失肺血管纹理变细、稀疏或消失 肺野局部浸润影肺野局部浸润影 以胸膜为基底的实变影以胸膜为基底的实变影 (Hamptons 隆起隆起) 患侧膈肌抬高患侧膈肌抬高 胸腔积液胸腔积液 右下肺动脉干增宽或伴截断征右下肺动脉干增宽或伴截断征 肺动脉段膨隆肺动脉段膨隆 右心室增大右心室增大 超声心动图超声心动图 排除威胁生命的其他疾病，如室间隔破裂、夹层主动脉、排除威胁生命的其他疾病，如室间隔破裂、夹层主动脉、心包填塞等。心包填塞等。 对中央型肺动脉栓塞诊断有一定价值，经食道超声可探察对中央型肺动脉栓

17、塞诊断有一定价值，经食道超声可探察到主肺动脉和左、右肺动脉，敏感性和特异性可达到主肺动脉和左、右肺动脉，敏感性和特异性可达8090%。 主肺动脉或肺动脉分叉处可见栓子属少见情况。主肺动脉或肺动脉分叉处可见栓子属少见情况。 栓子来源于心脏的肺栓塞，可直接观察到右心系统的血栓。栓子来源于心脏的肺栓塞，可直接观察到右心系统的血栓。心电图心电图大多数病例表现有非特异性的心电图异常大多数病例表现有非特异性的心电图异常 最常见最常见的是窦速、的是窦速、1 14 4的波改变和段异常的波改变和段异常最典型最典型的是的是征征其次其次有完全或不完全右束支传导阻滞、肺型波、电轴右有完全或不完全右束支传导阻滞、肺型波

18、、电轴右偏、顺钟向转位等偏、顺钟向转位等心电图改变多在发病后即刻开始出现心电图改变多在发病后即刻开始出现, ,以后随病程的发展以后随病程的发展演变而呈演变而呈动态变化动态变化。观察到心电图的动态改变较之静态异。观察到心电图的动态改变较之静态异常对于提示常对于提示PTEPTE具有更大意义具有更大意义超声心动图超声心动图 右心室壁局部运动幅度降低右心室壁局部运动幅度降低 右心室和（或）右心房扩大右心室和（或）右心房扩大 室间隔左移和运动异常室间隔左移和运动异常 近端肺动脉扩张近端肺动脉扩张 三尖瓣反流速度增快三尖瓣反流速度增快 下腔静脉扩张下腔静脉扩张 血浆血浆D-2聚体聚体 交联纤维蛋白在纤溶系

19、统作用下产生的可溶性降解产物交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物 敏感性敏感性92%-10%，特异性，特异性40%-43% 检测结果与检测方法有关，检测结果与检测方法有关， ELISA：500ug/L 溶栓治疗过程中，溶栓治疗过程中，DD升高疗效判断指标升高疗效判断指标 陈旧血栓，陈旧血栓，DD不升高新旧血栓判断不升高新旧血栓判断 观点：阴性结果对除外急性肺栓塞有价值，如临床高度怀观点：阴性结果对除外急性肺栓塞有价值，如临床高度怀疑，尽管疑，尽管D-二聚体正常，还应进行其它检查，对临床低度二聚体正常，还应进行其它检查，对临床低度怀疑者，如血浆二聚体正常，则增加否定血栓栓塞的可能怀疑

20、者，如血浆二聚体正常，则增加否定血栓栓塞的可能性。性。核素肺通气核素肺通气/灌注扫描灌注扫描 Biellos评价标准：正常，高度可能，中度可能，低度可评价标准：正常，高度可能，中度可能，低度可能。能。 高度可能性肺扫描高度可能性肺扫描 多段的灌注缺损并与通气不匹配多段的灌注缺损并与通气不匹配 正常肺扫描：正常肺扫描： 结合正常结合正常X线胸片通常可以排除肺栓塞线胸片通常可以排除肺栓塞 不能诊断性肺扫描不能诊断性肺扫描 需要进行进一步检查需要进行进一步检查螺旋螺旋CT 敏感性敏感性70-100%，特异性，特异性76-100% 可显示肺血管和栓子可显示肺血管和栓子 对段以下对段以下PE检出率低检出

21、率低（1）直接征象：部分充盈缺损；附壁充盈缺损；完）直接征象：部分充盈缺损；附壁充盈缺损；完全闭塞；全闭塞；“轨道征轨道征”即中心充盈缺损；肺动脉纤细，即中心充盈缺损；肺动脉纤细，腔内灌注减低，不均匀（纵隔窗）。腔内灌注减低，不均匀（纵隔窗）。（2）间接征象：）间接征象：“马赛克马赛克”征；肺梗死灶；肺动脉征；肺梗死灶；肺动脉高压，心脏增大，右心功能不全高压，心脏增大，右心功能不全肺栓塞后肺栓塞后CTCT示多发契形阴影，尖端指向肺门示多发契形阴影，尖端指向肺门肺动脉造影肺动脉造影 敏感性敏感性98%，特异性，特异性95-98%主要征象主要征象 血管内不规则充盈缺损血管内不规则充盈缺损 血管树修

22、剪征血管树修剪征 造影剂排空延迟造影剂排空延迟 间接征象间接征象 造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟 诊断诊断一、有存在肺栓塞的易发因素的患者，尤其是有下肢静脉栓一、有存在肺栓塞的易发因素的患者，尤其是有下肢静脉栓塞表现者，有以下临床表现者应疑为塞表现者，有以下临床表现者应疑为PE 1、突发原因不明的气促，劳力性呼吸困难和紫绀，又不、突发原因不明的气促，劳力性呼吸困难和紫绀，又不能用原有的心肺疾病所解释。能用原有的心肺疾病所解释。 2、突发性呼吸苦难、胸痛、咯血等肺梗塞三联征。、突发性呼吸苦难、胸痛、咯血等肺梗塞三联征。 3、不明原因的急性或进行性

23、充血性心力衰竭，可伴有休、不明原因的急性或进行性充血性心力衰竭，可伴有休克、昏迷、心律紊乱。克、昏迷、心律紊乱。 4、基础疾病急剧变化或肺炎样表现，但经过抗感染治疗、基础疾病急剧变化或肺炎样表现，但经过抗感染治疗无效，或者不明原因的急性胸膜炎等，亦要注意无效，或者不明原因的急性胸膜炎等，亦要注意PE的可能的可能性。性。 诊断诊断二、对可疑的病人作进一步检查。如经螺旋二、对可疑的病人作进一步检查。如经螺旋CT或或CT增强扫增强扫描，或描，或ECT（肺通气（肺通气/灌注扫描），不能确诊或排除灌注扫描），不能确诊或排除PE者者，应争取进一步肺动脉造影。，应争取进一步肺动脉造影。三、需要与急性心肌梗塞

24、、急性左心衰竭、支气管哮喘、气三、需要与急性心肌梗塞、急性左心衰竭、支气管哮喘、气胸、主动脉瘤破裂等鉴别。胸、主动脉瘤破裂等鉴别。诊断诊断诊断标准：满足以下四项标准之一者即可确诊诊断标准：满足以下四项标准之一者即可确诊（1 1）肺血管造影阳性即肺动脉造影阳性或）肺血管造影阳性即肺动脉造影阳性或CTPACTPA阳性；阳性；（2 2）肺核素通气灌注显像高度可疑；）肺核素通气灌注显像高度可疑；（3 3）肺核素通气灌注显像中度可疑脉彩色）肺核素通气灌注显像中度可疑脉彩色 DopplerDoppler检查发现下肢检查发现下肢DVTDVT；（4 4）临床表现高度可疑彩色）临床表现高度可疑彩色Doppler

25、Doppler检查发现下肢检查发现下肢DVTDVT； 肺动脉造影目前仍为肺动脉造影目前仍为PTEPTE诊断的诊断的“金标准金标准” 鉴别诊断鉴别诊断 冠心病冠心病 肺炎肺炎 原发性肺动脉高压原发性肺动脉高压 主动脉夹层主动脉夹层 胸腔积液胸腔积液 晕厥晕厥 休克休克鉴别诊断鉴别诊断1. 根据根据“诱因诱因”进行鉴别进行鉴别 2. 根据根据“突发性呼吸困难突发性呼吸困难”的主诉进行鉴别的主诉进行鉴别 3. 区分患者区分患者“胸憋闷胸憋闷”的主诉的主诉 4. 根据根据“胸痛胸痛”性质进行鉴别性质进行鉴别5. 根据根据“晕厥晕厥”的原因进行鉴别的原因进行鉴别 6. 根据根据“颈静脉充盈和搏动颈静脉充

26、盈和搏动”程度鉴别重症程度鉴别重症PTE 7. 根据心电图表现进行鉴别根据心电图表现进行鉴别8. 根据根据X线胸片进行鉴别线胸片进行鉴别 9. 根据超声心动图进行鉴别根据超声心动图进行鉴别10. 根据动脉血气检查进行鉴别根据动脉血气检查进行鉴别 肺栓塞临床分型肺栓塞临床分型 1.大面积大面积PTE临床上以休克和低血压为主要表觋，即临床上以休克和低血压为主要表觋，即BP 100次次/min(1.5分分); 6.除肺栓塞外其它诊断可能性小除肺栓塞外其它诊断可能性小(3分分); 7.临床有临床有DVT的症状和体征的症状和体征(3分分)。 临床解释：肺栓塞的危险度临床解释：肺栓塞的危险度 6分为高度。

27、分为高度。肺栓塞肺栓塞Geneva量表评分标准亦称量表评分标准亦称 Wicki 评评分分 1.年龄年龄 65(1分分); 2.以前有以前有DVT/PE(3分分); 3.1月内手术月内手术(全麻全麻)骨折骨折(下肢下肢)(2分分); 4.恶性肿瘤恶性肿瘤(实体或血液，目前活动或者实体或血液，目前活动或者1年内治愈年内治愈)(2分分); 5.单侧下肢疼痛单侧下肢疼痛(3分分); 6.咯血咯血(2分分); 7.心率心率 75 94(3分分); 8.心率心率 95(5分分);肺栓塞肺栓塞Geneva量表评分标准量表评分标准 9.下肢深静脉触痛及单侧水肿下肢深静脉触痛及单侧水肿(4分分)。 临床解释：肺

28、栓塞可能性，低度临床解释：肺栓塞可能性，低度 0 3分，中度分，中度 4 10分，高度分，高度11分。较原有的评分标准进行重要修正：危险分。较原有的评分标准进行重要修正：危险因素中新增恶性肿瘤因素中新增恶性肿瘤;症状体征增加单侧下肢痛、咯血和症状体征增加单侧下肢痛、咯血和下肢深静脉触痛和单侧水肿下肢深静脉触痛和单侧水肿; 取消原有的血气分析结果和取消原有的血气分析结果和胸片结果。胸片结果。肺血栓栓塞症治疗肺血栓栓塞症治疗 治疗原则治疗原则 一、渡过危急期一、渡过危急期 二、消除血栓二、消除血栓( (深静脉血栓和肺栓塞深静脉血栓和肺栓塞) ) 三、缓解栓塞引起的心肺功能紊乱三、缓解栓塞引起的心肺

29、功能紊乱 四、防止再发。四、防止再发。 急性急性PET的治疗的治疗一般处理一般处理 严密监测严密监测 绝对卧床绝对卧床 镇静镇静 对症处理对症处理 呼吸循环支持呼吸循环支持 吸氧吸氧 扩容问题扩容问题 正性肌力药物的应用正性肌力药物的应用溶栓治疗溶栓治疗其他其他急性急性PET的治疗的治疗（一）一般处理：（一）一般处理： 1. 1.监测呼吸、心率、血压、心电图及血气等变化。监测呼吸、心率、血压、心电图及血气等变化。 2. 2.使患者安静，可给镇静剂，绝对卧床使患者安静，可给镇静剂，绝对卧床2-32-3周。周。 3. 3.吸氧，胸痛重者可给止痛剂。吸氧，胸痛重者可给止痛剂。 4. 4.保持大便通畅

30、，勿排便用力。保持大便通畅，勿排便用力。 5. 5.应用抗生素防止下肢血栓性静脉炎及肺栓塞并发感染。应用抗生素防止下肢血栓性静脉炎及肺栓塞并发感染。 （二）急救措施：（二）急救措施： 1.合并体克者给予多巴胺、多巴酚丁胺、去甲肾上腺素合并体克者给予多巴胺、多巴酚丁胺、去甲肾上腺素 2.迅速纠正迅速纠正心律失常，如房扑、房颤等。心律失常，如房扑、房颤等。 3.维持平均动脉血压维持平均动脉血压80mmHg，心脏指数心脏指数2.0L/min。 4.同时积极进行溶栓、抗凝治疗，争取病情迅速缓解。同时积极进行溶栓、抗凝治疗，争取病情迅速缓解。 PTE溶栓治疗溶栓治疗 优点优点1.1.溶栓迅速，血液动力学

31、和气体交换迅速改善溶栓迅速，血液动力学和气体交换迅速改善 2. 2.清除静脉血栓，减少复发；清除静脉血栓，减少复发； 3. 3.可防止肺动脉高压的发生；可防止肺动脉高压的发生； 4. 4.减少或消除血栓负荷，减少不良体液反减少或消除血栓负荷，减少不良体液反 应对肺血管应对肺血管和气道的作用。和气道的作用。溶栓药物与用法溶栓药物与用法 1.1.尿激酶尿激酶(UrokinaseUK)(UrokinaseUK)用法用法 2 2万万u/kg+0.9u/kg+0.9N.S1OOmlN.S1OOml或或5 5GS100mlGS100ml中，中，2 2小时内滴完。小时内滴完。 2.2.链激酶链激酶(SK):

32、25(SK):25万万IUIU，30min30min；后；后1010万万IU/hIU/h，连续，连续24h24h。 3.rtPA3.rtPA成人用成人用50100 mg+0.9N50100 mg+0.9NS100mlS100ml或或5 5GSl00mlGSl00ml中中，2 2小时内滴完。小时内滴完。 同时应用肝素。同时应用肝素。抗凝治疗抗凝治疗 抗凝治疗时机抗凝治疗时机1、溶栓结束后，、溶栓结束后，24小时测小时测APTT。2、当其恢复至正常对照值的、当其恢复至正常对照值的2倍时，给予抗凝治疗。倍时，给予抗凝治疗。3、根据活化的部分凝血活酶时间、根据活化的部分凝血活酶时间(APTT)调整剂量

33、连用调整剂量连用510天。天。抗凝治疗抗凝治疗（一）低分子肝素推荐用法：（一）低分子肝素推荐用法： 静脉：负荷量：静脉：负荷量：200020005000IU5000IU或或8080IU/kgIU/kg静注静注。 维持量：维持量：继以继以1818IU/kg/hIU/kg/h持续静滴持续静滴。 皮下皮下：负荷量：负荷量：2000200050005000IUIU。 维持量：维持量：继继以以250250IU/kg/12hIU/kg/12h。 每一个肝素治疗的医嘱，都需要有输液速度和每每一个肝素治疗的医嘱，都需要有输液速度和每小时的剂量。小时的剂量。20000U20000U肝素溶于肝素溶于5%5%的葡萄

34、糖液的葡萄糖液500ml500ml中中。如果患者没有心脏疾病，可稀释于。如果患者没有心脏疾病，可稀释于0.9%0.9%的盐水中的盐水中。1 1毫升等于毫升等于40U40U。抗凝治疗抗凝治疗 （二）华法林长期抗凝治疗（二）华法林长期抗凝治疗1 1、肝素应用后第、肝素应用后第1 13 3天内开始口服华法林。天内开始口服华法林。2 2、初始剂量、初始剂量 3-5mg3-5mg，qdqd3-43-4天后开始测定天后开始测定INRINR，目标，目标INR INR 2 2.0-3.0.0-3.0。达标。达标4848小时后停用低分子肝素，继续华法林治小时后停用低分子肝素，继续华法林治疗疗2010.2010.

35、专家共识。专家共识。3 3、华法林、华法林/ /低分子肝素重叠至少低分子肝素重叠至少4 45d5d。4 4、按照、按照INRINR，PTPT的测定结果调整华法林用量，使的测定结果调整华法林用量，使PTPT较正常对较正常对照延长照延长1.52.51.52.5倍。倍。5 5、一般口服抗凝剂需持续、一般口服抗凝剂需持续 3 3月月6 6个月不等，如果栓塞危险个月不等，如果栓塞危险因素继续存在，则需长期使用抗凝治疗因素继续存在，则需长期使用抗凝治疗溶栓疗法的并发症溶栓疗法的并发症（一）出血：是溶栓治疗最重要的并发症。（一）出血：是溶栓治疗最重要的并发症。 1）3种溶栓药大出血的发生率相似，大约为种溶栓

36、药大出血的发生率相似，大约为5%- 7%，致死性出血约为，致死性出血约为l%。 2）最严重的是颅内出血，为）最严重的是颅内出血，为1 .2%，约半数死亡，舒张，约半数死亡，舒张压升高是颅内出血的危险因素。压升高是颅内出血的危险因素。 3）腹膜后出血症状不多，比较隐匿，多表现为原因不明）腹膜后出血症状不多，比较隐匿，多表现为原因不明的休克，应注意观察。的休克，应注意观察。（二）溶栓药其他副作用：（二）溶栓药其他副作用： 发热、过敏反应低血压、恶心、呕吐、肌痛、头痛等发热、过敏反应低血压、恶心、呕吐、肌痛、头痛等溶栓治疗特别提示溶栓治疗特别提示1.1.治疗中应避免创伤性监测治疗中应避免创伤性监测。2.2.动、静脉穿刺必须用小号穿刺针，穿刺后局部应压迫。动、静脉穿刺必须用小号穿刺针，穿刺后局部