2022年动脉血气分析.ppt

1、动脉血气分析动脉血气分析(fnx)(fnx)重症医学科重症医学科 陈陈 怀怀 宇宇第一页，共五十页。内容提要内容提要(ni rn t yo)一、基本概念及意义一、基本概念及意义二、临床应用范围二、临床应用范围三、血气分析常用指标三、血气分析常用指标(zhbio)正常值及临床意义正常值及临床意义四、酸碱失衡的类型和处理四、酸碱失衡的类型和处理五、血气分析的诊断程序五、血气分析的诊断程序六、案例说明六、案例说明第二页，共五十页。 血气分析血气分析(fnx)是指对各种气体、液体中不同类型的气体是指对各种气体、液体中不同类型的气体和酸碱性物质进行分析和酸碱性物质进行分析(fnx)的技术过程。其标本可以

2、来的技术过程。其标本可以来自血液、尿液、脑脊液等，但临床应用最多的还是血液。自血液、尿液、脑脊液等，但临床应用最多的还是血液。血液标本包括动脉血、静脉血和混合静脉血等，其中又血液标本包括动脉血、静脉血和混合静脉血等，其中又以动脉血气分析以动脉血气分析(fnx)的应用最为普遍。的应用最为普遍。 一、基本概念及意义一、基本概念及意义(yy)第三页，共五十页。n血气分析是利用血气分析是利用3个电级（个电级（pH、CO2、O2）测定动脉血气中具有生理效）测定动脉血气中具有生理效应气体（应气体（O2、CO2）分压及）分压及pH值的技术。值的技术。n其作用其作用(zuyng)在于在于 （1）了解有无缺氧和

3、）了解有无缺氧和CO2潴留？程度？；潴留？程度？； （2）酸碱失衡？类型？程度？）酸碱失衡？类型？程度？ ； （3）重要的重症监护参数，指导临床诊断和治疗。）重要的重症监护参数，指导临床诊断和治疗。 第四页，共五十页。二临床二临床(ln chun)应用范围应用范围1、医生根据患者病情初步判断存在缺氧和、医生根据患者病情初步判断存在缺氧和/或酸碱平衡失调者，或酸碱平衡失调者，需查血气分析需查血气分析(fnx)。2、临床各科的急危重症一般都伴有程度不等的缺氧和、临床各科的急危重症一般都伴有程度不等的缺氧和/或酸碱失或酸碱失衡，原则上均需查血气分析跟踪病情变化。衡，原则上均需查血气分析跟踪病情变化。

4、3、各种诊断不明的疑难杂症，查血气分析可提示氧供和酸碱平、各种诊断不明的疑难杂症，查血气分析可提示氧供和酸碱平衡状态的信息，从而可拓展思路，有助于明确诊断。衡状态的信息，从而可拓展思路，有助于明确诊断。第五页，共五十页。三、常用三、常用(chn yn)指标正常值及临床意义指标正常值及临床意义第六页，共五十页。 PaO2 SaO2D(A-a)O2 氧合指数氧合指数(zhsh)(IO)1. 1. 有关有关(yugun)氧的指标氧的指标第七页，共五十页。（1）PaO2 PaO2：物理：物理(wl)溶解于动脉血液中的氧所产生的压力溶解于动脉血液中的氧所产生的压力正常值正常值80-100mmHg 影响因

5、素：影响因素：1）atmospheric pressure2）temperature3）inspired O2 content4）the patients age：PaO2 = 104-(0.27 x age)意义：缺氧的早期指标（趋势），但不完全反映缺氧。意义：缺氧的早期指标（趋势），但不完全反映缺氧。第八页，共五十页。（1）PaO2病理性降低：病理性降低： 肺部通气功能障碍，如支气管痉挛、粘膜肿胀、分泌物增多、慢阻肺肺部通气功能障碍，如支气管痉挛、粘膜肿胀、分泌物增多、慢阻肺等使气道狭窄，通气受阻。等使气道狭窄，通气受阻。 肺部换气功能障碍，如肺泡肺部换气功能障碍，如肺泡(fipo)周围毛

6、细血管痉挛、血管栓塞、周围毛细血管痉挛、血管栓塞、炎症、肺泡炎症、肺泡(fipo)组织纤维化及肺不张、肺萎缩等。组织纤维化及肺不张、肺萎缩等。 氧供应不足。氧供应不足。 Pa0260mmHg提示呼吸功能衰竭；提示呼吸功能衰竭；Pa0220mmHg时病人往往昏时病人往往昏迷，有生命危险。迷，有生命危险。 第九页，共五十页。（2）SaO2指血液在一定氧分压下，指血液在一定氧分压下，HbO2占全部占全部Hb的百分比。的百分比。SaO2和和Hb的多的多少无关，少无关，不能完全反映机体缺氧的情况，尤其不能完全反映机体缺氧的情况，尤其(yuq)当合并贫血时，当合并贫血时，此时虽然此时虽然SaO2正常，但却

7、可能存在着一定程度的缺氧。正常，但却可能存在着一定程度的缺氧。 正常值：正常值：95 3%影响因素：影响因素：1）O2 pressure 2）temperature 3）pH 意义：作为缺氧和低氧血症的客观指标，但在某些情况下并不能意义：作为缺氧和低氧血症的客观指标，但在某些情况下并不能完全反映机体缺氧的情况，完全反映机体缺氧的情况， 第十页，共五十页。（3）D(A-a)O2（肺泡肺泡(fipo)动脉氧分压差）动脉氧分压差） nD(A-a)O2：肺泡：肺泡(fipo)气氧分压与动脉血氧分压之间存在的差值（非直接测定气氧分压与动脉血氧分压之间存在的差值（非直接测定数据）。数据）。 PA-aO2=

8、 PAO2 PaO2 = （PiO2-PaCO21/R）-PaO2 =713FiO2-1.25xPCO2-PaO2 参考值参考值:吸空气时为吸空气时为 20mmHg；吸纯氧时；吸纯氧时 25-75mmHg；儿童为；儿童为 5mmHg；正；正常青年人平均为常青年人平均为 8mmHg； 6080岁可达岁可达24mmHg；一般不超过；一般不超过30mmHg。第十一页，共五十页。PA-aDO2临床意义：临床意义： PA-aDO2大于正常者，大于正常者，吸入空气：弥散功能障碍，吸入空气：弥散功能障碍，吸纯氧：吸纯氧： 为解为解剖分流。剖分流。n用于用于判断肺的换气功能判断肺的换气功能(gngnng)，能

9、较，能较PaO2更敏感反映肺部的氧摄取更敏感反映肺部的氧摄取状况；状况； 有助于了解肺部病变的进展情况；有助于了解肺部病变的进展情况；可作为机械通气的适可作为机械通气的适应症及撤机的参考指标。应症及撤机的参考指标。n（1 1） PA-aDO2增大伴增大伴Pa02降低，提示肺部病变所致的氧合障碍，降低，提示肺部病变所致的氧合障碍，常见于：常见于： 右左分离或肺血管病变，使肺内动静脉右左分离或肺血管病变，使肺内动静脉解剖分流解剖分流增加导增加导致的静脉血参杂。致的静脉血参杂。 弥漫性间质性肺炎、肺水肿、弥漫性间质性肺炎、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征导致的导致的氧弥散障碍氧弥散障碍。

10、第十二页，共五十页。 通气通气/ /血流比例严重失调血流比例严重失调，如慢性阻塞性肺疾病、肺不张、肺栓塞，如慢性阻塞性肺疾病、肺不张、肺栓塞等。等。（2 2）PA-aDO2增大不伴增大不伴Pa02降低，见于肺泡通气量增加。降低，见于肺泡通气量增加。 （3） 当当PA-aDO2正常，正常， Pa02降低，降低，PaCO2升高，则提示基升高，则提示基础病因多半不在肺，很可能为中枢神经系统或神经肌肉病变础病因多半不在肺，很可能为中枢神经系统或神经肌肉病变引起肺泡通气不足；当引起肺泡通气不足；当PA-aDO2正常，正常， Pa02降低，降低，PaCO2正常，要考虑正常，要考虑(kol)此种低氧血症是吸

11、入氧浓度低所致，而不此种低氧血症是吸入氧浓度低所致，而不是肺部本身病变所致，如高原性低氧血症。是肺部本身病变所致，如高原性低氧血症。 PA-aDO2临床意义：临床意义：第十三页，共五十页。（4）Index of Oxygenation (IO)nIO=PO2/FiO2n正常值：正常值：400500mmHgn反映机体的缺氧反映机体的缺氧(qu yn)状态状态nALI: 200mmHgIO300mmHgnARDS: IO45mmHg为通气不足，为通气不足，CO2潴留，呼酸；潴留，呼酸； 35mmHg为通气过度，为通气过度，CO2排出过多，呼碱；排出过多，呼碱；病理性增高：病理性增高：呼吸性酸中毒时

12、，肺通气不足，致二氧化碳呼吸性酸中毒时，肺通气不足，致二氧化碳潴潴留。留。第十五页，共五十页。2. PaCO2代谢性碱中毒代偿期，由于体内碱性物质囤积过多，使机体代代谢性碱中毒代偿期，由于体内碱性物质囤积过多，使机体代偿性肺通气减慢，二氧化碳潴留。偿性肺通气减慢，二氧化碳潴留。病理性降低：病理性降低：呼吸性碱中毒时，肺通气过度，致二氧化碳排出呼吸性碱中毒时，肺通气过度，致二氧化碳排出(pi ch)过多。过多。代谢性酸中毒代偿期，由于体内酸性物质囤积过多，使机体代偿代谢性酸中毒代偿期，由于体内酸性物质囤积过多，使机体代偿性肺通气加快，二氧化碳排出过多。性肺通气加快，二氧化碳排出过多。第十六页，共

13、五十页。3. pH值：值：n是未分离血细胞的血浆中氢离子浓度的负对数。生是未分离血细胞的血浆中氢离子浓度的负对数。生命的命的pH值范围约值范围约6.87.8。n正常值：正常值：pH = 7.40 0.05；n酸血症：动脉酸血症：动脉PH值低于正常范围，值低于正常范围，pH7.45n但但pH正常也不能表明机体没有酸碱平衡失调，还需正常也不能表明机体没有酸碱平衡失调，还需要结合要结合(jih)其他指标进行综合分析。其他指标进行综合分析。第十七页，共五十页。4. HCO3-nAB：血浆：血浆(xujing)中实测中实测HCO3-的含量，受呼吸因素影响的含量，受呼吸因素影响nSB：标准状态下测的：标准

14、状态下测的HCO3-含量，不受呼吸影响含量，不受呼吸影响n正常值：正常值：2227mmolL，平均，平均24mmolL。正常：正常：AB=SBn意义：意义：AB与与SB为反映酸碱平衡中代谢因素的指标为反映酸碱平衡中代谢因素的指标nHC03-在正常范围：除正常的酸碱平衡外，急性呼吸性酸碱中毒早在正常范围：除正常的酸碱平衡外，急性呼吸性酸碱中毒早期，混合性酸碱中毒，如代偿性呼吸性酸中毒，代偿性呼吸性碱中毒期，混合性酸碱中毒，如代偿性呼吸性酸中毒，代偿性呼吸性碱中毒+代代谢性碱中毒。谢性碱中毒。第十八页，共五十页。4. HCO3-HC03-减少：代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒代偿期。呼吸减少：代谢性酸中

15、毒、呼吸性碱中毒代偿期。呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒时明显下降。性碱中毒合并代谢性酸中毒时明显下降。HC03-增高：代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒代偿期。代谢增高：代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒代偿期。代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒时明显升高。性碱中毒合并呼吸性酸中毒时明显升高。 HC03-异常病人：异常病人：AB与与SB这两个指标结合起来分析，在酸这两个指标结合起来分析，在酸碱平衡鉴别碱平衡鉴别(jinbi)诊断上有一定价值。诊断上有一定价值。 第十九页，共五十页。HCO3-代偿代偿(di chn)极限极限 急性：急性：18mmol/L至至30mmol/L 慢性：慢性：12mmol/L至至 45mmo

16、l/L 注：代偿极限注：代偿极限(jxin)，指机体发挥最大代偿能力所能达到的代偿值。，指机体发挥最大代偿能力所能达到的代偿值。若超过此极限若超过此极限(jxin)，不管，不管pH正常与否均应判断为混合性酸碱失衡。正常与否均应判断为混合性酸碱失衡。第二十页，共五十页。5. BE （动脉血标准（动脉血标准(biozhn)碱储备）碱储备）和和BEecf （实际碱储备）（实际碱储备） nBE 是指在是指在37、pCO2为为40mmHg、Hb完全氧合的标准条件下，将完全氧合的标准条件下，将1L全血全血或血浆滴定或血浆滴定pH至至7.40时所需的酸或碱的量；时所需的酸或碱的量；BEecf是指在实际条件下

17、测定是指在实际条件下测定(cdng)全血或血浆标本时所需的酸或碱的量。全血或血浆标本时所需的酸或碱的量。 n正常值：正常值：0 3 mmol/Ln意义：意义：判断代谢性酸、碱中毒的重要指标。判断代谢性酸、碱中毒的重要指标。n病理性增高：体内碱储存过量，提示代谢性碱中毒。病理性增高：体内碱储存过量，提示代谢性碱中毒。病理性降低：体内碱储存不足，提示代谢性酸中毒。病理性降低：体内碱储存不足，提示代谢性酸中毒。在呼吸性酸中毒或碱中毒时，由于肾脏的代偿作用，在呼吸性酸中毒或碱中毒时，由于肾脏的代偿作用，BE也可分别出现正值也可分别出现正值增加或负值增加。增加或负值增加。第二十一页，共五十页。6. 阴离

18、子间隙阴离子间隙(jin x) (AG)nAG = Na+ Cl- HCO3- = 12 4 mmol/Ln意义：意义：这是判断代谢性酸中毒的重这是判断代谢性酸中毒的重要指标，要指标，AG增高提示肯定增高提示肯定(kndng)有有代谢性酸中毒存在，对许多潜在的代谢性酸中毒存在，对许多潜在的致命性疾病的诊断可提供重要线索。致命性疾病的诊断可提供重要线索。 AG:SO42+/PO42+HCO3-+Cl-132mmol/L Ca2+/Mg2+Na+145mmol/L155 155AG越大，判定代酸越越大，判定代酸越可靠，但可靠，但AG正常正常(zhngchng)，不等于无代，不等于无代酸酸(高氯性代

19、酸）高氯性代酸）AG第二十二页，共五十页。四、四、 酸碱失衡酸碱失衡(sh hn)类型及处类型及处理理n单纯性（详见后）：单纯性（详见后）：n呼吸性：呼酸、呼碱呼吸性：呼酸、呼碱n代谢性：代酸、代碱代谢性：代酸、代碱n复合型复合型/混合型混合型n二重二重(r zhn)：呼酸：呼酸+代碱代碱 呼酸呼酸+代酸代酸 呼碱呼碱+代碱代碱n三重：呼酸型三重：呼酸型-呼酸呼酸+代酸代酸+代碱代碱 呼碱型呼碱型-呼碱呼碱+代酸代酸+代碱代碱第二十三页，共五十页。酸碱失衡的特征酸碱失衡的特征异常PH原发异常代偿反应代酸PHHCO3- PaCO2代碱PHHCO3- PaCO2呼酸PHHCO3- PaCO2呼碱P

20、HHCO3- PaCO2PH值与PaCO2同向为代谢性，异向为呼吸(hx)性第二十四页，共五十页。部分混合性和复杂性酸碱失衡的特征部分混合性和复杂性酸碱失衡的特征异常异常特点特点部分病因部分病因呼酸并呼酸并代酸代酸PHHCO3- PaCO2 心跳骤停、中毒、心跳骤停、中毒、MODS呼碱并呼碱并代碱代碱PHHCO3- PaCO2 肝硬化、利尿剂、妊娠并呕吐、肝硬化、利尿剂、妊娠并呕吐、COPD过度通气过度通气呼酸伴呼酸伴代碱代碱PH正常正常HCO3- PaCO2 COPD应用利尿剂、应用利尿剂、NG吸引、吸引、呕吐、严重低钾呕吐、严重低钾呼碱伴呼碱伴代酸代酸PH正常正常HCO3- PaCO2 全

21、身性感染、水杨酸中毒、肾全身性感染、水杨酸中毒、肾功能衰竭伴功能衰竭伴CHF或肺炎、晚期或肺炎、晚期肝脏疾病肝脏疾病代酸伴代酸伴代碱代碱PH正常正常HCO3- 正常正常尿毒症或酮症酸中毒、利尿剂、尿毒症或酮症酸中毒、利尿剂、NG吸引吸引第二十五页，共五十页。酸碱失衡酸碱失衡(sh hn)的病因及处理原则的病因及处理原则综合分析综合分析(fnx)(fnx)，明确病因，明确病因治本治本(zhbn)(zhbn)为主，治标为为主，治标为辅辅急病急治，慢病慢治急病急治，慢病慢治与其偏碱，不如偏酸与其偏碱，不如偏酸 呼吸问题靠呼吸解决呼吸问题靠呼吸解决代谢问题靠代谢解决代谢问题靠代谢解决治一步，看一看治一

22、步，看一看治疗满意范围治疗满意范围酶系统活动受限范围第二十六页，共五十页。代谢性酸中毒代谢性酸中毒综合综合(zngh)(zngh)分析，抓住分析，抓住AGAG，明确病因，明确病因 高高AGAG酸中毒主要病因酸中毒主要病因内源性酸性产物增多内源性酸性产物增多 酮症酸中毒酮症酸中毒 乳酸酸中毒乳酸酸中毒 A A 型型：组织的氧合作用受损：组织的氧合作用受损 当灌注不足时（如当灌注不足时（如休克休克），组织进行缺氧代），组织进行缺氧代谢，致使乳酸生成谢，致使乳酸生成(shn chn)(shn chn)增多增多 B B 型型：组织的氧合作用未受损：组织的氧合作用未受损： 比如比如肝衰竭肝衰竭时，乳酸代

23、谢减少时，乳酸代谢减少 外源性酸性物质增多外源性酸性物质增多 甲醇甲醇 乙二醇（防冻剂）乙二醇（防冻剂） 阿司匹林阿司匹林 机体对酸性物质的排泄能力下降机体对酸性物质的排泄能力下降 慢性肾衰慢性肾衰正常正常AGAG酸（高氯性）中毒主要病因酸（高氯性）中毒主要病因1.1.碳酸氢盐丢失碳酸氢盐丢失经胃肠道：经胃肠道： 腹泻腹泻 回肠回肠(huchng)(huchng)造口术造口术 胰瘘、胆汁瘘、肠瘘胰瘘、胆汁瘘、肠瘘 经肾：经肾： 2 2 型（近端）肾小管酸中毒型（近端）肾小管酸中毒 2.2.服用碳酸酐酶抑制剂服用碳酸酐酶抑制剂 3.3.肾脏排酸能力下降肾脏排酸能力下降 1 1 型（远端）肾小管酸

24、中毒型（远端）肾小管酸中毒 4 4 型肾小管酸中毒（醛固酮减少症）型肾小管酸中毒（醛固酮减少症） 病因病因第二十七页，共五十页。代谢性酸中毒处理代谢性酸中毒处理(chl)要点要点轻度（轻度（HCO3HCO3- -16-18mmol/L16-18mmol/L）不需补碱，边治疗边观察）不需补碱，边治疗边观察重度（重度（HCO3-10mmol/LHCO3-10mmol/L）立即输液和给碱性药）立即输液和给碱性药补碱公式：补碱公式：5%NaHCO3(ml)=(24-5%NaHCO3(ml)=(24-测定值测定值) )kgkg体重体重(tzhng)(tzhng)0.60.6先补一半，先补一半，2 24

25、4小时内输完，以后灵活调整。小时内输完，以后灵活调整。2-42-4小时复查血气、电解质小时复查血气、电解质酸中毒纠正酸中毒纠正PHPH离子离子(lz)(lz)钙钙、钾细胞内移、钾细胞内移低钾低钙症状（乏力，低钾低钙症状（乏力，手足抽搐）手足抽搐）H+K+ Ca2+第二十八页，共五十页。呕吐、胃管吸引、呕吐、胃管吸引、髓袢类或噻嗪类髓袢类或噻嗪类利尿剂、碱剂，生理盐水治疗利尿剂、碱剂，生理盐水治疗(zhlio)有效。有效。应用皮质激素、应用皮质激素、肾上腺皮质激素增多症（肾上腺皮质激素增多症（Cushing症）症） 、高醛固酮血症、低钾等，高醛固酮血症、低钾等，生理盐水治疗无效。生理盐水治疗无效

26、。代谢性碱中毒代谢性碱中毒非氯反应非氯反应(fnyng)(fnyng)性性病因病因氯反应氯反应(fnyng)(fnyng)性性第二十九页，共五十页。公式公式(gngsh)(gngsh)：H H（mmolmmol）= = 实测实测HCO3HCO3- -正常正常HCO3HCO3- - 体重体重(Kg)(Kg) 0.50.5药物：精氨酸（药物：精氨酸（10g 10g 精氨酸含精氨酸含H H48mmol48mmol）经验：精氨酸经验：精氨酸1010 20g20g代谢性碱中毒处理代谢性碱中毒处理(chl)要点要点补液，纠正补液，纠正(jizhng)(jizhng)低钾血症或低氯血症。低钾血症或低氯血症。

27、 轻度碱中毒轻度碱中毒( (血浆血浆HCO3- 40mmol/L)7.2，不纠酸。，不纠酸。第三十二页，共五十页。中枢神经系统的兴奋性增高 疼痛 焦虑 脑血管意外 脑膜炎 脑炎 肿瘤 颅脑外伤 低氧血症或组织(zzh)缺氧 海拔过高 重度贫血 呼吸呼吸(hx)性碱中毒性碱中毒肺部疾病 哮喘 肺栓塞 肺炎(fiyn) 肺水肿 间质性肺疾病 气胸 药物（呼吸兴奋药） 水杨酸盐类 氨茶碱 孕酮 病因病因第三十三页，共五十页。 有肌肉痉挛及抽搐有肌肉痉挛及抽搐(chuch)(chuch)者应用钙剂。者应用钙剂。呼吸性碱中毒处理呼吸性碱中毒处理(chl)要点要点 采用采用(ciyng)(ciyng)纸袋

28、面罩。纸袋面罩。镇静药或肌肉松弛药。镇静药或肌肉松弛药。 适当降低人工呼吸机的通气量及呼气时间。适当降低人工呼吸机的通气量及呼气时间。第三十四页，共五十页。五、五、血气分析的诊断血气分析的诊断(zhndun)程序程序（一）了解（一）了解(lioji)有无缺氧和有无缺氧和CO2潴留，程度？潴留，程度？（二）判断是否存在酸碱失衡（二）判断是否存在酸碱失衡(sh hn)，类型？程度？，类型？程度？ 第三十五页，共五十页。（一）了解有无缺氧和（一）了解有无缺氧和CO2CO2潴留潴留(zhli)(zhli)？程度？程度若若Pa0260mmHg，提示，提示(tsh)存在缺氧。存在缺氧。 根据根据(gnj)

29、二氧化碳是否潴留，判断呼吸衰竭类型。二氧化碳是否潴留，判断呼吸衰竭类型。 通过通过PA-aO2、PaO2、PaCO2指标，了解缺氧严重指标，了解缺氧严重程度，分析病因。程度，分析病因。 五、血气分析的诊断程序五、血气分析的诊断程序记住标准血气值： PaO2 80-100mmHg SaO2 953%第三十六页，共五十页。五、五、血气血气(xuq)分析的诊断程序分析的诊断程序（二）酸碱失衡（二）酸碱失衡(sh hn)？类型？程度？类型？程度？ 采用采用(ciyng)血气分析三步法分血气分析三步法分析析记住标准血气值：PH 7.4 PCO2 40mmHg，HCO3- 24mmol/L第三十七页，共五

30、十页。五、五、血气血气(xuq)分析的诊断程序分析的诊断程序 第一步：病人(bngrn)是否存在酸中毒或碱中毒;pH7.35为酸中毒，7.45为碱中毒； 第二步：酸/碱中毒是呼吸(hx)性还是代谢性？看pH值和PCO2改变的方向。同向改变（PCO2增加，pH也升高）为代谢性，异向改变为呼吸性；血气分析三步法血气分析三步法第三十八页，共五十页。as血气血气(xuq)分析三步法分析三步法 第三步： 如果是呼吸性酸如果是呼吸性酸/ /碱中毒，是单纯呼吸因素，还是存在碱中毒，是单纯呼吸因素，还是存在(cnzi)(cnzi)代代谢成份？谢成份？急性过程：单纯呼吸性酸/碱中毒，PCO2每改变10mmHg，

31、则pH值反方向改变0.08（0.02）。慢性过程：单纯呼吸性酸/碱中毒，PCO2每改变10mmHg，则pH值反方向改变0.03（0.02）。 如急性病患者PCO2是30mmHg（降低10mmHg），那么pH值应该是7.48（增加0.08）；如果PCO2为60mmHg（增加20mmHg），则pH值应为7.24（降低20.08）。第三十九页，共五十页。as血气血气(xuq)分析三步法分析三步法比较理论上的比较理论上的pHpH值与实际值与实际pHpH值。如果实际值。如果实际pHpH值理论值理论pHpH值，说明同时值，说明同时存在存在(cnzi)(cnzi)代酸，反之，如果实际代酸，反之，如果实际pH

32、pH值理论值理论pHpH值，则说明同时存在值，则说明同时存在(cnzi)(cnzi)有代碱。有代碱。需注意需注意pHpH值，可以有值，可以有0.020.02的波动。的波动。 如果是代谢性酸如果是代谢性酸/碱中毒，还应进行预计代偿性呼酸碱中毒，还应进行预计代偿性呼酸/碱计算是否在碱计算是否在代偿范围内。代偿范围内。 代酸预计代偿公式：代酸预计代偿公式： PCO2 =1.5 PCO2 =1.5HCO3-+8 +/-2HCO3-+8 +/-2 代碱预计代偿公式：代碱预计代偿公式： PCO2=40+0.9 PCO2=40+0.9HCO3- +/-5HCO3- +/-5第四十页，共五十页。六、案例六、案

33、例(n l)(n l)分析分析 第一步：第一步： pH:7.49 ，碱中毒；，碱中毒； 第二步：第二步： pH值和值和PCO2异向改变（异向改变（ pH升高，升高，PCO2降低），为呼吸性；降低），为呼吸性； 第三步：第三步：PCO2减少减少(jinsho)12mmHg，pH值应升高值应升高1.20.08（0.02）即为）即为7.490.02，与病人，与病人实际实际pH值相符，故考虑急性呼吸性碱中毒。值相符，故考虑急性呼吸性碱中毒。 案例案例(n l)分析分析1 女性，女性，21岁，已知患有焦虑症，因岁，已知患有焦虑症，因“呼吸短促呼吸短促”来急症科就诊。胸片检查正常，来急症科就诊。胸片检查正

34、常，呼吸频率为呼吸频率为 24 次次/分。分。 其血气：其血气： pH: 7.49 pO2: 78mmHg，pCO2: 28mmHg HCO3-: 25mmol/l，FiO2 0.21。 请问该患者的目前症状是由焦虑发作引起，请问该患者的目前症状是由焦虑发作引起，还是有其它更严重的病因？还是有其它更严重的病因？ 公式：公式：PA-aOPA-aO2 2=713=713FiOFiO2 2-1.25xPCO-1.25xPCO2 2-PaO-PaO2 2正常值正常值:5-15mmHg:5-15mmHg（空气），随年龄而增大，上限（空气），随年龄而增大，上限30mmHg30mmHg21%-35-78=3

35、7mmHg30mmHg。 PA-aO2PA-aO2增大增大(zn d)(zn d)，PO2PO2下降，提示肺部病变所致的氧合障碍，患者下降，提示肺部病变所致的氧合障碍，患者胸片检查正常，结合病史排除胸片检查正常，结合病史排除氧弥散障碍（弥漫性间质性肺炎、肺水氧弥散障碍（弥漫性间质性肺炎、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征）及解剖分流可能。考虑由于通气肿、急性呼吸窘迫综合征）及解剖分流可能。考虑由于通气/ /血流比血流比例失调所致，病史及胸片排除慢性阻塞性肺疾病肺不张，例失调所致，病史及胸片排除慢性阻塞性肺疾病肺不张，应该怀疑患应该怀疑患者患有肺栓塞。者患有肺栓塞。案例案例(n l)分析分析1第四十二页

36、，共五十页。案例案例(n l)分析分析2 一名60岁大叶性肺炎患者入院(r yun)时PaO2为50mmHg，PaCO2为56mmHg，住院后给与2L/分的氧气1天后，未吸氧时其PaO2为65mmHg，PaCO2为40mmHg。请问患者的肺部病变是否已经改善？在抢救呼吸衰竭过程中，对在抢救呼吸衰竭过程中，对PA-aDOA-aDO2 2进行动态进行动态(dngti)观察极有价值，观察极有价值，但应以相同的但应以相同的FiOFiO2 2为基础，而不能脱离为基础，而不能脱离FiO2FiO2而单凭而单凭PA-aDOA-aDO2 2的绝对值。的绝对值。 治疗前：PA-aDO2=150-PaCO2*1.2

37、5-PaO2=150-70-50=30mmHg治疗后：PA-aDO2=150-PaCO2*1.25-PaO2=150-50-65=35mmHg由此可见，该患者的肺部病变不但没有改善，反而加重了。第四十三页，共五十页。案例案例(n l)分析分析3 急诊科接诊一20岁的女性哮喘患者，她言语断续。急症室予面罩吸氧5l/min。血气结果(ji gu)如下：pH: 7.47，pO2: 86mmHg, pCO2: 28mmHg, HCO3-: 25 mmol/l。 患者存在哪种类型的酸碱平衡紊乱，如何治疗？ 第一步：该患者存在碱中毒。第二步：PCO2和pH值异向改变，表明(biomng)为呼吸性；第三步：

38、PCO2减少12mmHg，pH值应升高1.20.08（0.02）即为7.490.02，与病人实际pH值相符，故考虑急性呼吸性碱中毒。第四十四页，共五十页。案例案例(n l)分析分析3 该患者进行了持续雾化吸入和静脉滴注甲强龙及氨茶碱治疗，但30分钟后仍不见好转。面罩(minzho)吸氧5l/min的情况下，复查动脉血气示：pH: 7.32，pO2: 66 mmHg,pCO2: 48mmHg,HCO3-: 25 mmol/l。 请问患者现在的酸碱平衡紊乱是否改变？如何治疗。 第一步：该患者存在酸中毒。第二步：PCO2和pH值异向改变，表明为呼吸性；第三步：PCO2增加8mmHg，pH值应降低(jingd)0.80.08（0.02）即为7.340.02，与病人实际pH值相符，故考虑急性呼吸性酸中毒。患者患者pO2 偏低，氧合较差偏低，氧合较差 且且pCO2 升高，升