2022年凝血系统

1、出血、血栓出血、血栓(xushun)与止血检测与止血检测第一页，共九十页。提纲提纲( t g n g )T e s t s o f t h r o m b u s a n d h a e m o s t a s i s 一一. .止凝血基础理论止凝血基础理论 二二. .实验室检验实验室检验(jinyn)(jinyn)项目项目 三三. .检验项目的选择检验项目的选择(xunz)(xunz)和应用和应用第二页，共九十页。目的(md)和要求熟悉正常止血、凝血和纤溶机制掌握常用血管(xugun)壁、血小板、凝血因子检测的参考值及临床意义一般了解抗凝物质检测和纤溶活性检测的临床意义了解出血性疾病的实验室

2、检测选用原则和诊断步骤第三页，共九十页。生理(shngl)止血动态平衡机体机体(jt)内存在着复杂的凝血系统和抗凝系统内存在着复杂的凝血系统和抗凝系统第四页，共九十页。凝血机制(jzh) 血液止血过程涉及到血管、血小板、凝固系统、抗凝系统、纤溶血液止血过程涉及到血管、血小板、凝固系统、抗凝系统、纤溶系统。此外还与机体自身的防护，如免疫应答、细胞的吞噬作用、激系统。此外还与机体自身的防护，如免疫应答、细胞的吞噬作用、激肽生成过程有关。肽生成过程有关。 简单的说，当血管破损，血小板聚集，凝血酶生成，交联纤维蛋白在聚集简单的说，当血管破损，血小板聚集，凝血酶生成，交联纤维蛋白在聚集血小板的基础上形成

3、，巩固用于堵住伤口的塞子。继而血小板的基础上形成，巩固用于堵住伤口的塞子。继而(j r)激活纤溶系统，溶激活纤溶系统，溶解多余的纤维蛋白，避免形成血栓栓塞，最终修复破损的血管，以维持血管的解多余的纤维蛋白，避免形成血栓栓塞，最终修复破损的血管，以维持血管的完整和通畅。完整和通畅。第五页，共九十页。影响影响(yngxing)(yngxing)血液凝固的血液凝固的6 6个方面个方面v1.1.血管壁血管壁v2.2.血小板系统血小板系统v3.3.凝血系统凝血系统v4.4.抗凝血系统抗凝血系统v5.5.纤维蛋白溶解系统纤维蛋白溶解系统v6.6.血液流变学系统血液流变学系统 各系统相互制约(zhyu) 处

4、于动态平衡 保持血液流通第六页，共九十页。凝血因子血小板血管(xugun)内皮促凝功能血流抗凝蛋白纤溶蛋白(dnbi)血管内皮抗凝功能The Hemostatic Balance出血出血(ch xi)凝血凝血第七页，共九十页。正常(zhngchng)的止血和抗凝机制包括v血管机制(jzh)v血小板机制v凝血因子机制v抗凝系统机制v纤维蛋白溶解机制第八页，共九十页。l神经反射神经反射 管腔收缩管腔收缩 血流变慢、出血血流变慢、出血 / /停止停止(tngzh)(tngzh)l内皮细胞分泌内皮细胞分泌vWFvWF、Fn Fn 促进促进pltplt粘附粘附l释放释放TF TF 启动外源性凝血途径启动

5、外源性凝血途径l暴露内皮下胶原暴露内皮下胶原l释放释放u-PA u-PA 激活纤溶系统激活纤溶系统血管(xugun)壁机制促进(cjn)血小板粘附启动内源性凝血途径第九页，共九十页。2. 血小板机制(jzh)l维持血管壁的完整性，毛细血管通透性维持血管壁的完整性，毛细血管通透性 l粘附、聚集在血管破损处，形成白色血栓粘附、聚集在血管破损处，形成白色血栓 l释放活性物质，促进血小板聚集释放活性物质，促进血小板聚集(ADP,ATP,PF4(ADP,ATP,PF4等等) )，增强血管收缩（，增强血管收缩（TXA2,5-HTTXA2,5-HT等）等） l提供膜磷脂表面（提供膜磷脂表面（PF3)PF3)

6、，提供凝血反应介质，提供凝血反应介质 l促使血块促使血块(xu kui)(xu kui)收缩（血栓收缩蛋白），形成稳固血栓收缩（血栓收缩蛋白），形成稳固血栓 第十页，共九十页。3 凝血因子机制(jzh) 血液由流动状态变为凝胶状态称血液凝固，是由一系列血因子参加的、复杂的酶促反应和分子聚合过程。 目前公认的凝血因子共14个，按罗马字命名的有12个，以及高分子量激肽原(HMWK)，激肽释放酶原(mi yun)(PK)。 正常情况下，所有因子都处于无活性状态。编号编号 同义名同义名 编号编号 同义名同义名因子因子 纤维蛋白原纤维蛋白原因子因子 凝血酶原凝血酶原因子因子 组织因子组织因子因子因子 C

7、aCa2+2+因子因子 前加速素前加速素因子因子 前转变素前转变素因子因子 抗血友病因子抗血友病因子因子因子 血浆凝血激酶血浆凝血激酶因子因子 斯图亚特因子斯图亚特因子因子因子 血浆凝血激酶前质血浆凝血激酶前质因子因子 接触因子接触因子因子因子纤维蛋白稳定因子纤维蛋白稳定因子第十一页，共九十页。根据凝血因子的特性，可将凝血因子分为以下几类：根据凝血因子的特性，可将凝血因子分为以下几类： 1 1、维生素、维生素K K依赖性因子：依赖性因子：、 、 2 2、接触活化因子：、接触活化因子：、HMWKHMWK 3 3、对凝血酶（、对凝血酶（aa）敏感因子：）敏感因子：、 4 4、其他因子：、其他因子：

8、、CaCa2+2+ 5 5、除凝血因子、除凝血因子为为CaCa2+2+外，其余均为蛋白质外，其余均为蛋白质 6 6、除凝血因子、除凝血因子（组织（组织(zzh)(zzh)因子因子TFTF）、）、外，其余肝脏均能外，其余肝脏均能 合成合成第十二页，共九十页。纤维蛋白原纤维蛋白原 纤维蛋白纤维蛋白第三阶段第三阶段凝血酶原凝血酶原 凝血酶凝血酶第二阶段第二阶段内源性激活内源性激活(j hu)(j hu)途途径径外源性激活外源性激活(j hu)(j hu)途途径径凝血酶原激活物的形成凝血酶原激活物的形成第一阶段第一阶段根据凝血瀑布学说，人体内凝血分为(fn wi)三个阶段，两个途径（内源性、外源性）三

9、个阶段，两个途径（内源性、外源性） ：第十三页，共九十页。经典(jngdin)的凝血机制第十四页，共九十页。a-a-Ca2+-PF3aaa+aProthrombinThrombinFibrinogenFIBRINFIBRINCLOTCLOTFibrinmonomerTissue factor（TF）aa-TF-Ca2Figure 3. COAGULATION CASCADECa2内源凝血途径内源凝血途径(tjng)外源凝血途径外源凝血途径(tjng)共同共同(gngtng)途径途径Injury to vessel exposes collagen fiber第十五页，共九十页。 在共同凝血途径

10、中有两步重要的在共同凝血途径中有两步重要的正反馈正反馈反应（有效地放大反应（有效地放大了内、外源凝血途径的作用）了内、外源凝血途径的作用） 1 1）FaFa可反馈激活因子可反馈激活因子(ynz)(ynz)、。 2 2）FaFa可反馈激活因子可反馈激活因子、和和。还可使血小板发生聚集和释放反应，刺激血小板收缩蛋还可使血小板发生聚集和释放反应，刺激血小板收缩蛋白引起血块退缩。白引起血块退缩。 但是大量凝血酶的产生却反过来破坏但是大量凝血酶的产生却反过来破坏FF和和FF，这是正，这是正常凝血的常凝血的负反馈负反馈调节，以防止不适当的过度凝血。调节，以防止不适当的过度凝血。第十六页，共九十页。 此外，

11、此外，aa和和aa也可分别自我激活也可分别自我激活和和，加速内，加速内外凝血反应。在整个凝血过程中，外凝血反应。在整个凝血过程中，中心环节中心环节是凝血酶是凝血酶的形成，一旦产生凝血酶，即可加速凝血过程，但受的形成，一旦产生凝血酶，即可加速凝血过程，但受损部位纤维蛋白质凝块的形成又必须损部位纤维蛋白质凝块的形成又必须(bx)(bx)受到制约而受到制约而不能无限地扩大和长期存在，这一作用由抗凝系统和不能无限地扩大和长期存在，这一作用由抗凝系统和纤溶系统调节控制。纤溶系统调节控制。第十七页，共九十页。4. 4. 抗凝系统抗凝系统(xtng)(xtng) 抗凝血蛋白质（酶）对凝血因子的灭活，防止凝血

12、过度。抗凝血酶系统抗凝血酶系统 ：AT-，肝素，肝素 -丝氨酸蛋白酶抑制剂，灭活a、a、a、a及凝血酶等 肝素能提高AT的能力达2000倍以上，提高AT灭活F-Xa的能力。蛋白蛋白C系统：蛋白系统：蛋白C、蛋白、蛋白S、血栓、血栓/凝血酶调节蛋白凝血酶调节蛋白(Thrombomodulin ,TM) -使凝血因子Va, VIIIa失活; -TM与凝血酶结合(jih)，促凝转向抗凝；TFPI(tissue factor pathway inhibitor) 组织因子途径抑制物组织因子途径抑制物 -抑制VIIa/Xa第十八页，共九十页。抗凝系统(xtng)IIIIIIIVVVIIVIIIIXXXI

13、TFPIPSPCAT-IIIXIII第十九页，共九十页。Tests of thrombus and haemostasis基础理论基础理论 1抗凝血酶（抗凝血酶（antithrombin ，AT） 占体内占体内(t ni)总抗凝功能的总抗凝功能的50-67%II IIaFibrinogen FibrinFVIIIa/Ca2+/PhospholipidFVa/Ca2+/PhospholipidAntithrombin inhibitionAT PathwayX XaIX IXaXIa第二十页，共九十页。v分解纤维蛋白（原），清除血管内由于纤维蛋白沉积引起的阻塞，保持血流通畅。纤溶酶原被激活，成为

14、纤溶酶，纤溶酶作用于纤维蛋白（原），使之降解成多种肽链碎片。v组成(z chn) t-PA:组织型纤溶酶原激活物 u-PA:尿激酶型纤溶酶原激活物 PLG（纤溶酶原）PL（纤溶酶） PAI-1(纤溶酶原激活抑制物-1) 2-AP（ 2 抗纤溶酶)v纤溶酶原的激活 外激活途经： t-PA,u-PA, 内激活途径： Fa,FXIa, PK, FIIa 5. 纤维蛋白溶解(rngji)系统(纤溶)第二十一页，共九十页。纤维蛋白(xin wi dn bi)原 Fibrinogenu主要血浆蛋白: 1.4 - 4.0 g/Lu由肝脏实质细胞合成;急性相反应蛋白 感染炎症时会升高u能被凝血酶水解 释放纤维

15、蛋白肽 A 和 B（ FPA, FPB）u产生纤维蛋白单体(dn t)，并开始聚合 可溶性纤维蛋白u通过FXIIIa交联 不可溶解的纤维蛋白u被纤溶酶讲解DEDEDDEEFXIIIaDDEDEDEDDEEDDEthrombinFPA, FPBEDEDEDEDEDEDEEDDEEDEDEEDDEfibrinogenD-Dimersoluble fibrininsoluble fibrin第二十二页，共九十页。第二十三页，共九十页。T-PA组织(zzh)型纤溶酶原激活物FgDP纤维蛋白(xin wi dn bi)降解PGL纤溶酶原(mi yun)PAI-1纤溶酶原激活物抑制物外源激活物SK UK链

16、激酶 尿激酶2-AP抗纤溶酶2-M巨球蛋白内激活物 Fa、 HMWK、 PK 激活 高分子 激肽释 的 激酞原 放酶外激活物scuPA单链尿激酶型纤溶酶原激活物scu-PA双链尿激酶型纤溶酶原激活物PAI-1纤溶酶原激活物抑制物PL纤溶酶FgFbDP纤维蛋白降解FbDP(含Fb交联部分的碎片DD)SFM可溶性纤维蛋白单体交联FbDDFDPFaFXIIIa转变抑制激活第二十四页，共九十页。神经相血管相PLT相S血管损伤血管因素血小板因素粘附，聚集释放反应内皮细胞损伤效应血管收缩凝血因素vWFTFFTXA2PF35-TH凝血酶原凝血酶纤维蛋白原凝血活酶外源性凝血系统激活内源性凝血系统激活纤维蛋白形

17、成启动凝血系统正常(zhngchng)的止血凝血机制第二十五页，共九十页。止凝血障碍性疾病的发病止凝血障碍性疾病的发病(f bng)机制机制血管壁结构与功能异常(ychng)血小板质与量异常凝血因子质与量异常循环中抗凝物质增加纤溶系统异常综合因素一期止血一期止血(zh xu)缺陷缺陷二期止血缺陷二期止血缺陷纤溶系统缺陷纤溶系统缺陷第二十六页，共九十页。4第一节 血管壁检测4第二节 血小板检测4第三节 凝血因子检测4第四节 抗凝系统(xtng)检测4第五节 纤溶活性检测4第六节 血液流变学检测4第七节 检测项目的选择和应用止凝血障碍的实验止凝血障碍的实验(shyn)检查检查第二十七页，共九十页。

18、止凝血障碍止凝血障碍(zhng i)的实验检测的实验检测v血管壁和内皮细胞的检查(jinch)v血小板数量和功能的检查血小板数量：血小板计数、形态血小板功能：血小板粘附、聚集、释放血小板相关抗体v凝血因子 内源性：活化部分凝血活酶时间(APTT)测定 外源性：凝血酶原时间（PT）测定 因子活性测定v抗凝蛋白测定：抗凝白酶测定，蛋白C测定等v纤溶系统检查，如：纤维蛋白原凝固活性检测v循环抗凝物质的检查：凝血酶时间测定（TT）-初筛试验/诊断试验第二十八页，共九十页。第一节第一节 血管血管(xugun)壁检测壁检测初筛试验1 1、出血时间测定、出血时间测定(cdng)(cdng)2 2、束臂、束臂

19、试验试验诊断试验 3 3、血管性血友病因子检测、血管性血友病因子检测 4 4、血浆、血浆6-6-酮酮- -前列腺素前列腺素F F11测定测定第二十九页，共九十页。1.出血(ch xi)时间（bleeding time,BT）原理：刺破毛细血管后血液自然流出到自然停止所需的时间原理：刺破毛细血管后血液自然流出到自然停止所需的时间方法用标准刀片方法用标准刀片(dopin)(dopin)刺破皮肤刺破皮肤2-3mm2-3mm深，观察出血自然停止的时间深，观察出血自然停止的时间影响因素：血小板的数量、功能以及血管壁的通透性、影响因素：血小板的数量、功能以及血管壁的通透性、 脆性的变化脆性的变化参考值：出

20、血时间测定器法参考值：出血时间测定器法6.96.92.12.1分钟分钟临床意义：延长见于血小板明显减少，血小板功能异常，临床意义：延长见于血小板明显减少，血小板功能异常， 凝血因子缺乏，血管异常，药物干扰等。凝血因子缺乏，血管异常，药物干扰等。第三十页，共九十页。2. 毛细血管(mo x xu un)抵抗力试验（Capillary resistance test CRT）又称束臂试验 v原理和方法：毛细血管和血小板的相互作用在止血中的表现。在前臂加压阻断静脉血流，5min内观察前臂尺侧直径5cm范围内新出血点的数目。v正常参考值：男性5个，女性5mg/L，则乳胶颗粒发生凝集反应。 参考值：5m

21、g/L临床意义临床意义：l主要见于继发性纤溶活性增强，如DIC、严重感染、休克(xik)、恶性肿瘤、大手术后、深静脉血栓、肺梗塞、溶栓治疗期。lFDP增高对DIC诊断有重要价值，其灵敏度达100%，l原发性纤溶时FDP亦显著增高第六十四页，共九十页。5. D-二聚体测定(cdng)（D-dimer）交联纤维蛋白被纤溶酶降解的特异性分子标志物，为继发性纤溶特有的代谢物。v参考范围(fnwi)：阴性(乳胶凝集法) 2000 gL以上，敏感性可达100% 溶栓治疗：溶栓治疗时FDP和D-dimer增高 溶栓完全后D-dimer下降，但FDP并不下降 原发性纤溶亢进D-dimer不增加第六十七页，共九

22、十页。FDP DD FDP DD 临床意义临床意义正常正常 正常正常 表明表明(biomng)(biomng)纤溶活性正常纤溶活性正常 + + + 表明继发性纤溶活性亢进表明继发性纤溶活性亢进 + -+ - 表明原发性纤溶活性亢进表明原发性纤溶活性亢进 - + - + 表明仅有纤维蛋白降解而表明仅有纤维蛋白降解而 无纤维蛋白原降解无纤维蛋白原降解 第六十八页，共九十页。第六节 血液(xuy)流变学检测v目前血液流变学主要是运用物理和化学的手段研究血液中的细胞成分和血浆成分在宏观与微观下的变形和流动特性。包括：全血粘度，血浆粘度，红细胞变形性，红细胞电泳时间测定。v临床意义：对于如动脉硬化(dn

23、gmiynghu)，糖尿病，高脂血症，高血压等易形成血栓的基础疾病，血液流变学指标可以监测机体是否处于高凝状态，及时进行抗凝治疗，减少血栓发生的危险性。第六十九页，共九十页。血液流变学检测(jin c)项目1. 全血、血浆粘度(zhn d)测定 毛细管法：泊肃儿定律，全血、血浆通过一定长度的玻璃毛 细管所需时间与等体积的生理盐水所需时间的比值，分别为血液、血浆黏度。2. 红细胞变形性测定 红细胞通过5微米直径孔膜所需的时间，算出红细胞滤过指数，指数越高，红细胞变形性越差。3. 红细胞电泳时间测定 红细胞表面带负电荷，在电场作用下，红细胞向正电荷移动，称为红细胞电泳。第七十页，共九十页。一、全血

24、粘度测定临床意义增多:见于血浆球蛋白和(或)血脂增多的疾病，如多发性 骨髓病、原发性巨球蛋白血症、糖尿病、高脂血症减低:见于贫血，重度纤维蛋白原和其他(qt)凝血因子缺乏症。二、血浆黏度测定临床意义见于血浆球蛋白和血脂增高的疾病，如多发性骨髓瘤，原发性巨球蛋白血症，糖尿病，高脂血症，动脉粥样硬化等。第七十一页，共九十页。血栓与止血的检测主要用于临床有出血栓与止血的检测主要用于临床有出血倾向、出血病患者以及血栓前状态血倾向、出血病患者以及血栓前状态(zhungti)(zhungti)、血栓血栓病患者的临床诊断、鉴别诊断、疗效观察和病患者的临床诊断、鉴别诊断、疗效观察和预后判断等，也用于抗血栓和溶

25、血栓药物治预后判断等，也用于抗血栓和溶血栓药物治疗的监测等。疗的监测等。第七节 检测项目(xingm)的选择和应用第七十二页，共九十页。检测项目检测项目(xingm)(xingm)的选择和应用的选择和应用一期止血缺陷的选择：一期止血缺陷的选择：BTBT、PLTPLT二期止血缺陷的选择：二期止血缺陷的选择：PTPT、APTTAPTT纤维蛋白溶解综合征：纤维蛋白溶解综合征：FDPFDP、DDDD血栓前状态血栓前状态(zhungti)(zhungti): :APTTAPTT、PTPT、vWFvWF：AgAg、FDPFDP、DDDD抗栓治疗的监测：抗栓治疗的监测： 肝素：肝素：APTTAPTT 口服抗

26、凝剂：口服抗凝剂：PTPT 溶栓治疗：溶栓治疗：DDDD等等第七十三页，共九十页。1. 一期(y q)止血缺陷 一期止血缺陷是指血管壁和血小板缺陷所致的出血性疾病，较常见。一般选用血小板计数（PLT）出血时间测定（BT）作为筛选试验。常见结果有BT及PLT都正常：过敏性紫癜BT延长，PLT减少：血小板减少性紫癜BT延长，PLT增加(zngji)：原发性和反应性血小板增多症BT延长，PLT正常：血小板功能异常或某些凝血因子严重缺乏第七十四页，共九十页。一期止血(zh xu)缺陷vBT及PLT都正常：正常人，单纯的血管壁通透性和脆性增加的紫癜(z din)，如过敏性紫癜(z din)vBT延长，P

27、LT减少：多数由于血小板数量减少所致的血小板减少性紫癜，如原发性或继发性血小板减少性紫癜vBT延长，PLT增加：多数为血小板数量增多所致的血小板增多症，多见于原发性或继发性血小板增多症vBT延长，PLT正常：多数由于血小板功能异常或某些凝血因子缺乏所致的出血性疾病，如血小板无力症第七十五页，共九十页。2. 二期止血(zh xu)缺陷 二期止血缺陷是指凝血因子缺乏或病理性抗凝物质存在所致的出血病。选用APTT和PT作为(zuwi)筛检试验，常见结果有PT和APTT都正常： 缺乏症PT正常，APTT延长： F、F、F或F缺乏PT延长，APTT正常：获得性F缺乏症PT和APTT都延长：维生素K缺乏症

28、、肝病、肝素治疗、DIC第七十六页，共九十页。部分部分(b fen)凝血活酶时间（凝血活酶时间（APTT）凝血酶原时间（凝血酶原时间（PT）APTT延长延长(ynchng) PT延长延长(ynchng) APTT，PT延长延长(ynchng)FVIII，FIX，FXI测定测定(cdng) FVIII FIX 正常正常 HA HB FXI缺乏缺乏 FVII测定测定FII，FV，FXFIB缺乏缺乏凝血酶时间凝血酶时间 正常正常 异常异常FII，FV，FX FIB测定测定 正常正常 异常异常 异常异常FIB血症血症 低低FIB血症血症 二期止血异常的实验诊断二期止血异常的实验诊断第七十七页，共九十页

29、。 纤溶亢进性出血指纤维蛋白（原）和某些凝血因子被纤溶酶降解所引起(ynq)的出血。可选用FDP和D-D作为筛检试验，大致由以下四种情况：vFDP和DD均正常：纤溶活性正常，临床出血症状可能与原发性或继发性纤亢无关vFDP阳性，DD阴性：理论上只见于纤维蛋白原被降解，纤维蛋白未被降解，即原发性纤亢vFDP阴性，DD阳性：理论上只见于纤维蛋白被降解，纤维蛋白原未被降解，即继发性纤亢vFDP和DD均阳性：见于纤维蛋白和纤维蛋白原都被降解，见于继发性纤亢3. 纤溶亢进筛检试验的选择(xunz)和应用第七十八页，共九十页。Tests of thrombus and haemostasisFDPs D-

30、DFDPs D-DFDPs D-DFDPs D-D 纤溶亢进纤溶亢进(kngjn)筛检筛检检测检测(jin c)项目的选择和应项目的选择和应用用 纤溶活性正常纤溶活性正常出血症状与纤溶症无关出血症状与纤溶症无关原发性纤溶原发性纤溶肝病，手术出血，重肝病，手术出血，重型型DIC，纤溶早期，纤溶早期继发性纤溶继发性纤溶DIC，动、静脉血栓，动、静脉血栓，溶血栓治疗溶血栓治疗继发性纤溶继发性纤溶DIC，溶血栓治疗，溶血栓治疗第七十九页，共九十页。4. 血栓血栓(xushun)(xushun)前状态（前状态（prethrombotic state)prethrombotic state)vWF增高：内

31、皮细胞损伤；-TG增高：血小板被激活；SFMC增高：凝血酶活性增强或形成(xngchng)增多；ATIII:A 减低：凝血酶活性增强；FDP和D-D增高：纤溶酶活性增强APTT、PT可能(knng)缩短； FIB测定可能增高； PAgT的聚集率可能增高； 血液粘度测定一般增高。TM、ET-1增高：血管内皮细胞受损；P-selectin 、11-DH-TXB2增高：血小板被激活；F1+2、FPA增高：凝血酶活性增强或其形成增多；TF增高：外源凝血途径活性增强；TAT增高：凝血酶活性PAP减少：纤溶酶活性筛选试验筛选试验常用试验常用试验特殊试验特殊试验第八十页，共九十页。DICDIC诊断诊断(zh

32、ndun)(zhndun)试验的选择和应用试验的选择和应用v定义：定义：DIC是由多种致病因素导致全身微血管内微血栓的形成，是由多种致病因素导致全身微血管内微血栓的形成，消耗大量的血小板和凝血因子，并引起继发性纤溶亢进，造成消耗大量的血小板和凝血因子，并引起继发性纤溶亢进，造成血血栓栓出血综合征。出血综合征。v临床表现：有高凝期及低凝期、出血期临床表现：有高凝期及低凝期、出血期v临床诊断：存在易致临床诊断：存在易致DIC的基础疾病，如感染、恶性肿瘤、病理的基础疾病，如感染、恶性肿瘤、病理产科、大型手术和创伤、严重肝病等。临床上有严重和多发性出产科、大型手术和创伤、严重肝病等。临床上有严重和多发

33、性出血，不能用原发病解释血，不能用原发病解释(jish)的微循环衰竭或休克，广泛性皮肤、的微循环衰竭或休克，广泛性皮肤、粘膜栓塞或脑、肾、肺脏器功能衰竭，对抗凝治疗有效。粘膜栓塞或脑、肾、肺脏器功能衰竭，对抗凝治疗有效。第八十一页，共九十页。DIC的产生的产生(chnshng)机制机制细胞破坏细胞破坏组织损伤组织损伤组织因子组织因子血管内皮损伤血管内皮损伤激活血管内凝血因子激活血管内凝血因子生成凝血酶生成凝血酶弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血血小板和凝血因子消耗血小板和凝血因子消耗出血出血继发纤溶亢进继发纤溶亢进微血管溶血微血管溶血脏器缺血脏器缺血第八十二页，共九十页。DIC的实验诊断(zhn

34、dun)标准 应同时有下列应同时有下列(xili)三项以上的异常三项以上的异常vPLT100109/L或进行性下降vFIB20mg/L或DD阳性vPT延长或缩短3秒以上，APTT延长或缩短10秒以上vAT- 60%或PC活性降低v血浆纤溶酶原抗原（PLG:AG）200mg/Lv:C80ng/L或TM增加两倍以上第八十三页，共九十页。DICDIC评分诊断法评分诊断法20012001国际血栓国际血栓(xushun)(xushun)止血会议止血会议 评分评分(png fn) 0 1 2- 血小板计数血小板计数 100 50100 50 D -二聚体二聚体 无增多无增多 轻度增多轻度增多 中重增多中重增多 PT延长延长 3 秒秒 36秒秒 6秒