控制性低血压课件

1、控制性低血压第一页，共四十一页。控制性低血压 1917年 Cushing 提出 1946年 Gardner 应用(yngyng)到临床 1948年 Griffiths 和 Gillies “椎管内低血压技术” 近年来 联合应用降压药物和技术 定义采用降压药物和技术等方法，人为将收缩压降低到8090mmHg或者将平均动脉压降至5065mmHg左右，而无重要器官的缺血缺氧损害。第二页，共四十一页。控制性低血压l减少失血和输血l改善术野的条件l缩短手术时间l降低前后负荷(fh)，改善心肌作功l减少结扎烧灼组织，伤口愈合快l提高手术安全性第三页，共四十一页。控制性低血压l生理基础l减少失血的能力l生理

2、与药理学效应l对器官血流与功能(gngnng)的影响l适应症与禁忌症l临床管理与处理l并发症第四页，共四十一页。控制性低血压l维持血压的主要因素：心输出量(CO)总外周阻力(TSVR)血液容量(rngling) 血管壁弹性 血液粘稠度中枢神经系统 MAP=CO TSVR第五页，共四十一页。控制性低血压l动脉血管（阻力血管） 20%l微循环 10%l静脉血管（容量血管） 70%静脉血管张力改变(gibin)对血容量影响大第六页，共四十一页。控制性低血压l控制性低血压平均失血量减少50% l全髋骨(kun )关节成形术控制性低血压的失血量： MAP(mmHg) 94 64 失血量(ml) 1038

3、 212 (Vazeer,Lunde) 诀窍适当使用技术支持，数据的硬拷贝、磁盘、电子邮件，Internet 都能补充您的演示(ynsh)文稿。第七页，共四十一页。控制性低血压l一，脑神经系统：l1.脑血管自主调节功能：MAP（50150）mmHg内脑血流量（CBF）保持稳定正常人MAP安全低限度为5055mmHg慢性高血压病人的脑血管自主调节曲线右移有效抗高血压治疗(zhlio)后自主调节曲线可正常脑血管自主调节最主要因素是脑灌注压（CPP）而不是血压脑灌注压（CPP）=MAPICP（颅内压）第八页，共四十一页。控制性低血压l2.PaCO2对脑血流（CBF）的影响：PaCO2在2070mmH

4、g时CBF与PaCO2呈线性关系（ PaCO2升高1 mmHg， CBF增加2.65%)MAP降低时线性关系斜度变小MAP降低到50mmHg时CBF对PaCO2改变(gibin)无反应第九页，共四十一页。控制性低血压l3.不同(b tn)药物对CBF与CPP的影响是不同的：三甲噻芬使CBF自身调节丧失硝普钠使CPP降低，但CBF稳定异氟烷：MAP4050 mmHg时仍能维持脑氧供/需平衡（可安全用于控制性低血压）第十页，共四十一页。控制性低血压l二，心脏功能：正常的冠状循环具有很好的自主调节能力，控制性低血压时能维持心肌氧供/需平衡冠状动脉疾患病人，冠脉扩张能力降低。（不应控制性低血压）控制性

5、低血压的难易(nn y)与心率密切相关不同药物对心脏功能的影响是不同的： 异氟烷.七氟烷. 地氟烷：有心肌保护作用 异丙酚：血管扩张，SVR下降，心肌抑制 硝普钠，尼卡地平：反射性心动过速 艾司洛尔：治疗反射性心动过速，同时抑制心肌第十一页，共四十一页。控制性低血压l三，肾功能：正常情况(qngkung)下，肾血流占心输出量的20%25%肾血流的自主调节：MAP 80180 mmHg中等度降压（ MAP75 mmHg），肾小球滤过率降低，少尿，无尿肾小球滤过率降低并不意味着肾组织缺血缺氧控制性低血压期间尿量应维持在1ml/kg.h-1第十二页，共四十一页。控制性低血压l四，其他器官功能：肺：生

6、理死腔量增加肝脏：易发生肝脏血流灌注不足与肝细胞缺氧胃肠道：其血管自主调节能力差，易发生血流灌注不足眼：眼内压随动脉血压下降而降低皮肤和肌肉：1，血管自主调节能力有限（下限MAP8090 mmHg）2，对缺氧耐受力强（此为控制性低血压时重要器官血流不变而手术创面出血(ch xi)减少的原因）第十三页，共四十一页。控制性低血压l一：生理性技术：改变体位机械通气控制心率和循环血容量l二：椎管内麻醉1948年 Griffiths 和 Gillies 用脊麻方法产生低血压1952年Greene提倡全麻配合(pih)高位脊麻技术降低血压1950年代硬膜外阻滞麻醉用于控制性低血压第十四页，共四十一页。控制

7、性低血压l三：药理学技术：控制性低血压的理想药物应是：1.容易使用；2.有剂量依赖性；3.可控性好；4.消除快,无毒性代谢(dixi)产物；5.对重要器官的血流量影响小；6.不影响脑血流自主调节功能常用的控制性低血压药物：1.挥发性麻醉气体；2.直接作用的血管扩张药（ 硝普钠，硝酸甘油，嘌呤类衍生物）3.交感神经节阻滞药（三甲噻芬，阿方那特）；4. 1-肾上腺素能受体阻断药（酚妥拉明，压宁定）5. -肾上腺素能受体阻断药（美托洛尔，艾司洛尔）6. 和 肾上腺素能受体联合阻断药（拉贝洛尔）；7.钙离子通道阻断药（尼卡地平）;8.前列腺素E1（PGE1）第十五页，共四十一页。控制性低血压l一：心血

8、管效应：异氟烷： SVR下降，CO正常七氟烷. 地氟烷：降压(jin y)作用更快，更易于控制l二：脑血管效应：恩氟烷：升高ICP，低碳酸血症时可诱发抽搐异氟烷：低浓度（1MAC）时MAP可控性下降，脑血管自主调节能力正常；高浓度时：CBF增加，自身调节失代偿，ICP升高七氟烷. 地氟烷：同时降低CBF和CMRO2，维持脑氧供/需平衡第十六页，共四十一页。控制性低血压l一：硝普钠：直接扩张中小动脉血管：NO心血管效应：心肌收缩力不变，每搏量不变，HR，CO均增加（循环血容量正常时）脑血管效应：硝普钠削弱脑血管自主调节能力(nngl)，MAP80g/L,Hct25%30%2,控制性低血压3,复压

9、与自体血回输第三十六页，共四十一页。控制性低血压l一：概况：（美国(mi u)） 死亡率 50年代：0.24% 现今：0.055% 非致命并发症 3.3%l二：常见并发症：脑栓塞与脑缺氧冠状动脉供血不足，心梗，心衰，心跳骤停肾功能不全血管栓塞降压后反应性出血持续性低血压，休克嗜睡，苏醒延迟第三十七页，共四十一页。控制性低血压控制性低血压可有效减少失血和提供更好的术野清晰度但控制性低血压并非没有危险(wixin)，必须充分考虑利弊，选择使用第三十八页，共四十一页。控制性低血压 谢 谢第三十九页，共四十一页。控制性低血压第四十页，共四十一页。控制性低血压内容(nirng)总结版权所有， 1997 (c) Dale Carnegie & Associates, Inc.。定义采用(ciyng)降压药物和技术等方法，人为将收缩