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文档简介

1、1试述新斯的明的主要药理作用,临床应用和伤脑筋机制作用机制:1可逆性让抑制 AchE, 2促进运动神经末梢释放 Ach, 3直接激动Nm受体。药理作用:发挥完全拟胆碱作用,兴奋骨骼肌,胃肠平滑肌,膀胱平滑肌,抑制心脏房室传导。临床应用: 1治疗重症肌无力2胜于腹气尿潴留3用于阵发性室上性心动过速 4对抗竞争性神经肌肉阻滞药过量。2试述有机磷中毒原理及如何解救?原理:有机磷酸酯类可与 AchE牢固结合,形成难以水解的磷酰化 AchE使Ache丧失活性,造成 Ach在体内 大量聚集,引起一系列中毒症状。解救:1消除毒物:通过洗胃,清洗皮肤等手段消除患者体表可体内有机毒物。2解毒药物:阿托品 特异性

2、,高效解毒药物,能迅速对抗体内Ach的毒蕈碱梓作用。AchE复活药能使有机磷酸酯类抑制的 AchE恢复活性,不但能使单用阿托品不能控制的严重中毒病例得到解救还能缩短 一段中毒病程(常用破解磷咤,氯解磷定)3以受体理论为基础,述阿托品的药理作用及临床应用阿托品可竞争性拮抗 Ach或胆碱受理激动药物对 M胆碱受体的激动作用。作用:1抑制腺体分泌,可用于麻醉前给药,也可用于严重盗汗和流涎症2使瞳孔括约肌和睫状肌松弛,出现扩瞳,内压升高和调节麻痹 3对多种内脏平滑肌有松弛作用,尤其对过度活动或痉挛的平滑肌4拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室结导阻滞和心率扮演,缩短房室结有效不应期。5拮抗胆碱酯类药物引起的

3、外血管扩张和血压下降,大剂量可引起血管扩张6较大剂量兴奋大脑,中毒剂量可见明显中枢神经中毒症状,持续大剂量中枢兴奋转为抑制。应用:1制止腺体分泌,2眼科:虹膜睫状体炎,验光,检查眼底 3缓解平滑肌痉挛,4抗休克,5缓慢型心率失常,6解救有机磷酸酯类中毒。4试述东蔗蓉碱的药理作用和临床应用作用:通过阻断 M受体产生抑制腺体分泌,中枢系统抑制,扩瞳和调节麻痹,解除平滑肌痉挛作用,还有 欣快作用。应用:1麻醉前给药2晕动药治疗3妊娠呕吐或放射病呕吐 4胜于震颤麻痹5多巴胺的受体作用特点及药理作用和应用小剂量激动多巴妥受体,致血管传张尤其传张肾血管,使肾血流量增加,肾小球滤过率增加,随之激动B受体,使

4、心肌收缩力增强,心排出量增强,增加收缩压和脉压差,大剂量激动a受体导致血管收缩总外固力增强,血压升高。应用:各种休克,如感染中毒休克,心源性休克,及出血性休克。与利尿药联合用于 急性肾衰竭。6眼1儿童扩瞳验光配镜,阿托品具有扩瞳调节麻痹作用,儿童睫状肌调节能力强,阿托品才能使其完全松弛2伴眼内压升高的患者扩瞳 去氧肾上腺素 激动瞳孔开大肌上的 a受体产生扩瞳作用,不引起眼内压 升高和调节麻痹3青光眼急症(严重眼内压升高)毒扁豆碱通过抑制胆碱酯酶产生缩瞳,降低眼内压作用,作用快,强持久4成人扩瞳检查眼底:后马托品 作用时间短暂5眼内压轻中度升高的青光眼治疗:毛果芸香碱 激动M受体产生缩瞳,降低眼

5、内压作用。7三个不同作用机理制可用于表光眼治疗药物,及其机制毛果芸香碱:激动瞳孔括约肌的M胆碱受体,使瞳孔缩小,虹膜向中心拉动,前房角间隙扩大,使眼内压下降。毒扁豆碱:可递性抑制 AchE,使Ach增多,作用于瞳孔括约肌的 M胆碱受体,使瞳孔缩小,眼内压 下降。乙酰唾胺:通过抑制碳酸酶的活性,使水的重吸收减少,减少房的生成,降低内压 8以受体作用为基础,肾上腺素的药理作用和临床应用。作用:1心脏:作用于心肌,传导系统和窦房结的B1及B2受体,加强心肌收缩性,加速传导,加快心率,提高心肌兴奋性。2血管:激动血管平滑肌上 a受体,血管收缩,以皮肤,黏膜血管收缩最为强烈,激动 B2受体血管舒张如骨骼

6、肌和肌肝血管。3血压:V给药早期浓度较大时,因缩血管反应使收缩压和舒张压升高后期浓度降低,a1效应减弱,b2受体仍较敏感,收缩压升高,舒张压下降。4平滑肌:激动支气管平滑月K B2受体使其舒张,激动 B1受体使膀胱逼尿舒张,激动 a受体使三角肌:中约肌收缩 5代谢:提高机体 代谢,激动a1B2受体,致肌糖分解,升高血糖激动B1B3受体激活甘油三酯酶加速脂肪分解,升高血中游离脂肪酸。应用:1心脏骤停:由于溺水,麻醉和手术过程中的意外,药物中毒,传染病,心脏病阻滞所 致的心脏骤停。2过敏性疾病:治疗过敏性休克首选药,胜于支气管哮喘急性发作者,缓解血管神经性水 肿及血清病3与局麻药配伍及止血 :延缓

7、局部麻醉麻药的吸收,延长局麻的麻醉时间 9硝酸甘油,普荼落尔,硝本地率在临床抗心绞痛方面有何异同?相同点:均能降低心肌耗氧量,改善心肌缺血区供血。不同点:硝酸甘油是通过在血管平滑肌(内谷光甘 肽酶作用下产生NO松弛平滑肌而间接发挥作用,用于各类型心绞痛及急性心肌梗死和心衰的治疗,但对稳定性心绞痛效果不明显 2通过阻滞B受体,抑制心脏收缩,降低心肌耗氧量缓解心绞痛,适用于治疗稳定 及不稳定心胶痛,伴有高血压,心率失常者龙佳。3通过制Ca呐流,舒张冠状 A增加其血液量缓解心绞痛,还可以抑制外钙内流,保护心肌C,对冠状A痉挛及变异型心绞痛最为有效,对不稳定型心绞痛有局限性。10糖皮质激素的药理作用,

8、临床应用,不良反应药理作用:1抗炎作用:张大的抗炎作用,抑制多种原因引起的炎症反应,在炎症后期能防止粘连及斑痕 形成,减轻遗症2免疫抑制作用和抗过敏作用:抑制免疫C功能和抑制过敏介质的释放,对C免疫抑制作用增强,大剂量时抑制体液免疫3抗休克作用:能抑制某些炎性因子的产生,减轻全身炎症反应综合症 ;稳定溶酶体膜,减小心肌抑制因子形成;扩张痉挛血管,兴奋心脏;提高机体对各种有害刺激的耐受力, 需大剂量使用。4抗毒素:提高机体对细菌毒素的耐受性,对外毒素无防御作用。5对血液的影响:增加红C,血红蛋白,血小板,中性粒 C,提高纤维蛋白浓度,降低淋巴 C,嗜酸性粒Co 6其它:提高中枢神经的 兴奋性,出

9、现欣快,激动,失眠等,长期大量使用可出现骨质su松;使胃蛋白酶和胃酸分泌增多,提高食欲,促进消化,大剂量可诱发或加重溃疡病。应用:长期大应用 1消化系统并发症:诱发或加剧胃,十二 指肠溃疡,甚至造成消化道出血或穿孔2诱发或加重感染:诱发感染或使体内潜在病灶扩散,特别是原有疾病已使抵抗力降低者更易发生。3医源性肾上腺皮质功能市亢进:因脂质代谢和水盐代谢紊乱所致,表现为满月脸,水井背,皮肤变薄,多毛,水肿,低血钾,高血压,糖尿病4心血管系统并发症:引起高血压和AS6骨质su松,肌肉萎缩,作品愈合迟缓,影响生长发育,对孕妇可引起畸胎7糖尿病:引起糖代谢紊乱,这类糖尿病对降糖药物敏感性差7其他:有癫痫

10、或精神病者禁用或慎用。停药反应:1医源性肾上腺皮质功能不全:长期大量使用,反馈性抑制垂体-肾上腺皮质轴致肾上腺皮质萎缩所致,表现恶心,呕吐,乏力低血压和休克。2反跳现象:突然停药或减量过快而致原病复发或恶化。11B-内酰胺类抗生素的作用机制及分类机制:1与敏感菌胞浆膜上的靶分子青霉素结合蛋白(pBps)结合抑制细菌C壁粘肽的生成2增加细菌自溶酶活性,致细菌溶解,死亡。分类 1青霉素,又分窄谱青霉素类,如青霉素G;耐酶青霉素类,如氧西林;广谱青霉素类,如阿莫西林;扩铜绿假单胞菌广谱青霉素类,如竣芙西林,抗革兰阳性菌青霉素类, 如美西林2头抱素类:第一代,如头抱拉定,第二代,如头抱味辛,第三代,如

11、头抱辰酮,第四代,如头 抱匹易3其它B-内酰胺酶抑制药,如克拉维酸 5B-内酰胺类抗生素的复方制剂,如阿莫西林和克拉维酸 12青霉素G的抗菌作用机制机制:同上题。抗菌谱:1大多数G+求菌,如溶血性链球菌,肺炎球菌,草绿色链球菌,敏感金葡萄菌,和表皮葡萄球菌。2G+干菌,如白喉棒状杆菌,炭疽杆菌,产气英膜梭菌,破伤风梭菌,乳酸杆菌ete。3G-球菌,如脑膜炎奈瑟菌,敏感淋病奈瑟酸 4少数G-杆菌,如流感杆菌,如流感杆菌,百日咳鲍特菌 5螺旋 体放线菌,如酶青螺旋体,钩端螺旋体,回归热螺旋体,牛放线杆菌。13比较苯二氮草类和巴比妥类的作用机理和临床应用机理:1.苯二氮草类与 GABA旗体复合物上的

12、B2受点结合,诱导受体发生构象变化,促进GABAf GABAA受体结合。2增加cl离子通道开放的频率而增加 cl离子内流,突触后膜超级化,产生中枢抑制效应。3,巴比妥类与GABAAg体的巴比妥类受点结合,通过增加GAB/Af GABA屋体的亲和力并通过延长 cl离子通道开放时间增加cl离子内流,增强 GABA勺抑制作用。应用:苯二氮草类:1,抗焦虑作用。2,镇静催眠作用3,抗惊厥,抗癫痫作用,地西泮是癫痫持续状态的首选药物。4,中枢性肌肉松弛作用,缓解人类大脑损伤的肌肉僵直。巴比妥:1,镇静催眠,小剂量可起到镇静作用,缓解焦虑,烦躁不安的状态,中等剂 量可催眠。2,抗惊厥,抗癫痫作用。3,有麻

13、醉作用但镇痛不全,仅做基础麻醉 14地西泮作用机理,药理作用,临床应用 地西泮属苯二氮草类,作用机理同上。1,抗焦虑作用,改善患者恐惧,紧张,忧虑,失眠等焦虑症状,对各种原因导致的焦虑均有效。2,镇静催眠作用,能明显缩短入睡时间,显著延长睡眠持续时间,减少觉醒 次数。3,抗惊厥,抗癫痫作用,地西泮可以作为治疗癫痫持续状态的首选药,也可用于辅助治疗破伤风, 子痫,小儿高热惊厥和药物中毒性惊厥。4,中枢性肌肉松弛作用,缓解人类大脑损伤所致的肌肉僵直。5,较大剂量可以暂时性记忆缺失,也可导致心律减慢,血压降低,可用作心脏点击复律及各种内窥镜检查前 用药 15氯丙嗪的椎体外系不良反应类型及产生原因类型

14、:帕金森综合症,静坐不能,急性肌张力障碍,迟发型运动障碍。原因:前三种由于氯丙嗪阻断了黑质-纹状体通路D2样受体,使纹状体中的 DA功能减弱,ACHb能增强引起的。第四种是因DA受体长期被阻断,受体敏感性增加成反馈性,促进突触前膜的DA释放增加所致16阿司匹林药理作用,作用机理。临床应用与剂量关系 作用机理,临床应用与剂量关系:1,解热镇痛及抗风湿,通过抑制 COX-2而抑制体内前列腺素的合成,产 生较强的解热,镇痛作用。中等剂量,用于头痛,压痛,肌肉痛,痛经及感冒发热等,能减轻炎症引起的 红肿,热,痛,迅速缓解风湿性关节炎的症状。大剂量,能使风湿热症状在药后24到48小时内明显好转,可作为急

15、性风湿热的鉴别诊断依据,最大耐受剂量用于抗风湿。2,影响血小板的功能,小剂量能PG合成酶活性中心的丝氨酸乙酰化失活,不可逆的抑制血小板环氧酶,减小血小板中血栓素A的生成,影响血小板聚集及抗血栓形成,达到抗凝作用,用于治疗缺血性心脏病,闹缺血病,房颤,人工心脏瓣膜,动脉瘦 或其他手术后的血栓形成。高浓度的能直接抑制血管壁中PG合成酶,减少PGI2的合成,PGI2是血栓素A2的生理对抗剂,其合成减少可减少血栓形成 17利尿药分类及临床应用,举代表药秤利尿药(高效能利尿药)如味塞米。1,用于急性肺水肿和闹水肿 2心肝肾性等各类水肿 3急慢性肾衰竭4治疗高钙血症5加快某些毒物的排泄。睡嗪类利尿药(中效

16、能利尿药)如亲曝嗪, 1利尿作用,用于各种 水肿2,与其他降压药用于高血压病 3,抑制高尿钙引起的肾结石的形成 4肾性尿崩症,垂体性尿崩症。保 甲利尿药(低效能利尿药)如螺内酯,治疗(与醛固酮升高有关的)顽固性水肿 18比较速尿,双氢氯曝嗪的药理作用部位:速尿作用于髓半升支粗段,双。作用于近曲小管近端。原理:速尿抑制na k cl离子的共转运子,抑制氯化钠的重吸收,降低肾脏对尿液的稀释和浓缩功能,排除大量等渗尿液,双氢氯曝嗪抑制na cl共转运子,抑制nacl重吸收,促进远端小管对 ca离子的含量。作用强度:两者都有利尿作用,速尿作用强, 起效快,双作用温和持久。止匕外,速尿还有促进肾脏前列腺

17、的合成及扩张血管的作用,双。 。还有抗利尿及 减少血容量降压的过程19强心音的不良反应与防治1,心脏反应:强心音最严重,最危险的不良反应,发生各类心律失常,如心速形心律失常,房室传导阻滞, 窦性心动过缓。可以用氯化钾治疗快速性心律失常,利多卡因治疗性心动过速和心室纤颤,阿托品治疗慢 型心律失常对心律失常严重者使用苯妥英钠,危及生命的中毒用地高辛抗体2胃肠道反应:最常见的早期中毒症状,表现为厌食,恶心,呕吐,腹泻,注意补钾,禁用钙剂或考虑停药3中枢神经系统反应,表现为眩晕,头痛,失眠,疲倦及视觉障碍,注意警惕停药指征(视觉异常)20头抱菌素分类及特点比较第一代头抱菌素:对 G+1作用较二三彳弋强

18、,但对 G-菌作用弱,可被细菌产生的 B-内酰酶所破坏,有一定 肾毒性。主要用于耐青霉素 G+)勺金葡萄菌所致轻中度感染(呼吸道,尿路感染,皮肤,软组织感染)。二:对G礴作用略逊于第一代,对 G-菌有明显作用,对厌氧菌有一定作用,但对铜绿甲单抱菌无效,对多种 B-内酰胺酶有较高稳定,肾毒性低于第一代,用于治疗敏感菌所致肺炎,胆道感染,菌血症,尿路感染及 其他组织器官感染etc三:对G礴作用不及第一二代,对 Gl菌包括肠杆菌类,铜绿假细胞菌及厌氧菌有 较强作用,对B-内酰胺酶有较高稳定性,基本无肾毒性对于危及生命的败血症,脑膜炎,肺炎,骨骼炎及 尿路严重感染的治疗,能有效控制严重的铜绿铜绿假单胞

19、菌感染。四:对G+,G-菌均有高效,对 B-内酰胺酶高度稳定,无肾毒性。用于治疗对第三代耐药的细菌感染。21氨基糖甘类抗生素的不良反应及防治措施1耳毒性:主要表现为前庭神经损害和耳蜗听神经损害,前者表现为头昏,视力减退眼球震颤,眩晕,恶 心呕吐,共济失调,后者表现为耳鸣,听力减弱,永久性耳聋。措施:用药中经常询问病人是久耳鸣,眩 晕等先兆症状,定期做听力仪器检查,孕妇尽量不用,与万古霉素,强效利尿药,镇哇药甘露醇等有耳毒 性药物合用。2肾毒性:药物蓄积在肾皮质部损伤小管,表现为蛋白尿,管形尿血尿严重时导致无尿,氧 质血症,肾衰。用药期间定期检查肾功能,根据情况调整剂量,避免与强效利尿药,第一代

20、头抱菌素等有 肾毒性的药物合用3神经肌肉麻痹:引起心肌抑制,电压下降,肢体瘫痪和呼吸衰竭。抢救时立即新斯的 明和钙剂,避免合用肌肉松弛药,全麻药。4过敏反应:皮疹,发热,血管神经水肿,喟发麻等常见过敏反应。链霉素可发生过敏性休克,注意有无过敏反应史,做皮肤测试,出现过敏性休克葡萄糖酸钙和肾上 腺素进行抢救。22链霉素临床应用,不良反应应用:1对土拉菌病和鼠疫有特效,常为首选,与四环素合用是治疗鼠疫最有效的手段。2也用于治疗多重耐药的结构病,3与青霉素合用治疗溶血性链球菌及肠球菌等引起的心内膜炎。反应:同 21题:1234过 敏反应=过敏性休克。23TMP®常与磺胺类药物中哪个药合用,

21、为什么?甲氧苇咤常与中效类的磺胺甲恶座( SM2 (磺胺嗑咤SD合用国。原因:1重要药代学参数相似,SM2ty2 为1013h, TMPty2为10h左右,二者合用,可保持给药的一致性, 稳定血药浓度。2可双重阻断叶酸代谢, SM2阻断二氢蝶酸合酶,TMP阻断二氢叶酸还原酶,两者协同阻断细菌四氢叶酸合成。3二者合用,抗菌活性是两药单独应用的数据至数十倍,甚至呈现杀菌作用,还可以增加抗菌谱,减少耐药菌耐药性。4二者合用,两者用量明显减少,不良反应减少。24什么叫肾上腺素的翻转,举例a受体阻断药能选择性的与 a肾上腺素结合,其本身不激动或较弱激动,肾上腺素受体却能妨碍支甲肾上 腺素能神经递质及肾上

22、腺素受体激动药与a受体结合,从而产生抗肾上腺素作用,它们能将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用,这个现象称为肾上腺素作用翻转,如预先用a受体阻断药酚妥拉明后,再使见肾上腺素,则出现“肾上腺素作用翻转”。25比较酚胺拉明,新斯的明,去氧肾上腺素,异丙肾上腺素对心脏的作用和用途(从受体角度)新斯的明:抑制AchE心率减慢阵发性室上性心动过速酚胺拉明:阻断a受体(受体(或酶);心肌收缩力增加(心脏作用);心衰(用途)阿托品:阻断M受体(受体(或酶);心肌收缩力传导性,心率增加(心脏作用);传导阻滞,心动过缓(用途)去氧肾上腺素:al受体激动(受体(或酶);反射性心率减慢(心脏作用);阵发性心动过速(用

23、途)异丙肾上腺素:激动 B1受体(受体(或酶);心肌收缩力,传导心率增加(心脏作用);心脏骤停,传 导阻滞(用途)26指出下列药物是何种离子通道的阻滞剂还是开放剂1奎尼丁 -钠,钾,钙通道阻滞剂,2硝苯地平-钙通道阻滞剂,3砒那地尔-去模糊通道开放剂,4格列苯月尿-钾通道阻滞剂,5河豚毒-钠通道阻滞剂。27简述利尿药的分类高效利尿药-味曝米布美他尼。依他尼酸,胜于各型水肿:心肝, 肾及肺水肿和脑水肿。2急性肾功能衰竭,3加快某些毒物排泄,4其他:高血钙,高血钾等治疗。中效-曝嗪类,氯酗酮,1利尿作用,各型水肿(常规补钾),2降压作用一高血压治疗 (与其他降压药伍用), 3抗利尿作用一治疗尿崩症

24、。低效一螺内酯,阿米洛列,与其它药物合用于利尿或降压。28简述干扰核酸生物合成的抗肿瘤药物分类及其作用机制。1二氢叶酸还原酶抑制剂,如甲氨蝶吟,2胸背酸合成酶抑制剂,如氟尿嗑咤, 3嗯吟核音酸互变抑制剂,如疏嗯吟,4核昔酸还原抑制剂,如羟基月尿,5DNA多聚酶抑制剂,如阿糖胞管。29试述利福平的抗菌谱及临床应用。1抗结核杆菌作用一胜于各种结核, 2抗麻风杆菌一麻风首选,3G+W一作用较强,但效力不及青霉素,可 用于抗药金葡萄菌感染,4G-菌一有抑制作用,效力不强,5沙眼衣原体及某些病毒有效,如虹膜炎,结 膜炎。30简述抗恶性肿瘤药共有的不良反应。1对增殖旺盛的组织细胞毒性大:a抑制骨髓造血功能,b消化道粘膜损害,c脱发;2免疫抑制作用,3不育,致畸,致癌,4其它:a心:心律失常,H

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