病理生理水钠电解质紊乱

1、第三章第三章 水、电解质代谢紊乱水、电解质代谢紊乱目的要求目的要求：1 1、掌握水钠代谢障碍分类和概念、原因、发生、掌握水钠代谢障碍分类和概念、原因、发生 机制及其对机体的影响机制及其对机体的影响2 2、掌握水肿的概念、发生的基本机制、掌握水肿的概念、发生的基本机制3 3、掌握高钾血症和低钾血症的概念、原因、发生、掌握高钾血症和低钾血症的概念、原因、发生机制及其对机体的影响机制及其对机体的影响4 4、了解各类水、电解质代谢紊乱防治的病理生理、了解各类水、电解质代谢紊乱防治的病理生理学基础学基础： l 水、电解质代谢紊乱在临床上十分常水、电解质代谢紊乱在临床上十分常见。如果得不到及时的纠正，水、

2、电解见。如果得不到及时的纠正，水、电解质代谢紊乱可引起全身各器官系统特别质代谢紊乱可引起全身各器官系统特别是心血管系统、神经系统的生理功能和是心血管系统、神经系统的生理功能和机体的物质代谢发生相应的障碍，严重机体的物质代谢发生相应的障碍，严重时常可导致死亡。时常可导致死亡。 水、电解质代谢紊乱水、电解质代谢紊乱 水、钠代谢障碍水、钠代谢障碍 钾代谢障碍钾代谢障碍 水肿水肿 张张XX 男男 8岁岁 1980年年1月月18日入院日入院病史：病史：二年来反复于受凉后，下颌淋巴结肿大，出现浮肿、血尿，呕吐、腹二年来反复于受凉后，下颌淋巴结肿大，出现浮肿、血尿，呕吐、腹泻、遵医嘱吃低盐饮食。上个月发生二

3、次手指抽搐，近二十天又发生下颌淋泻、遵医嘱吃低盐饮食。上个月发生二次手指抽搐，近二十天又发生下颌淋巴结肿大、浮肿、尿较多，大便稀，每天巴结肿大、浮肿、尿较多，大便稀，每天67次。近二日嗜睡、时有抽搐。次。近二日嗜睡、时有抽搐。 体检：体检：T37，P86次分，次分，R25次分，次分，BPl3070mmHg，全身皮肤轻，全身皮肤轻度浮肿；腹部有移动性浊音，心尖有轻度收缩期杂音。度浮肿；腹部有移动性浊音，心尖有轻度收缩期杂音。 化验：化验：血血:Hb6g，RBC214万万mm3，总蛋白，总蛋白4.15g,AG =l:3，NPN 150mg，CO2结合力结合力33.6容积，容积，GPT250单位，单

4、位，Ca2+ 6.7mg，K+3mmol/L，Na+130mmol/L，C1- 100mmolL。尿：量。尿：量17001800ml天，蛋白天，蛋白+，颗粒管型，颗粒管型+，WBC+，比重，比重1.010。 1.1.病人所患何病病人所患何病? ?病因是什么病因是什么? ?2 2多尿、等渗尿、尿质与量变化的发生机理。多尿、等渗尿、尿质与量变化的发生机理。3 3高血压、浮肿的发生机理。高血压、浮肿的发生机理。4 4酸中毒，血钾低、血钙低的发生机理。酸中毒，血钾低、血钙低的发生机理。5 5贫血的发生机理贫血的发生机理。 6 6呕吐、腹泻、嘈睡，抽搐的发生机理。呕吐、腹泻、嘈睡，抽搐的发生机理。 病理

5、生理学病理生理学Pathophysiology第一节第一节 水、钠代谢障碍水、钠代谢障碍(一一) 正常水、钠代谢正常水、钠代谢l l (二二) 水钠代谢障碍的分类水钠代谢障碍的分类(三三) 低钠血症低钠血症(四四) 高钠血症高钠血症(五五) 水肿水肿 一、一、正常水、钠代谢正常水、钠代谢l1、体液容量及分布、体液容量及分布 60%细胞内液细胞内液(intracellular fluid,ICF)40%细胞外液细胞外液(extracellular fluid,ECF)20%血浆血浆5%组织间组织间液液15% 成人占体重成人占体重l跨细胞液跨细胞液（transcellular fluid）：是由上

6、皮）：是由上皮细胞分泌的、分布在一些密闭的腔隙中的液体，细胞分泌的、分布在一些密闭的腔隙中的液体，是组织间液极少的一部分。如关节液、腹腔液是组织间液极少的一部分。如关节液、腹腔液等。又称为等。又称为透细胞液透细胞液、穿细胞液穿细胞液 l体液的总量的分布因胖瘦、性别、年龄不同而体液的总量的分布因胖瘦、性别、年龄不同而有所差别。有所差别。2、体液的电解质成分、体液的电解质成分l 小儿水电解质代谢的特点1. 体液占体重百分比明显比成人高体液占体重百分比明显比成人高体液总量体液总量细胞内液细胞内液组织间液组织间液血浆血浆成人成人儿童儿童婴儿婴儿新生儿新生儿60606565707080804040404

7、04040353515152020252540405 55 55 55 52. 正常婴幼儿电解质含量：年龄越小，正常婴幼儿电解质含量：年龄越小，Na含量含量越多，而越多，而K、Ca2、P2的则是年龄越小，含的则是年龄越小，含量越少，量越少， Cl的含量不稳定的含量不稳定3.肾的调节功能不够成熟肾的调节功能不够成熟4.中枢神经系统发育不够健全中枢神经系统发育不够健全3、体液的渗透压、体液的渗透压l决定水通过生物膜决定水通过生物膜(细胞膜、血管内皮细胞膜、血管内皮)扩散扩散(渗透渗透)程度程度.l取决于体液中溶质的分子或离子的数目，而与颗粒的取决于体液中溶质的分子或离子的数目，而与颗粒的大小，电荷

8、或质量无关。大小，电荷或质量无关。 正常血浆渗透压正常血浆渗透压 阳离子阳离子(151) 阴离子阴离子(139) 非电解质非电解质(10) 300mmol/L(280 310mmol/L) 血浆总渗透压：血浆总渗透压：胶体渗透压胶体渗透压+晶体渗透压。晶体渗透压。胶体渗透压胶体渗透压：由蛋白质等大分子（胶体颗粒）：由蛋白质等大分子（胶体颗粒）形成。占血浆总渗透压形成。占血浆总渗透压1/200，维持，维持血管内血管内外外液体交换。液体交换。晶体渗透压晶体渗透压：由：由Na+，K+等离子（晶体颗粒）等离子（晶体颗粒）形成。主要维持形成。主要维持细胞内外细胞内外液体交换。液体交换。水的生理功用：水的

9、生理功用：（1）促进物质代谢）促进物质代谢（2）调节体温）调节体温（3）润滑作用）润滑作用（4）组织器官的成分）组织器官的成分4、水的生理功能和水平衡、水的生理功能和水平衡 水平衡水平衡饮水饮水10001300ml/d食物食物 700 900ml/d 代谢水代谢水 300ml/d尿量尿量 10001500ml/d呼吸蒸发呼吸蒸发 350ml/d皮肤蒸发皮肤蒸发 500 ml/d 粪便粪便 150ml/d20002500ml/d 20002500ml/d摄入：摄入：排出：排出：5、电解质的生理功能和钠平衡、电解质的生理功能和钠平衡电解质的生理功能电解质的生理功能l（1） 维持机体内的渗透压平衡和

10、酸碱平衡。维持机体内的渗透压平衡和酸碱平衡。l（2）参与神经、肌肉、心肌细胞的静息电位、）参与神经、肌肉、心肌细胞的静息电位、 动作电位的形成。动作电位的形成。l（3） 参与新陈代谢和生理功能活动。参与新陈代谢和生理功能活动。血清血清Na+正常范围：正常范围：130-150mmol/L 。 钠平衡钠平衡含钠量含钠量:40-50mmol/kg 来来 源源:食盐（食盐（5-10g/d)分分 布布:40%储存在骨骼，储存在骨骼，50%在在ECF，10%在在 ICF。排排 出：肾（主要）：出：肾（主要）：“多吃多排，少吃少排，多吃多排，少吃少排，不吃不排不吃不排”。汗腺（少量）。汗腺（少量） 、消化道

11、、消化道6、体液容量及渗透压的调节、体液容量及渗透压的调节l体液容量改变体液容量改变l渗透压改变渗透压改变抗利尿激素抗利尿激素（antidiuretic hormone，ADH)醛固酮醛固酮(aldosterone，ADS)心钠素心钠素(atrial natriuretic peptide，ANP)渴感中枢渴感中枢渴感中枢渴感中枢ADH醛固酮醛固酮 1. 1.渴感的调节渴感的调节渴中枢渴中枢ECF渗透压渗透压 血容量血容量 渴则思饮寻水饮水降渗压止渴感2.2.抗利尿激素抗利尿激素（ADH)ECFECF渗渗透压透压有效循有效循环血量环血量渗透压渗透压感受器感受器ADH肾肾重吸重吸收水收水ECFE

12、CF量量渗透压渗透压容量感受器容量感受器疼痛、情绪紧张血管紧张素动脉血动脉血压下压下降降动脉血压动脉血压下降下降 病理生理学病理生理学PathophysiologyhHH2OH2O ADH作用机制作用机制3.3.醛固酮醛固酮(aldosterone)有效循有效循环血量环血量醛固酮醛固酮肾重吸收肾重吸收Na+H2OECF量量低血低血NaNa+ +高血高血K K+ +抗利尿激素抗利尿激素（ADH）和醛固酮和醛固酮(ADS) 小结小结ADH作用：增加远曲小管和集合管重吸收水。维持水增加远曲小管和集合管重吸收水。维持水的平衡。的平衡。l促释放因素：促释放因素：（1）血浆晶体渗透压）血浆晶体渗透压；（；

13、（2）有效循环血量）有效循环血量（3）应激、精神紧张、剧痛、血管紧张素）应激、精神紧张、剧痛、血管紧张素IIADS作用：作用：促进远曲小管和集合管重吸收促进远曲小管和集合管重吸收 Na+，排，排 H+ 、K+ ，维持钠平衡。，维持钠平衡。l促释放因素：促释放因素： (1) 有效循环血量有效循环血量(2）血）血Na+降低降低 (3）血）血K+增高增高 （3）心房肽心房肽（心房利钠因子心房利钠因子 atrial natriuretic peptide，ANP）v减少肾素的分泌减少肾素的分泌v抑制醛固酮的分泌抑制醛固酮的分泌v对抗血管紧张素的缩血管效应对抗血管紧张素的缩血管效应v拮抗醛固酮的保钠作用

14、拮抗醛固酮的保钠作用 水通道蛋白水通道蛋白（aquaporins，AQP） 是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。 AQP 0、1、2、3、4、5、6、7、8、9 AQP0: 眼晶状体眼晶状体 维持晶状体水平衡维持晶状体水平衡AQP1:红细胞，近曲小管红细胞，近曲小管 水的运输和通透，保护红细胞水的运输和通透，保护红细胞AQP2:集合管集合管 肾脏浓缩机制肾脏浓缩机制AQP3:集合管集合管 肾脏浓缩机制肾脏浓缩机制AQP4:集合管集合管 提供水流出通道，与脑水肿有关提供水流出通道，与脑水肿有关AQP5:泪腺和颌下腺泪腺和颌下腺 提供分泌通道

15、提供分泌通道AQP6: 可能是离子通道可能是离子通道 可通过二氧化碳、氨、可通过二氧化碳、氨、NOAQP7: 肾脏和脂肪细胞肾脏和脂肪细胞 与水与脂肪代谢有关与水与脂肪代谢有关AQP8: 胰腺和结肠组织胰腺和结肠组织 参与胰液的分泌，结肠水份的吸收参与胰液的分泌，结肠水份的吸收 AQP9: 肝脏和白细胞肝脏和白细胞 参与嘌呤的转运参与嘌呤的转运分布分布功能功能AQP Nobel prize winner Peter Agre Johns Hopkins University School of Medicine Public release date: 22-Dec-2003Structure

16、 of a Nobel-prize winning molecule: Aquaporin This year, Roderick MacKinnon was recognized for working out the atomic structure of an ion channel and Peter Agre for discovering that a major protein found in red blood cells functions primarily as a water channel. v脱水脱水(dehydration)-任何原因任何原因引起的体液容量减少引

17、起的体液容量减少 高渗性高渗性 低渗性低渗性 等渗性等渗性v水过多水过多(water excess) 低渗性水过多低渗性水过多水中毒水中毒 高渗性水过多高渗性水过多盐中毒盐中毒 等渗性水过多等渗性水过多水水 肿肿水钠代谢障碍的分类水钠代谢障碍的分类按渗透压按渗透压 按体按体液渗液渗透压透压根据血钠浓度和体液容量根据血钠浓度和体液容量低容量性低钠血症（低渗性脱水）低容量性低钠血症（低渗性脱水）高容量性低钠血症高容量性低钠血症 （水中毒）（水中毒）等容量性低钠血症等容量性低钠血症低容量性高钠血症（高渗性脱水）低容量性高钠血症（高渗性脱水）高容量性高钠血症（盐中毒）高容量性高钠血症（盐中毒）等容量性

18、高钠血症等容量性高钠血症 正常血钠水过多正常血钠水过多（水肿）水肿）正常血钠水过少正常血钠水过少（等渗性脱水）等渗性脱水）低钠血症低钠血症高钠血症高钠血症正常血钠正常血钠 低钠血症低钠血症 （hyponatremia） 概念：指血清钠浓度小于概念：指血清钠浓度小于130mmol/l,伴有或不伴有细胞外液容量的改变伴有或不伴有细胞外液容量的改变1.概念低渗性脱水低渗性脱水(Hypotonic dehydration)( (一一) )低容量性低钠血症低容量性低钠血症 (hypovolemic hyponatremia)v 失钠失钠 失水失水v 血清血清Na+ 130 mmol/L v 血浆渗透压血

19、浆渗透压 280 mmol/L 1、原因和机制、原因和机制 肾外丢失肾外丢失 治疗不当治疗不当 失液后只补水失液后只补水l（1）丧失大量消化液只补水丧失大量消化液只补水 最常见。如呕吐、最常见。如呕吐、腹泻，只补充水分。腹泻，只补充水分。（2）大汗后只补水）大汗后只补水（3）大面积烧伤：大量血浆渗出导致体液丢失）大面积烧伤：大量血浆渗出导致体液丢失而只补充水时而只补充水时（4）液体积聚在第三间隙：胸膜炎、腹膜炎等）液体积聚在第三间隙：胸膜炎、腹膜炎等肾性失钠肾性失钠 长期使用利尿药：速尿、利尿酸、噻嗪类利长期使用利尿药：速尿、利尿酸、噻嗪类利尿剂，抑制髓袢升支对钠重吸收尿剂，抑制髓袢升支对钠重

20、吸收 肾上腺皮质功能不全（肾上腺皮质功能不全（Addison病病 ）：醛固醛固酮分泌酮分泌 肾实质性疾病：慢性间质性肾炎肾实质性疾病：慢性间质性肾炎浓缩功能浓缩功能受损受损钠丢失钠丢失肾小管性酸中毒：肾小管性酸中毒：H+Na+交换交换钠丢失钠丢失3. 对机体的影响对机体的影响l（1）细胞外液明显减少）细胞外液明显减少 易发生外周易发生外周循环衰竭循环衰竭（2）脱水体征明显脱水体征明显。l由于细胞外液减少，血液浓由于细胞外液减少，血液浓缩，血浆胶体渗透压升高，缩，血浆胶体渗透压升高，使组织间液进入血管补充血使组织间液进入血管补充血容量。容量。l组织间液减少最明显。病人组织间液减少最明显。病人皮肤

21、弹性丧失，眼窝和婴儿皮肤弹性丧失，眼窝和婴儿囟门凹陷，出现明显的脱水囟门凹陷，出现明显的脱水外貌。外貌。（3）尿量变化尿量变化lADH分泌抑制，肾小管对水重吸收减少，病人分泌抑制，肾小管对水重吸收减少，病人早期尿量一般不减少。但严重脱水时，血浆容早期尿量一般不减少。但严重脱水时，血浆容量明显减少，量明显减少，ADH释放增多，肾小管对水重吸释放增多，肾小管对水重吸收增加，导致尿量减少。收增加，导致尿量减少。（4）尿钠变化尿钠变化 l 肾外原因，尿钠含量减少（肾外原因，尿钠含量减少（ 失水失水水移入水移入 细胞细胞ECF渗渗 透压透压 ECF量量 血容量血容量 脉速、脉速、BP 、V萎陷萎陷ADH

22、 肾血流量肾血流量 醛固酮醛固酮尿少、氮质血症尿少、氮质血症尿尿Na+ 脑细胞脑细胞 肿胀肿胀 淡漠淡漠嗜睡嗜睡 ADH 肾重吸肾重吸 收水收水 尿量正常尿量正常（早期）（早期）血血Na+ 血渗透压血渗透压 组织液组织液 3. 3. 对机体的影响对机体的影响无渴感ADH血浆渗透压血浆渗透压ADH肾对水重吸收肾对水重吸收尿不减少尿不减少血容量和血容量和BPADH肾对水重吸肾对水重吸尿尿 尿从多尿从多少提示病情严重化。少提示病情严重化。醛固酮醛固酮 肾丢失肾丢失 尿钠尿钠（20mmol/L）（与醛固酮无直接关联）（与醛固酮无直接关联） 肾外丢失肾外丢失血容量和血容量和BP、血、血Na+及血浆渗透压

23、及血浆渗透压 醛固酮醛固酮尿钠尿钠（10mmol/L）渴感中枢渴感中枢血浆渗透压血浆渗透压 抑制渴感中枢抑制渴感中枢主动摄水主动摄水 4、防治的病理生理基础、防治的病理生理基础：防治原发病，去除病因；防治原发病，去除病因；适当的补液；原则上给予等渗液以恢复细胞外液适当的补液；原则上给予等渗液以恢复细胞外液容量，重症：容量，重症：3%-5%高渗盐水，再补高渗盐水，再补5%GS(先盐后糖）；先盐后糖）；若出现休克，按休克处理原则。若出现休克，按休克处理原则。(二二) 高容量性低钠血症高容量性低钠血症-水中毒水中毒(hypervolemic hyponatremia)l1、概念、概念：v 血清血清N

24、a+ 130 mmol/L v 血浆渗透压血浆渗透压 280 mmol/L v 体钠总量正常或增多，伴有体液量明显体钠总量正常或增多，伴有体液量明显 又称水中毒又称水中毒(water intoxication) 稀释性低钠血症稀释性低钠血症 2、原因和机制、原因和机制 过多低渗液体在体内潴留过多低渗液体在体内潴留(1) 摄入过多摄入过多 少见，无盐水灌肠、精神性饮水、补充低盐液体过多等少见，无盐水灌肠、精神性饮水、补充低盐液体过多等(2) 水排出减少水排出减少 肾脏排水功能不足：肾脏排水功能不足：急性肾功能衰竭（少尿期），急性肾功能衰竭（少尿期），多见多见 ADH分泌过多：恶性肿瘤、恐惧、外伤

25、、大手术等。分泌过多：恶性肿瘤、恐惧、外伤、大手术等。注意：注意：肾功能良好，不易发生水中毒肾功能良好，不易发生水中毒急性肾功能衰竭而又输液不恰当时，最易发生水中毒急性肾功能衰竭而又输液不恰当时，最易发生水中毒 水潴留水潴留3 3. .对机体的影响对机体的影响ECF量量 ECF渗透压渗透压 水移入细胞内水移入细胞内血血Na+ 血液稀释血液稀释脑细胞水肿脑细胞水肿嗜睡、躁嗜睡、躁动、脑疝动、脑疝ICF渗透压渗透压 ICF量量 v细胞内外液量均细胞内外液量均 ，渗透压均，渗透压均 v水潴留的主要部位是细胞内，早期不出现水潴留的主要部位是细胞内，早期不出现凹陷性水凹陷性水 肿肿v水中毒对机体的最大危

26、害是脑水肿水中毒对机体的最大危害是脑水肿 v实验室检查：血液稀释，血浆蛋白和血红实验室检查：血液稀释，血浆蛋白和血红蛋白减少，蛋白减少，RBCRBC压积降低压积降低4.防治原则防治原则l (1) 预防预防l (2) 限水限水l (3) 排泄：立即静脉输入甘露醇、山梨醇排泄：立即静脉输入甘露醇、山梨醇l 静脉输入速尿、利尿酸静脉输入速尿、利尿酸l（4）转移：小剂量高渗盐水（）转移：小剂量高渗盐水（35氯化氯化钠溶液钠溶液l（5）肾衰者，人工透析）肾衰者，人工透析1.概念v血清血清Na+ 130 mmol/L v血浆渗透压血浆渗透压150 mmol/L v 血浆渗透压血浆渗透压 310 mmol/

27、L2、高渗性脱水的原因和机制、高渗性脱水的原因和机制饮水不足饮水不足水源断绝水源断绝不能喝水不能喝水频繁呕吐、频繁呕吐、昏迷昏迷 体液丢失体液丢失15%，可导致死亡可导致死亡失水过多失水过多呼吸道不显性蒸发：癔病、代酸呼吸道不显性蒸发：癔病、代酸皮肤：大量排汗、高热皮肤：大量排汗、高热肾脏失水肾脏失水 ADH分泌不足分泌不足尿崩症尿崩症脱水剂脱水剂高蛋白饮食高蛋白饮食胃肠道丢失胃肠道丢失吐、泻、消化道引流吐、泻、消化道引流丧失丧失低渗液低渗液 渴感障碍：脑部病渴感障碍：脑部病变变 l婴幼儿腹泻时，高渗性脱水的原因婴幼儿腹泻时，高渗性脱水的原因l丢失肠液、摄入水不足丢失肠液、摄入水不足l发热出汗

28、、呼吸增快发热出汗、呼吸增快-失水过多失水过多3、对机体的影响、对机体的影响（l）渴感明显）渴感明显（2）尿少、比重增高）尿少、比重增高 ：除尿崩症患：除尿崩症患者外者外 （3）细胞内液明显减少）细胞内液明显减少 （4）中枢神经系统功能紊乱）中枢神经系统功能紊乱 （5）尿钠：早期或轻症，尿钠增多。）尿钠：早期或轻症，尿钠增多。晚期和重症，尿钠含量减少。晚期和重症，尿钠含量减少。（6）脱水热：因皮肤蒸发水减少）脱水热：因皮肤蒸发水减少引起的体温上升。引起的体温上升。 ADH分泌分泌（尿崩症除外）（尿崩症除外）肾对水重吸收肾对水重吸收尿尿比重比重醛固酮醛固酮 轻度：血渗和血钠轻度：血渗和血钠醛固酮

29、分泌醛固酮分泌尿钠尿钠 重度：血容量和血压重度：血容量和血压醛固酮分泌醛固酮分泌尿钠尿钠 * 尿钠从多尿钠从多少提示病情严重化少提示病情严重化渴感中枢渴感中枢 渴感中枢渴感中枢+ 摄水摄水 失水失水失失NaNa+ +渴中枢渴中枢口渴口渴 血容量血容量脉速脉速,BP,BP皮肤蒸发皮肤蒸发脱水热脱水热ECF量量ECF渗透压渗透压3. 3. 影响影响细胞内脱水细胞内脱水 CNSCNS功能障碍功能障碍幻觉幻觉, ,躁动躁动 ADH 肾重吸收水肾重吸收水尿少比重高尿少比重高血血Na+血浆渗透压血浆渗透压醛固酮分泌早期不增多晚期增多4 4防治的病理生理基础防治的病理生理基础v 及时补水及时补水v 适当补钠

30、：适当补钠：v 先先5%G.S，后生理盐水，后生理盐水v 糖糖:盐盐=2:1 高容量性高钠血症高容量性高钠血症 （hypervolemic hypernatremia）l 高容量性高钠血症特点：血容量和血钠均增加l 1.原因和机制 (1)医源性盐摄入过多 (2)原发性钠潴留 醛固酮增多症和Cushing综合征 2.对机体的影响 细胞内水外移细胞脱水代谢、功能障碍 3.防治原则 原发病治疗，利钠利尿，透析治疗 等容量性高钠血症等容量性高钠血症（isovolemic hypernatremia）l 特点：血钠浓度升高、血容量不变。特点：血钠浓度升高、血容量不变。 1.原因和机制原因和机制 :为原发

31、性高钠血症为原发性高钠血症 下丘脑渗透压感受器阈值可能下丘脑渗透压感受器阈值可能 血容量血容量ADH分泌分泌维持血容量维持血容量 2.对机体的影响对机体的影响 ECF- ICF减少减少细胞脱水细胞脱水功能障碍功能障碍 3.防治原则防治原则:原发病治疗、补充水分以降低血钠。原发病治疗、补充水分以降低血钠。 细胞外液高渗细胞外液高渗脑细胞脱水皱缩，甚至扯破脑静脑细胞脱水皱缩，甚至扯破脑静脉而致脑局部和蛛网膜下腔出血脉而致脑局部和蛛网膜下腔出血 中枢神经系统障碍中枢神经系统障碍正常血钠性体液容量减少正常血钠性体液容量减少 -等渗性脱水等渗性脱水lv 失水失钠成比例失水失钠成比例v 血清血清Na+ 1

32、30150 mmol/Lv 血浆渗透压血浆渗透压 280310 mmol/L1原因原因l任何任何等渗体液等渗体液大量丢失所造成的脱水，在大量丢失所造成的脱水，在短期短期内内均属正常血钠性体液容量减少。均属正常血钠性体液容量减少。l见于：见于：l胃肠道丢失：胃肠道丢失：大量呕吐、腹泻或胃肠引流后；大量呕吐、腹泻或胃肠引流后；新生儿消化道先天畸形新生儿消化道先天畸形l皮肤丢失皮肤丢失大面积烧伤大面积烧伤l液体积聚在第三间隙液体积聚在第三间隙大量抽放胸、腹水大量抽放胸、腹水2对机体的影响对机体的影响 （1）主要丢失）主要丢失ECF，血浆容量及组织间液量均减少，血浆容量及组织间液量均减少， ICF量变

33、化不大。重症可引起休克量变化不大。重症可引起休克 (2) ECF容量缩减，血液浓缩容量缩减，血液浓缩l (3)尿量尿量 ,尿钠尿钠 ： 血容量血容量 -醛固酮、醛固酮、ADH分泌分泌 (4)未及时处理未及时处理 高高渗性渗性（5）仅补水）仅补水 低低渗性渗性4 4防治的病理生理基础防治的病理生理基础补水量多于补补水量多于补NaNa+ +量量 应输注低渗的氯化钠溶液，其渗透压应输注低渗的氯化钠溶液，其渗透压约为等渗溶液渗透压的约为等渗溶液渗透压的1223为为宜。宜。水钠代谢障碍小结水钠代谢障碍小结概念：各型概念：各型低、高钠血症概念低、高钠血症概念 掌握：掌握：低（高）渗性脱水对机体有哪些影响。

34、低（高）渗性脱水对机体有哪些影响。 （注意比较两者之间的不同，为什么。）（注意比较两者之间的不同，为什么。） 熟悉：熟悉：各种水钠代谢紊乱的主要病因。各种水钠代谢紊乱的主要病因。了解：各型水钠代谢紊乱治疗原则。了解：各型水钠代谢紊乱治疗原则。 Case study病史：病史：62岁男性，嵌顿性腹股沟疝入院。岁男性，嵌顿性腹股沟疝入院。体检：体检：消瘦、虚弱、舌干、组织充盈差消瘦、虚弱、舌干、组织充盈差治疗：治疗：术前术前 NS 1L 术中术中 NS 1.5L 术后术后 NS 1L GS 2L昏昏欲睡、躁动，血昏昏欲睡、躁动，血Na+ 125 mmol/L GS 1L昏迷、抽搐、死亡昏迷、抽搐、

35、死亡What happened in the patient?4242岁男性，因恶心、呕吐、腹胀和腹部绞痛岁男性，因恶心、呕吐、腹胀和腹部绞痛3 3天入院。天入院。既往史：既往史：2020岁做过阑尾切除术。岁做过阑尾切除术。体检：体检： T 38.7T 38.7 C C，脉搏，脉搏104 beat/min104 beat/min BP 115/70 mmHg BP 115/70 mmHg 腹胀，有压痛和反跳痛。腹胀，有压痛和反跳痛。 皮肤和舌干燥，尿量皮肤和舌干燥，尿量5ml/h5ml/h化验：血化验：血NaNa 152 Cl 152 Cl- - 108 108 K K+ + 5.4 5.4

36、尿比重尿比重 1.0381.038Case study急性肠梗阻急性肠梗阻 钾代谢障碍钾代谢障碍l正常钾代谢正常钾代谢钾代谢障碍钾代谢障碍 低钾血症低钾血症 缺钾缺钾 高钾血症高钾血症 正常钾代谢的特点正常钾代谢的特点l钾的含量及体内分布钾的含量及体内分布钾总量：钾总量：5055 mmol/kgICF 90%（140160mmol/L）骨骼骨骼 7.6%跨细胞液跨细胞液 1%ECF 1.4%（3.5 5.5mmol/L） 血清血清K+ 3.5-5.5mmol/L血清血清K+ 血浆血浆K+ 消化液消化液K+ 血清血清K+钾平衡钾平衡l钾的来源钾的来源：摄入：摄入 50200 mmol/L/dl

37、所有动、植物细胞富含钾，所有动、植物细胞富含钾，l 90% 由小肠吸收。由小肠吸收。 钾的排泄钾的排泄：肠道：肠道 10%（受醛固酮调节）（受醛固酮调节） 汗液汗液 肾脏肾脏 90% 多吃多排，少吃少排，不吃也排多吃多排，少吃少排，不吃也排临床上低钾血症比高钾血症常见临床上低钾血症比高钾血症常见 钾平衡的调节钾平衡的调节跨细胞转移跨细胞转移肾调节肾调节结肠排钾泵漏（pump-leak)机制主细胞闰细胞1. 激素：胰岛素，儿茶酚胺激素：胰岛素，儿茶酚胺2. 细胞外液的细胞外液的K+浓度、机体总钾量浓度、机体总钾量3. 酸碱平衡酸碱平衡4. 4. 渗透压渗透压5. 5. 运动运动影响钾在细胞内外转

38、移的因素影响钾在细胞内外转移的因素钾平衡的调节钾平衡的调节l细胞之间的转移：细胞之间的转移：跨细胞转移跨细胞转移泵泵-漏机制漏机制Na+-K+-ATPaseK通道通道胰岛素胰岛素 Na-K-ATPase 进进儿茶酚胺儿茶酚胺 -R 进进 -R 出出Ke 高高 进进 低低 出出酸碱平衡酸碱平衡 酸中毒酸中毒 出出 碱中毒碱中毒 进进渗透压渗透压 高高 出出剧烈运动剧烈运动 出出机体总钾机体总钾 减少减少 出出 酸中毒酸中毒 H+酸中毒：K+外移高钾 碱中毒碱中毒 H+K+碱中毒：K+内移低钾K+H+ 醛固酮醛固酮 细胞外液的细胞外液的K K+ +浓度浓度酸碱平衡酸碱平衡: :碱中毒碱中毒远曲小管

39、液流速加快远曲小管液流速加快影响肾排钾的因素影响肾排钾的因素NaNa+ +KK+ +KK+ +NaNa+ +KK+ +小管液小管液主主 细细 胞胞血液血液结肠的排钾功能在肾功能衰竭时，结肠成为排钾在肾功能衰竭时，结肠成为排钾的重要途径（的重要途径（34）钾的生理功能钾的生理功能l1 维持细胞新陈代谢维持细胞新陈代谢l2 保持细胞静息膜电位保持细胞静息膜电位l3 调节细胞内外渗透压和酸碱平衡调节细胞内外渗透压和酸碱平衡 二、钾代谢障碍二、钾代谢障碍l血清钾浓度的正常范围：血清钾浓度的正常范围： 3.5mmol5.5mmol/L l低钾血症和高钾血症低钾血症和高钾血症 (一) 低钾血症(Hypok

40、alemia)概念概念 血清血清 K+ 5.5mmol/L1、原因和机制（1 1） 肾排钾减少肾排钾减少主要原因主要原因少尿少尿(oliguria)潴钾性利尿剂潴钾性利尿剂醛固酮醛固酮（2） K+从细胞内逸出l急性酸中毒 缺氧l组织损伤 胰岛素不足l高钾性周期性麻痹（3）钾摄入过多 少见 对机体的影响 (1) 高钾血症对心肌的影响高钾血症对心肌的影响 对心肌电生理特性的影响对心肌电生理特性的影响 按按Em=59.5 lgK+e/K+I， K+eEm （静息电位绝对值静息电位绝对值）兴奋性兴奋性,但当静息膜电位达到但当静息膜电位达到-55mV至至-60mV时，快钠通道失活，时，快钠通道失活，兴奋

41、性反兴奋性反（去极化阻滞）（去极化阻滞） 静息电位绝对值静息电位绝对值0相除极相除极传导性传导性 K+e4相相K+外流速度外流速度自律性自律性 K+e影响影响Ca+内流内流收缩力收缩力 病理生理学病理生理学Pathophysiology重者患者：心肌四个生理特性均下降，尤其是收缩性重者患者：心肌四个生理特性均下降，尤其是收缩性 的下降将导致的下降将导致心脏停止跳动心脏停止跳动。轻度高钾轻度高钾重度高钾重度高钾(2)心电图表现心电图表现：T波高尖波高尖; P波和波和QSR波群压低波群压低; 多种类型的心律失常，严重时停搏。多种类型的心律失常，严重时停搏。(3)骨骼肌损害骨骼肌损害：兴奋性由高转低

42、、疼痛、麻痹等。：兴奋性由高转低、疼痛、麻痹等。 病理生理学病理生理学Pathophysiology反常性碱性尿反常性碱性尿: 高钾高钾血症时，细胞外的钾离子内移，细胞内的氢离血症时，细胞外的钾离子内移，细胞内的氢离子外移，使细胞外酸中毒，细胞内碱中毒。此时在肾子外移，使细胞外酸中毒，细胞内碱中毒。此时在肾小管上皮细胞与小管液之间，由于氢钠交换减弱，钾小管上皮细胞与小管液之间，由于氢钠交换减弱，钾钠交换加强而使尿液呈碱性。故把这种钠交换加强而使尿液呈碱性。故把这种细胞外液呈酸细胞外液呈酸性尿液呈碱性性尿液呈碱性的现象称为反常性碱性尿。的现象称为反常性碱性尿。(4)对酸碱平衡的影响对酸碱平衡的影

43、响酸中毒酸中毒 细胞内细胞内H+释出，释出， 肾小管排泌肾小管排泌H+减少（反常碱性尿）减少（反常碱性尿） 病理生理学病理生理学Pathophysiology 钾代谢紊乱的处理钾代谢紊乱的处理1、防治原发病，尽早恢复正常饮食防治原发病，尽早恢复正常饮食2、低钾血症时补钾：口服补钾、静滴补钾（浓度不宜过高、速低钾血症时补钾：口服补钾、静滴补钾（浓度不宜过高、速度不宜过快、剂量不宜过大、无尿不宜补钾）度不宜过快、剂量不宜过大、无尿不宜补钾） 病理生理学病理生理学Pathophysiology (1).(1).见尿补钾：尿量见尿补钾：尿量30ml/30ml/小时小时 (2).(2).途径：最好口服，

44、如不能口服或有明显临床表现，途径：最好口服，如不能口服或有明显临床表现，如心律失常，软瘫，则应静滴。如心律失常，软瘫，则应静滴。(3).(3).剂型：低钾血症均可用剂型：低钾血症均可用KClKCl，如低钾血症伴酸中毒，如低钾血症伴酸中毒则可用则可用KHCOKHCO3 3，补钾纠酸，补钾纠酸(4).(4).剂量：视缺钾程度而定，应定时测血钾浓度，在剂量：视缺钾程度而定，应定时测血钾浓度，在心电监护下进行。心电监护下进行。 (5).(5).滴速：钾浓度在滴速：钾浓度在202040mmol/L40mmol/L为宜，滴速控制在为宜，滴速控制在10 10 20mmol/20mmol/小时小时(6).(6

45、).补钾勿操之过急，补入的钾进入细胞内达到分布平衡，补钾勿操之过急，补入的钾进入细胞内达到分布平衡，有时需有时需4-64-6日，严重慢性缺钾患者有时需补钾日，严重慢性缺钾患者有时需补钾10 10 1515日日以上。以上。3 3 、纠正水和其它电解质紊乱纠正水和其它电解质紊乱 低钾血症时常有水、钠、镁等丧失，应及时检查并处低钾血症时常有水、钠、镁等丧失，应及时检查并处理。如低钾血症是由缺镁引起，应补镁，单纯补钾是无效理。如低钾血症是由缺镁引起，应补镁，单纯补钾是无效的。的。 病理生理学病理生理学Pathophysiology高钾血症时排钾：高钾血症时排钾： 1.防治原发疾病防治原发疾病 2.降低

46、血钾降低血钾 注射钙剂和钠盐注射钙剂和钠盐-对抗钾对心肌的毒害作用对抗钾对心肌的毒害作用 可静脉注射可静脉注射10%10%葡萄糖酸钙或高渗钠溶液。葡萄糖酸钙或高渗钠溶液。 钙剂：钙剂： 阈电位上移（负值减小）阈电位上移（负值减小） 复极化复极化2 2期钙内流增加，心肌收缩性增强期钙内流增加，心肌收缩性增强 钠盐：改善心肌的传导性钠盐：改善心肌的传导性 促使钾向细胞内转移：葡萄糖促使钾向细胞内转移：葡萄糖+ +胰岛素（静脉滴注）胰岛素（静脉滴注） 排出体内过多的钾：排出体内过多的钾： 阳离子交换树脂聚苯乙烯磺酸钠，腹膜透析或血液透析阳离子交换树脂聚苯乙烯磺酸钠，腹膜透析或血液透析 病理生理学病理

47、生理学Pathophysiology 糖尿病人可出现糖尿病人可出现低低钾血症钾血症, ,也可也可出现出现高高钾血症钾血症, ,为什么为什么? ? 病理生理学病理生理学Pathophysiology低钾血症低钾血症: : 1 1、渗透性利尿、渗透性利尿 2 2、ADS ADS 3 3、尿中酮体、尿中酮体 肾排钾肾排钾 钾钾细胞内细胞内 4 4、碱性药、碱性药 胰岛素胰岛素高钾血症高钾血症: : 1 1、细胞分解、细胞分解 2 2、酸中毒、酸中毒 肾排钾肾排钾 胞内钾到细胞外胞内钾到细胞外 病理生理学病理生理学Pathophysiology 水肿水肿（EDEMA） 病理生理学病理生理学Pathop

48、hysiology水钠代谢障碍的分类：低钠血症低钠血症高钠血症高钠血症低容量性低钠血症低容量性低钠血症（低渗性脱水）（低渗性脱水）高容量性低钠血症高容量性低钠血症 （水中毒）（水中毒）等容量性低钠血症等容量性低钠血症低容量性高钠血症低容量性高钠血症（高渗性脱水）（高渗性脱水）高容量性高钠血症（盐水中毒）高容量性高钠血症（盐水中毒）等渗性水过多（水等渗性水过多（水肿）肿）正常血钠正常血钠性水紊乱性水紊乱 等容量性低钠血症等容量性低钠血症 病理生理学病理生理学Pathophysiology水肿： 体液在组织间隙或体腔积聚过多。积水： 发生在体腔的水肿。 病理生理学病理生理学Pathophysiol

49、ogy 病理生理学病理生理学Pathophysiology肾病综合征肾病综合征类丹毒类丹毒眼眶蜂窝眼眶蜂窝织炎织炎 病理生理学病理生理学Pathophysiology 病理生理学病理生理学Pathophysiology 病理生理学病理生理学Pathophysiology 病理生理学病理生理学Pathophysiology水肿的分类(Classification)l按照分布范围分：按照分布范围分：全身性水肿和局部性水肿。全身性水肿和局部性水肿。l按照发生的原因分：按照发生的原因分：心性水肿，肾性水肿，肝心性水肿，肾性水肿，肝性水肿，营养不良性水肿、淋巴性水肿、炎性性水肿，营养不良性水肿、淋巴性水

50、肿、炎性水肿等。水肿等。l 按发生的部位分：按发生的部位分：皮下水肿、肺水肿、脑水皮下水肿、肺水肿、脑水肿等。肿等。 病理生理学病理生理学Pathophysiology 病理生理学病理生理学Pathophysiology引起水肿的原因：全身性水肿：充血性心力衰竭充血性心力衰竭 肾病综合征和肾炎肾病综合征和肾炎 肝性疾病肝性疾病 营养不良性营养不良性 某些内分泌疾病某些内分泌疾病 某些原因未明某些原因未明局部性水肿：局部炎症、静脉阻塞及淋巴管局部炎症、静脉阻塞及淋巴管 阻塞、血管神经性水肿阻塞、血管神经性水肿 病理生理学病理生理学Pathophysiology水肿的发病机制(Mechanisms

51、) (1) 血管内外液体交换平衡失调 (2)体内外液体交换平衡失调 病理生理学病理生理学Pathophysiology 病理生理学病理生理学Pathophysiology血管内外液体交换=30mmHg-10mmHg=20mmHg=20mmHg体内外液体交换从外界获得从外界获得血管血管细胞细胞组织间隙组织间隙H2O Na 病理生理学病理生理学Pathophysiology血管内外液体交换平衡失调血管内外液体交换平衡失调v 毛细血管流体静压毛细血管流体静压 v 血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压 v 微血管壁通透性微血管壁通透性 v 淋巴回流受阻淋巴回流受阻 病理生理学病理生理学Pathophysiol

52、ogy 毛细血管流体静压 l 全身或局部的静脉压升高是毛细血管血压全身或局部的静脉压升高是毛细血管血压开高的主要原因。升高的静脉压逆向传递到小开高的主要原因。升高的静脉压逆向传递到小静脉和毛细血管静脉端，使毛细血管血压升高，静脉和毛细血管静脉端，使毛细血管血压升高，有效流体静压随之升高，血浆滤出增多，且阻有效流体静压随之升高，血浆滤出增多，且阻止静脉端回流，组织间液增多。如右心衰竭时止静脉端回流，组织间液增多。如右心衰竭时上、下腔静脉淤血使静脉压升高。上、下腔静脉淤血使静脉压升高。 病理生理学病理生理学Pathophysiology 病理生理学病理生理学Pathophysiologyl 血浆胶

53、体渗透压取决于血浆白蛋白含量，血浆胶体渗透压取决于血浆白蛋白含量，任何原因使血浆白蛋白减少，血浆胶体渗透压任何原因使血浆白蛋白减少，血浆胶体渗透压乃至有效胶体渗透压下降，组织液回流力量减乃至有效胶体渗透压下降，组织液回流力量减弱，组织间液增加。如肝硬化患者肝脏合成白弱，组织间液增加。如肝硬化患者肝脏合成白蛋白减少；肾病患者尿中丢失蛋白过多等。蛋白减少；肾病患者尿中丢失蛋白过多等。v 血浆胶体渗透压 病理生理学病理生理学Pathophysiology 病理生理学病理生理学Pathophysiology 病理生理学病理生理学Pathophysiologyl 正常微血管壁只允许微量蛋白通过，血浆白蛋

54、白正常微血管壁只允许微量蛋白通过，血浆白蛋白含量含量6-8g%，而组织间隙蛋白含量而组织间隙蛋白含量1g%以下。如果微以下。如果微血管壁通透性增加，血浆白蛋白减少，组织间隙蛋白血管壁通透性增加，血浆白蛋白减少，组织间隙蛋白增多增多(3-6g%) ，有效胶体渗透压下降，组织间隙水和，有效胶体渗透压下降，组织间隙水和溶质潴留。溶质潴留。 引起微血管壁通透性增加的因素很多。如炎症时引起微血管壁通透性增加的因素很多。如炎症时炎症介质组胺、激肽使微血管壁内皮细胞微丝收缩，炎症介质组胺、激肽使微血管壁内皮细胞微丝收缩，内皮细胞变形，细胞间隙增大；缺氧、酸中毒可使微内皮细胞变形，细胞间隙增大；缺氧、酸中毒可

55、使微血管基底膜受损等。血管基底膜受损等。v 微血管壁通透性 病理生理学病理生理学Pathophysiology 病理生理学病理生理学Pathophysiology 病理生理学病理生理学Pathophysiologyl 正常情况下，大约正常情况下，大约1/10的组织间液经淋巴回流，组的组织间液经淋巴回流，组织间隙少量蛋白经淋巴回流入血循环。即使组织液生织间隙少量蛋白经淋巴回流入血循环。即使组织液生成增多，淋巴回流可代偿性增加有抗水肿的作用。某成增多，淋巴回流可代偿性增加有抗水肿的作用。某些病理条件下，淋巴干道堵塞，淋巴回流受阻，不仅些病理条件下，淋巴干道堵塞，淋巴回流受阻，不仅组织间液增多，水肿

56、液蛋白含量增加，称为淋巴性水组织间液增多，水肿液蛋白含量增加，称为淋巴性水肿。如：丝虫病时，主要淋巴道被成虫堵塞、引起下肿。如：丝虫病时，主要淋巴道被成虫堵塞、引起下肢、阴囊慢性水肿。乳癌根治术清扫腋窝淋巴结引起肢、阴囊慢性水肿。乳癌根治术清扫腋窝淋巴结引起前臂水肿。前臂水肿。v 淋巴回流受阻 病理生理学病理生理学Pathophysiology 病理生理学病理生理学Pathophysiology 病理生理学病理生理学Pathophysiology 体内、外液体交换失平衡（钠水潴留）体内、外液体交换失平衡（钠水潴留）l 正常人钠水的摄入量和排出量处于动态平衡状态，正常人钠水的摄入量和排出量处于动

57、态平衡状态，故体液量维持恒定。钠水排出主要通过肾脏，所以钠水故体液量维持恒定。钠水排出主要通过肾脏，所以钠水潴留基本机制是肾脏调节功能障碍。正常经肾小球滤过潴留基本机制是肾脏调节功能障碍。正常经肾小球滤过的钠，水若为的钠，水若为100%，最终排出只占总量的，最终排出只占总量的0.5-1%，其，其中中99-99.5%被肾小管重吸收、近曲小管主动吸收被肾小管重吸收、近曲小管主动吸收60-70%，远曲小管和集合管对钠水重吸收受激素调节、维，远曲小管和集合管对钠水重吸收受激素调节、维持以上状态为球管平衡，肾脏调节障碍即球管失平衡。持以上状态为球管平衡，肾脏调节障碍即球管失平衡。 病理生理学病理生理学P

58、athophysiology 病理生理学病理生理学Pathophysiology肾小球滤过率下降肾小球滤过率下降 肾小球滤过率主要取决于有效滤过压，滤过膜的通肾小球滤过率主要取决于有效滤过压，滤过膜的通透性和滤过面积，其中任何一方面发生障碍都可导致透性和滤过面积，其中任何一方面发生障碍都可导致肾小球滤过率下降。在肾小球滤过率下降。在心力衰竭、肝硬化腹水心力衰竭、肝硬化腹水等有效等有效循环血量下降情况下，一方面动脉血压下降，反射性循环血量下降情况下，一方面动脉血压下降，反射性的兴奋交感神经；另一方面由于肾血管收缩、肾血流的兴奋交感神经；另一方面由于肾血管收缩、肾血流减少，激活了减少，激活了肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-酮固酮系统酮固酮系统，进一步收，进一步收缩入球小动脉，肾血流量进一步减少；缩入球小动脉，肾血流量进一步减少；急性肾小球肾急性肾小球肾炎炎，由于炎性渗出物和肾小球毛细血管内皮肿胀，肾，由于炎性渗出物和肾小球毛细血管内皮肿胀，肾小球滤过膜通透性降低；小球滤过膜通透性降低；慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎时，大量肾时，大量肾单位破坏，肾小球滤过面积减少，这些因素均导致肾单位破坏，肾小球滤过面积减少，这些因素均导致肾小球滤过率下降，钠水潴留。小球滤过率下降，钠水潴留。 病理生理学病理生理学Pathophysiology 病理生