心肌梗死的生化指标及诊断治疗方法

1、整理整理ppt心内科学员心内科学员整理整理ppt内容提纲内容提纲病因和发病机制病因和发病机制 生化指标的变化生化指标的变化心电图的变化心电图的变化概念及临床表现概念及临床表现基本治疗原则基本治疗原则AMI整理整理ppt心肌梗死的概念（心肌梗死的概念（MIMI） 心肌梗死（myocardial Infarction）是心肌缺血性坏死。在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。 整理整理ppt临床表现临床表现 持久胸骨后持久胸骨后剧烈剧烈疼痛疼痛 心律失常心律失常 休克休克 心力衰竭心力衰竭 血清心肌酶增高血清心肌酶增高 心电图的改变心电

2、图的改变整理整理ppt症症 状状1疼痛：最先出现，程度较重，持续时间30min，烦躁不 安、出汗、恐惧、濒死感。部分人疼痛位于上腹 部，常误诊为急腹症。少数无胸痛，开始即表现为 急性心衰或休克。2全身症状：发热、心动过速，WBC，血沉加快；3胃肠道症状：伴恶心、呕吐和上腹胀痛，肠胀气等；4心律失常：室性最多见，可引起室颤。传导阻滞也较多见。5低血压和休克：心源性。6心力衰竭：主要为急性左心衰。右室梗死出现右心衰表现 伴血压下降。 整理整理ppt发病特点发病特点 男性多于女性，女性发病较晚。 60%89%的病人伴有或在发病前有高血压，近半数病人以往有心绞痛。 吸烟、肥胖、糖尿病和缺少体力活动者较

3、易患病。 春、冬季发病较多。 发病时大多无明显诱因，常在安静或睡眠时发病；部分病人发病于剧烈体力劳动、精神紧张或饱餐之后。整理整理ppt发病机理发病机理凌晨交感神经兴奋凌晨交感神经兴奋饱餐、血脂增高、血黏度增加饱餐、血脂增高、血黏度增加重体力活动或过度情绪激动重体力活动或过度情绪激动, , 用力大便用力大便应急状态：休克、外科手术等应急状态：休克、外科手术等冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化易损斑块破裂易损斑块破裂血栓形成血栓形成 斑块破裂斑块破裂常见诱因常见诱因 整理整理ppt生化指标变化生化指标变化AMI时会升高的生化指标：C反应蛋白（CRP）；白细胞（WBC）中性粒细胞（NEUT）；血沉；

4、心肌酶：肌酸激酶（CK） 肌酸激酶同工酶（CK-MB） 乳酸脱氢酶（LDH） 谷草转氨酶（AST） -羟丁酸脱氢酶（-HBD） 心肌损伤标志物：肌钙蛋白（cTnT） 肌红蛋白（Myo） 肌酸激酶同工酶（CK-MB）整理整理ppt诊断指标诊断指标 心肌酶学指标不再用于心肌梗死的诊断。心肌酶学指标不再用于心肌梗死的诊断。 NACB建议建议（美国临床生化科学院）：（美国临床生化科学院）： CK-MB、Myo和和 cTnT目前应用最广泛。目前应用最广泛。整理整理ppt 肌钙蛋白（Troponin） 结构功能：在横纹肌中起主要调节作用的蛋白质。有三个亚基：与原肌球蛋白结合的肌钙蛋白T（TnT）、调节肌动

5、球蛋白ATP酶活性的肌钙蛋白I（TnI）、和钙结合的肌钙蛋白C（TnC）。心肌肌钙蛋白复合体在钙离子参与下调节介导肌动蛋白和肌球蛋白之间的相互反应，从而维持心肌的舒张与收缩。 释放形式：当心肌损伤后，心肌肌钙蛋白复合物释放到血液中2-4小时后升高，升高的肌钙蛋白能在血液中保持很长时间6-10天。 临床意义：肌钙蛋白具有高度心肌特异性和灵敏度，发病后出现较早，并持续时间较长，是目前AMI早期诊断、预后评价较好的确 定性心肌标志。cTnT 被ESC/ACC、AHA、IFCC、NACB等国际组织推 荐为急性心肌梗死诊断的“金标准”。整理整理ppt肌红蛋白（Myoglobin） 结构功能：肌红蛋白主要

6、存于横纹肌（心肌、骨骼肌）细胞中，在细胞膜的氧化功能中具有重要作用。因其为小分子物质，当心肌细胞发生损伤时，Mb是最早进入血液的生物的标志物，其扩散入血的速度比CK-MB 或cTnT更快。但因肌红蛋白在骨骼肌中也有表达，故骨骼肌损伤时也可有大量肌红蛋白释放，不具有心肌特异性。 释放形式：在急性心肌梗死发病1-2小时后就可在血中检测到增高；6-7小时达到峰值；48小时后恢复正常。 临床意义：高度的敏感性，是目前能反映心肌损伤最早的生化标志物之一，肌红蛋白的阴性有助于排除AMI的诊断。肌红蛋白缺乏心脏特异性，因此不能作单独使用的心肌损伤标记物，但有助于心肌梗死的早期诊断。整理整理ppt肌酸激酶同工

7、酶（CK-MB） 结构功能：CK由M和B两个亚单位组成，组成CK-BB，CK-MM，CK-MB三种同工酶，CK-BB主要存在于脑、前列腺等器官，CK-MM主要存在于骨骼和心肌，CK-MB则主要存在于心肌，正常人血液中大部分是CK-MM，少量CK-MB，而CK-BB极少。与ATP的再生有关，在生理水平上维持细胞内的三磷酸腺苷浓度 。 释放形式：胸痛发生后4-6小时CK-MB水平开始升高；12-24小时到达峰值；在72小时内恢复正常； 临床意义：出现也较早，具有高度的敏感性。是AMI诊断的早期标志物之一，CK-MB特异性和敏感性不如肌钙蛋白，但仍是发现较大范围心肌坏死的一种非常有用的标记物。然而C

8、K-MB正常不能除外微灶心肌损害。整理整理ppt三个心肌标志物应用比较三个心肌标志物应用比较整理整理pptAMI后心肌标物出现时间比较后心肌标物出现时间比较整理整理ppt入院（0 0时）即查：1.Myo, 2.cTnT, 3.CK-MB1.Myo, 2.cTnT, 3.CK-MBcTnT(+),cTnT(+),Myo, CK-MB (+)Myo, CK-MB (+)或(-)(-)Myo,cTnT,CK-MBMyo,cTnT,CK-MB均(-), (-), 胸痛6h6hcTnT(-), Myo, CK-MB (+)cTnT(-), Myo, CK-MB (+)或(-)(-)胸痛6h1.0小块心肌

9、受损0.6cTnT1时，就提示有肝实质的损害。 整理整理ppt-羟丁酸脱氢酶（羟丁酸脱氢酶（-HBD-HBD） -羟丁酸脱氢酶不是一个独立的特异酶，而是含有H亚基的LD-1和LD-2的总称。测定-羟丁酸脱氢酶，其实际反映的是乳酸脱氢酶同工酶LDH-1和LDH-2的活性，对诊断心肌疾病和肝病有一定意义。整理整理ppt心电图变化心电图变化三种基本心电图变化三种基本心电图变化： （一）缺血性改变（一）缺血性改变 （二）损伤型改变（二）损伤型改变 （三）坏死型改变（三）坏死型改变整理整理ppt整理整理ppt整理整理ppt整理整理ppt心肌梗死心电图的演变及分期分为四期分为四期 超急性期超急性期：在冠状

10、动脉闭塞10分钟到数小时内发生心肌缺 血和损伤的心电图改变，表现为巨大高耸的T波或ST段呈 直立型升高。 急性期急性期：历时数小时至数天，从S-T段弓背向上抬高呈单 向曲线，出现坏死型Q波，至S-T段恢复到等电线，T波倒置。 亚急性期亚急性期：数天至数周，表现为病理性Q波，T波逐渐恢复或 表现慢性冠状动脉供血不足。 陈旧期陈旧期：心电图仅残留病理性Q波，如为小面积的心肌梗死， 可不遗留病理性Q波。整理整理ppt整理整理ppt治疗原则快速缓解疼痛等症状再灌注心肌，遏制心肌进一步损伤和坏死处理并发症整理整理ppt治疗方案治疗方案（一）（一）监护（监护（CCU）和一般治疗）和一般治疗 1、急性期卧床

11、休息13天。 2、监测心电图 、血压、呼吸等。 3、吸氧。（二）解除疼痛解除疼痛 可肌注杜冷丁50-100mg，或吗啡5-10mg，必要时，4- 6小时可重复一次；静脉滴注或舌下含服硝酸甘油 0.3mg或硝酸异山梨酯5-10mg。（三）再灌注心肌再灌注心肌 1、溶血栓治疗：最好在6h内使用，链激酶和尿激酶。 2、急症介入：PTCA（经皮冠状动脉腔内成形术）、 PCI或搭桥手术。整理整理ppt治疗方案治疗方案 （四）消除心律失常消除心律失常 室性心律失常首选利多卡因。 （五）控制休克控制休克 （六）治疗急性心衰治疗急性心衰 （七）其他治疗其他治疗 抗血小板抗凝（阿司匹林、肝素） ACEI，受体阻滞剂等 整理整理ppt参考文献参考文献1 中华医学会心血管病学分会,中华心血管病杂志编辑委员会.不稳定性心 绞痛和非ST段抬高心肌梗死诊断与治疗指南J中华心血管病杂 志,2007,3(35):218-229.2 陆再英,钟南山等.人民卫生出版社.内科学,第七版:178-179.3 何海超,王绍欣,王宏运.急性心肌梗死的生化标志物J.中国心血管病研 究,2011,9(8):617-619.4 陈文彬,潘祥林等.人民卫生出版社.诊断学,第七版:496-501.5 王华