病生-呼吸衰竭课件

1、第一页，共五十五页。Internal RespirationExternal RespirationGas Transport第二页，共五十五页。病生-呼吸衰竭第三页，共五十五页。第四页，共五十五页。病生-呼吸衰竭呼吸衰竭呼吸衰竭 ( (Respiratory FailureRespiratory Failure) ) 外呼吸功能外呼吸功能(gngnng)(gngnng)严重障碍导致严重障碍导致PaOPaO2 2，伴有，伴有或不伴有或不伴有PaCOPaCO2 2的病理过程。的病理过程。第一节 呼吸(hx)功能不全的概念及分类第五页，共五十五页。病生-呼吸衰竭呼吸衰竭的分类呼吸衰竭的分类(fn

2、li) 按动脉血气：按动脉血气：低氧血症型低氧血症型（I I型型） 伴低氧的高碳酸血症型伴低氧的高碳酸血症型（II II型型） 按发病按发病(f bng)(f bng)机制：通气性、换气性机制：通气性、换气性 按病变部位：中枢性、外周性按病变部位：中枢性、外周性 按发生快慢和持续时间：急性、慢性按发生快慢和持续时间：急性、慢性第六页，共五十五页。病生-呼吸衰竭第二节病因第二节病因(bngyn)和发病机制和发病机制外呼吸功能障碍肺通气功能障碍肺换气功能障碍第七页，共五十五页。病生-呼吸衰竭限制性通气(tng q)不足阻塞性通气(tng q)不足肺通气功能障碍第八页，共五十五页。病生-呼吸衰竭呼吸

3、中枢抑制运动神经受损呼吸肌 无力弹性阻力增加 胸壁损伤气道狭窄 或阻塞发病(f bng)环节第九页，共五十五页。病生-呼吸衰竭原因(yunyn)机制(jzh)顺应性吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸动力胸廓及胸膜疾患限制性通气障碍肺组织变硬胸腔积液和气胸压迫肺第十页，共五十五页。病生-呼吸衰竭（二）阻塞性通气（二）阻塞性通气(tng q)不足不足 呼吸道阻塞或狭窄呼吸道阻塞或狭窄(xizhi)，气道阻力增加。，气道阻力增加。病因：气管痉挛、 肿胀、纤维化、渗出物、异物、肿瘤、气道内外压力改变第十一页，共五十五页。病生-呼吸衰竭 气道阻塞气道阻塞:中央性：中央性

4、：指气管指气管(qgun)分叉处以上的气道阻塞。分叉处以上的气道阻塞。又分为又分为胸外胸外与与胸内胸内阻塞阻塞2种。种。外周性：外周性：内径小于内径小于2mm的小支气管阻塞。常的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病见于慢性阻塞性肺疾病 (COPD)第十二页，共五十五页。病生-呼吸衰竭中央(zhngyng)性气道阻塞 阻塞位于胸外： 吸气(x q)性呼吸困难 阻塞位于胸内：呼气性呼吸困难第十三页，共五十五页。病生-呼吸衰竭呼气吸气第十四页，共五十五页。病生-呼吸衰竭中央气道胸外段阻塞(zs)吸气困难第十五页，共五十五页。病生-呼吸衰竭中央(zhngyng)气道胸外段阻塞无呼气困难第十六页，共五十

5、五页。病生-呼吸衰竭呼气吸气第十七页，共五十五页。病生-呼吸衰竭中央(zhngyng)气道胸内段阻塞呼气困难第十八页，共五十五页。病生-呼吸衰竭外周性气道阻塞用力呼气时等压点移向小气道0+353530正常人0+35肺气肿慢性支气管炎0+353520第十九页，共五十五页。病生-呼吸衰竭解剖分流(fn li)增加通气(tng q)血流比例失调弥散(msn)障碍肺换气功能障碍第二十页，共五十五页。病生-呼吸衰竭二二 肺换气肺换气(hun q)功能障碍功能障碍w弥散障碍弥散障碍 w肺泡肺泡(fipo)(fipo)通气与血流比例失调通气与血流比例失调w解剖分流增加解剖分流增加第二十一页，共五十五页。病生

6、-呼吸衰竭（一）弥散（一）弥散(msn)(msn)障障碍碍 肺泡膜面积减少肺泡膜面积减少 肺泡膜厚度增加肺泡膜厚度增加 弥散弥散(msn)时间缩时间缩短短肺泡红细胞毛细血管血浆第二十二页，共五十五页。病生-呼吸衰竭 成人肺泡膜总面积成人肺泡膜总面积80m2，平静，平静(pngjng)呼吸呼吸3540m2 肺实变、肺不张、肺叶切除等（肺实变、肺不张、肺叶切除等（减少面积减少面积50%） 弥散弥散(msn)障碍的原障碍的原因因第二十三页，共五十五页。病生-呼吸衰竭 肺泡膜薄部肺泡膜薄部1m，肺泡腔到红细胞膜，肺泡腔到红细胞膜5m肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成 肺泡

7、膜病变心输出量增加和肺血流加快肺泡膜病变心输出量增加和肺血流加快 第二十四页，共五十五页。病生-呼吸衰竭弥散障碍(zhng i)时的血气变化(P166) I型呼衰：PaO2，PaCO2 正常。 原因(yunyn)： O2和CO2解离曲线的差异O2和CO2弥散速度的差异（CO2快）第二十五页，共五十五页。病生-呼吸衰竭（二）肺泡（二）肺泡(fipo)通气与血流比例失调通气与血流比例失调 通气通气(tng q)血流比血流比值值 (Ventilation/perfusion ratio, VA/Q)，平均为平均为4 / 5 = 0.8 通气血流比值通气血流比值范围范围 0.63.0 L/min 血流

8、量通气量（肺容量）VA/Q肺 泡 容 积第二十六页，共五十五页。病生-呼吸衰竭第二十七页，共五十五页。病生-呼吸衰竭1.1.部分部分(b fen)(b fen)肺泡通气不足肺泡通气不足 功能性分流功能性分流(fn li) (functional shunt) 静脉血掺杂静脉血掺杂(venous admixture)气道阻塞(zs)限制性通气障碍肺泡通气不足血流未减少，甚至增多下降VA/Q第二十八页，共五十五页。病生-呼吸衰竭 因通气障碍因通气障碍(zhng i)引起部分肺泡通气严重不引起部分肺泡通气严重不足，但血流量未相应减少，足，但血流量未相应减少， 显著降低，以显著降低，以致流经该部分肺泡

9、的静脉血未经充分氧合便致流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中，称掺入动脉血中，称静脉血掺杂静脉血掺杂(venous admixture)，因类似动静脉短路，故又称因类似动静脉短路，故又称功能性分流功能性分流(functional shunt)。VA/Q 因通气障碍引起部分肺泡通气严重不足，但因通气障碍引起部分肺泡通气严重不足，但血流量未相应减少，血流量未相应减少， 显著降低，以致流经该显著降低，以致流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中，称，称静脉血掺杂静脉血掺杂(chn z)(venous admixture)，因因类似动静脉短

10、路，故又称类似动静脉短路，故又称功能性分流功能性分流(functional shunt)。第二十九页，共五十五页。病生-呼吸衰竭 功能性分流见于功能性分流见于慢性慢性(mn xng)阻塞性肺疾病、肺纤维阻塞性肺疾病、肺纤维化、肺水肿化、肺水肿 等等 正常成人正常成人功能性分流约占肺血流量功能性分流约占肺血流量3% 慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病占占30%50% ，肺换气肺换气(-)VA / Q下降第三十页，共五十五页。病生-呼吸衰竭2. 部分肺泡(fipo)血流不足 肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大量破坏等可使流经该部分(b fen)肺泡的血液量减少，而通气相对良好，VA/Q比可显著大

11、于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气(dead space like ventilation)。 生理死腔：占潮气量30% 疾病时功能性死腔：高达60%70% VA / Q第三十一页，共五十五页。病生-呼吸衰竭通气(tng q)/血流比值及其变化示意图VA / Q正常VA / Q增大VA / Q减小第三十二页，共五十五页。病生-呼吸衰竭失调的血气失调的血气(xuq)变化变化 I 型呼衰：型呼衰：PaO2 ，PaCO2 正常正常 原因：原因： O2和和CO2解离解离(ji l)曲线曲线的差异的差异 O2和和CO2弥散速度弥散速度的差异的差异 VA / Q第三十三

12、页，共五十五页。病生-呼吸衰竭（三）解剖（三）解剖(jipu)分流增分流增多多生理解剖分流： 一部分支气管静脉回流肺静脉；肺内动-静脉交通支；其分流量约占心输出量的2 % 3 %肺实变、肺不张、支气管扩张(kuzhng)症伴支气管血管扩张(kuzhng)和肺内动-静脉短路开放，使解剖（真性）分流增加(anatomic/ true shunt) ，而发生呼衰。第三十四页，共五十五页。病生-呼吸衰竭原因与发病机制原因与发病机制(jzh)小小结结如休克肺 包括限制性和阻塞性2种类型。由弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加引起。第三十五页，共五十五页。病生-呼吸衰竭急性急性(jxng)(jxng

13、)呼吸窘迫综合征呼吸窘迫综合征（ARDSARDS） 急性急性(jxng)肺损伤（肺损伤（acute lung injury，ALI，肺泡肺泡-毛细血管膜损伤）引起的呼吸衰竭。毛细血管膜损伤）引起的呼吸衰竭。原因：化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物 物理性因素：放射性损伤，广泛的肺挫伤(cushng) 生物因素：冠状病毒 全身性病理过程：严重感染、败血症、休克、大面积烧伤 某些治疗措施所致：体外循环，血液透析第三十六页，共五十五页。病生-呼吸衰竭 ALI形成机制： 肺泡-毛细血管膜损伤 致病因子对肺泡膜的直接损伤作用 激活的白细胞、巨噬细胞和血小板的间接损伤作用 大量中性粒细胞黏附、聚集、释放

14、 肺血管(xugun)内微血栓形成进一步引起肺损伤第三十七页，共五十五页。病生-呼吸衰竭 ALI引起呼衰的机制： 渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍 肺泡(fipo)表面活性物质顺应性形成肺不张 水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流 肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导致死腔样通气 V/Q失调(ARDS致呼衰的主要发病机制） 第三十八页，共五十五页。病生-呼吸衰竭ARDS引起呼衰发病(f bng)机制第三十九页，共五十五页。病生-呼吸衰竭第二节第二节 呼吸衰竭时主要功能呼吸衰竭时主要功能(gngnng)代谢变化代谢变化 PaO2 60mmHg 代偿反应(fnyng)为主 30mmHg 代谢、机

15、能严重紊乱 PaCO2 50mmHg 代偿反应为主 80mmHg 代谢机能严重紊乱第四十页，共五十五页。病生-呼吸衰竭酸碱平衡及电解质紊乱酸碱平衡及电解质紊乱(wnlun)呼吸系统变化呼吸系统变化循环系统变化循环系统变化中枢神经系统变化中枢神经系统变化肾功能变化肾功能变化胃肠变化胃肠变化第四十一页，共五十五页。病生-呼吸衰竭1. 酸碱平衡酸碱平衡(pnghng)及电解质紊及电解质紊乱乱 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 缺氧时无氧代谢加强，乳酸等酸性代谢产缺氧时无氧代谢加强，乳酸等酸性代谢产物增多物增多 代谢性碱中毒代谢性碱中毒人工呼吸人工呼吸(rngnghx)(rngnghx)机过快排出大量二氧化碳

16、机过快排出大量二氧化碳第四十二页，共五十五页。病生-呼吸衰竭 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒型呼吸衰竭（型呼吸衰竭（CO2潴留）潴留） 血清血清K+浓度升高浓度升高血清氯浓度降低血清氯浓度降低(jingd) 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 型呼衰病人伴过度通气，血钾降低、型呼衰病人伴过度通气，血钾降低、血氯增高血氯增高第四十三页，共五十五页。病生-呼吸衰竭CO2CO2H2OH2CO3HHCO3-Hb(O2)-HHb(O2)HCO3-Cl-RBCHKKCl-第四十四页，共五十五页。病生-呼吸衰竭2. 呼吸系统(h x x tn)变化 低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响PaO2 60mmHg 反射性兴奋呼吸

17、中枢PaO2 50mmHg 直接兴奋呼吸中枢PaCO280mmHg 直接抑制呼吸中枢（此时(c sh)呼吸运动主要依靠PaO2对外周化学感受器的刺激得以维持）。第四十五页，共五十五页。病生-呼吸衰竭 IIII型呼吸衰竭的给氧原则：型呼吸衰竭的给氧原则：低浓度低浓度(30%)(30%)、低流量、低流量(1(12 L/min)2 L/min)、持、持续给氧。使续给氧。使P Pa aO O2 2 上升上升(shngshng)(shngshng)不超过不超过505060mmHg60mmHg。第四十六页，共五十五页。病生-呼吸衰竭3. 循环系统循环系统(xnhun xtng)变变化化 低氧血症和高碳酸低

18、氧血症和高碳酸(tn sun)(tn sun)血症对心血管系统影血症对心血管系统影响：响：轻、中度轻、中度心血管中枢兴奋：心率心血管中枢兴奋：心率、心收缩、心收缩力力 、外周血管收缩、全身血液重新分配。、外周血管收缩、全身血液重新分配。（循环系统的代偿反应）（循环系统的代偿反应）重度重度心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力、外周血管扩张（肺血管收缩）、血压、外周血管扩张（肺血管收缩）、血压。 第四十七页，共五十五页。病生-呼吸衰竭 肺源性心脏病：肺源性心脏病：肺的慢性器质性病变在引肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷起呼吸衰竭的同时，可引起右心

19、负荷(fh)(fh)增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。肺源性心脏病的发生机制：肺源性心脏病的发生机制：肺动脉压升高肺动脉压升高 1.1.缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒肺小血管收缩肺小血管收缩肺肺A A压升高压升高增加右心后负荷增加右心后负荷第四十八页，共五十五页。病生-呼吸衰竭 持久稳定的慢性肺动脉高压持久稳定的慢性肺动脉高压 肺小血管长期收缩、缺氧肺小血管长期收缩、缺氧肺血管平滑肌肺血管平滑肌细胞、成纤维细胞增生；胶原蛋白、弹性细胞、成纤维细胞增生；胶原蛋白、弹性蛋白合成增多蛋白合成增多持久稳定的慢性肺持久稳定的慢性肺A A高压高压 代偿性红细胞增多症代偿性红细胞

20、增多症血液粘度增高血液粘度增高 肺血管床的大量破坏肺血管床的大量破坏肺动脉高压肺动脉高压 缺氧、酸中毒降低心肌舒缩功能缺氧、酸中毒降低心肌舒缩功能 胸内压升高使心脏舒张受限；胸内压降低胸内压升高使心脏舒张受限；胸内压降低使心脏收缩负荷使心脏收缩负荷(fh)(fh)增加增加第四十九页，共五十五页。病生-呼吸衰竭4. 中枢神经中枢神经(zhngshshnjng)系系统变化统变化 P Pa aO O2 260mmHg 60mmHg 智力和视力轻度减退智力和视力轻度减退 P Pa aO O2 2404050mmHg 50mmHg 神经精神症状神经精神症状 P Pa aO O2 220mmHg 20mm

21、Hg 神经细胞不可逆损害神经细胞不可逆损害 P Pa aCOCO2 280mmHg 80mmHg 定向定向(dn xin)(dn xin)障碍、肌肉障碍、肌肉震颤、震颤、嗜睡、木僵、昏迷等（嗜睡、木僵、昏迷等（COCO2 2麻醉）麻醉） 第五十页，共五十五页。病生-呼吸衰竭肺性脑病肺性脑病(pulmonary encephalopathy)(pulmonary encephalopathy)肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍发病机制：发病机制：酸中毒和缺氧酸中毒和缺氧(qu yn)(qu yn)对脑血管的作用对脑血管的作用 脑血管扩张脑血管扩张 1.1.脑细胞水肿：脑细胞水肿：ATPATP生成生成NaNa+ +-K-K+ +泵功能障碍泵功能障碍第五十一页，共五十五页。病生-呼吸衰竭 脑间质水肿：血管内皮损伤脑间质水肿：血管内皮损伤通透性增通透性增高高 酸中毒和缺氧酸中毒和缺氧(qu yn)(qu yn)对脑细胞的作用对脑细胞的作用 -氨基丁酸生成增多氨基丁酸生成增多中枢抑制中枢抑制 2.2.脑