电子版讲义呼吸衰竭

1、2019/4/301呼吸衰竭概述问题1：呼吸衰竭的诊断与分类呼吸衰竭概述呼吸衰竭是指各种引起的肺通气和（或）换能严重，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。大纲1. 呼吸衰竭的发病机制、病理生理（包括酸碱平衡失调及电解质紊乱）、临床表现及分型、和其他检查、治疗。呼吸衰竭2019/4/302呼吸衰竭的诊断与分类呼吸衰竭类型2. 根据病程分类 急性呼吸衰竭：由于某些突发的致病因素引起 慢性呼吸衰竭：指一些慢性疾病，如COPD。另一种临床较常见的情况是在慢性呼吸衰竭的基础上，因合并呼吸系统 、气道痉挛或并发气胸

2、等情况，病情急性加重，称为慢性呼吸衰竭急性加重。呼吸衰竭的诊断与分类呼吸衰竭类型1. 根据动脉血气分析分类 型呼吸衰竭：血气分析特点是PaO2<60mmHg， PaCO2 降低或正常。主要见于肺换气 （通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动- 静脉分流）疾病。 型呼吸衰竭：血气分析特点是PaO2<60mmHg，同时伴有PaCO2>50mmHg。系肺泡通气不足所致。呼吸衰竭的诊断与分类病因：1. 呼吸道阻塞变：炎症、肿瘤、异物阻塞气道。2. 肺组织病变：、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺化、肺水肿、ARDS3. 肺疾病：肺栓塞、肺梗死等。4. 胸廓胸膜病变：胸廓外伤、畸形、手术创伤

3、、气胸、胸腔积液等。5. 神经肌肉疾病：脑部炎症、外伤等；脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷、破伤风及严重钾代谢紊乱等。6. 心脏疾病呼吸衰竭的诊断与分类依据动脉血气进行诊断：在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg，或伴有动脉血分压（PaCO2） 高于50mmHg并排除心内解剖分流和于心排血量减因素， 即为呼吸衰竭。2019/4/303呼吸衰竭发病机制和病理生理Ø 人类的呼吸可分为四个功能过程：通气；弥散；灌注；呼吸调节Ø 上述每一进程对于维持正常的动脉血PO2和PCO2水平均有其独特的作用，任何一个进程发生严重异常都将导致呼吸衰

4、竭。呼吸衰竭问题2：呼吸衰竭的发病机制呼吸衰竭的诊断与分类呼吸衰竭类型3. 按发病机制分类： 周围性呼衰：肺衰竭：肺组织、气道阻塞和肺病变造成的呼衰Ø 肺组织和肺病变常引起换能，表现为型呼吸衰竭Ø 严重气道阻塞性疾病影响通能，表现为型呼吸衰竭呼吸衰竭的诊断与分类呼吸衰竭类型3. 按发病机制分类： 中枢性呼衰：呼吸泵：驱动或制约呼吸运动的中枢和外周神经系统、神经肌肉组织、胸廓泵衰竭：主要引起通能，表现为型呼衰2019/4/304呼吸衰竭发病机制和病理生理通气/血流比例失调： 部分肺泡血流不足：通气/血流比值增大，肺泡通气不能被充分利用，又称为死腔样通气。通气/血流比例失调通常

5、仅产生低氧血症，而无CO2潴留，然而严重的通气/血流比例失调也可导致CO2潴留。呼吸衰竭发病机制和病理生理通气/血流比例失调： 部分肺泡通气不足：部分氧合或充分氧合的静脉血（肺动脉血）通过肺泡的毛细或短路流入动脉血（肺静脉血）中，故又称肺动- 静脉分流或功能性分流。呼吸衰竭发病机制和病理生理肺通能：Ø 在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常肺泡氧和分压。Ø 肺通能®肺泡通气量不足、肺泡氧分压¯、肺泡二氧化碳分压­®型呼吸衰竭。Ø PACO2=0.863rVCO2/VAØ VCO2：CO2产生量

6、；VA：肺泡通气量呼吸衰竭发病机制和病理生理发病机制： 肺通能 通气/血流比例失调 肺动-静脉样分流增加 弥散 氧耗量增加2019/4/305呼吸衰竭问题3：呼吸衰竭对机体的影响呼吸衰竭发病机制和病理生理氧耗量增加：Ø 氧耗量增加是加重低氧血症的之一Ø 发热、寒战、呼吸、可增加氧耗量Ø 氧耗量增加可使肺泡氧分压下降Ø 氧耗量增多的同时伴有通能，则会出现严重的缺氧呼吸衰竭发病机制和病理生理弥散：Ø 肺内气体交换是通过弥散过程实现。弥散指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生。Ø 影响弥散的因素：弥散面积；肺泡膜的厚度和通

7、透性；气体和血液的接触 时间；气体弥散能力；气体分压差；其他：心排血量、 血红蛋白含量、V/Q比值。Ø CO2通过肺泡毛细 膜的的弥散速率为氧的21倍，弥散 主要是影响氧的交换，以低氧为主。Ø 吸入高浓度的氧可以纠正弥散 引起的低氧血症。呼吸衰竭发病机制和病理生理肺内动-静脉解剖分流增加：Ø 肺动-静脉分流增加，使肺动脉内的静脉血没有接触肺泡气体进行气体交换， 氧合的静脉血直接流入肺静脉，导致PaO2降低，是通气/血流比例失调的特例。Ø 肺动-静脉分流增加引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决。Ø 肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起肺动-静

8、脉样分流增加。2019/4/306呼吸衰竭对机体的影响缺氧对心脏、循环的影响：Ø 缺氧早期可兴奋心运动中枢®心率­、心排血量­、血压­® 保证心脑血液供应Ø 严重缺氧®心率¯、心肌的舒缩功能¯、心输出量¯®心力衰竭； 心律失常甚至室颤致死Ø 缺氧®肺小动脉收缩，肺循环阻力­®肺动脉高压、右心负荷加重®肺源性心脏病呼吸衰竭对机体的影响CO2潴留对中枢神经系统的影响：Ø 轻度CO2增加®脑皮质兴奋®失

9、眠、精神兴奋、烦躁不安等症状Ø PaCO2继续升高®脑皮质下层受抑制®中枢神经处于麻醉状态® 肺性脑病Ø CO2潴留®脑扩张、脑通透性增加®脑细胞及间质水肿®颅内压增高®脑组织和®加重脑缺氧呼吸衰竭对机体的影响缺氧对中枢神经系统的影响：Ø 脑对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能Ø 完全停止供氧45min ®不可逆的脑损害Ø 急性缺氧®烦躁不安、，短时间内Ø 轻度缺氧®注意力不集中、智力减退、定向Ø PaO250mmHg

10、®烦躁不安、神志、谵妄Ø PaO230mmHg ®神志丧失、Ø PaO220mmHg ®不可逆的脑细胞损伤呼吸衰竭对机体的影响缺氧和潴留对机体的影响1. 对中枢神经的影响2. 对心脏、的影响3. 对呼吸的影响4. 对肝、肾、胃肠道和造血系统的影响5. 对酸碱平衡和电解质的影响2019/4/307呼吸衰竭对机体的影响缺氧对造血系统的影响：Ø 缺氧可以刺激骨髓造血功能增强Ø 使红细胞生成素增加Ø 红细胞、血蛋白增多，有利于增加血液携氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循环和右心负担。Ø 长期缺氧可引起内皮细胞损害

11、，血液进入高凝状态，DIC。呼吸衰竭对机体的影响CO2潴留对呼吸的影响：Ø PaCO2­®刺激呼吸中枢化学感受器®呼吸加深加快®通气量­Ø PaCO2每增加1mmHg，通气量增加2L/minØ PaCO2>80mmHg®呼吸中枢受抑制®通气量不增加Ø 较长时间高PaCO2使呼吸中枢适应高PaCO2，此时若吸入高浓 度的氧会解除低氧对呼吸中枢的刺激作用，反而使通气量减少， 加重高碳酸血症。呼吸衰竭对机体的影响缺氧对呼吸的影响：Ø 缺氧（PaO2<60mmHg）兴奋颈

12、动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性使呼吸加深加快。Ø 缺氧加重（PaO2<30mmHg），抑制呼吸中枢呼吸变 浅变慢。呼吸衰竭对机体的影响CO2潴留对心脏、循环的影响：Ø 心排血量­、心率­、血压­Ø 脑、冠状舒张Ø 皮下浅表毛细和静脉扩张®四肢红润、温暖、多汗Ø 肾、脾和肌肉收缩Ø 严重CO2潴留®心输出量¯、心律失常甚至室颤致死2019/4/308呼吸衰竭临床表现：呼吸衰竭的临床表现与缺氧和高碳酸血症的严重程度和发生速度有关。1. 疾病的加重；2. 呼吸：是呼吸衰竭

13、最早出现的症状，表现为频率、节律和幅度的改变；呼吸衰竭临床表现：除引起慢性呼吸衰竭的病的症状进一步加重外，主 要是缺氧和潴留所致的多脏器功能紊乱的表现。呼吸衰竭对机体的影响缺氧和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响：Ø 严重缺O2可引起代谢性酸、高钾血症。Ø CO2潴留可引起呼吸性酸、高钾血症、低氯血症。呼吸衰竭对机体的影响缺氧对消化系统的影响：Ø 缺氧可引起肝收缩、损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶增高。Ø 缺氧纠正后肝功能可恢复正常。Ø 缺氧使胃壁收缩、胃酸增多，胃粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。2019/4/309呼吸衰竭临床表现：5. 多功能综

14、合症：机体在急性严重等突然打击后，同时或先后出现2个或个以上功能。如休克、上消化道、弥散性内凝血、肾功能衰竭、肝功能衰竭等。呼吸衰竭临床表现：4. 精神神经症状：Ø 肺性脑病：肺性脑病是呼吸衰竭患者缺氧和高碳酸血症引起的神经精神障 碍综合症，为慢性肺心病晚期严重的并发症。发生率约为30%， 病死率高。肺性脑病的发病机制主要由于高碳酸血症、 低氧血症和酸引起的脑水肿有关，尤其是高碳酸血症， PaCO2升高引起脑血管扩张，毛细通透性增加，导致脑细胞间质水肿。呼吸衰竭临床表现：4. 精神神经症状：Ø 急性缺氧可迅速出现精神错乱、狂躁、等症状。Ø 慢性缺氧多表现为智力或定

15、向力。Ø CO2潴留常表现先兴奋后抑制，失眠、烦躁不安、昼夜颠倒、甚至谵语。Ø 肺性脑病表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇、嗜睡、甚至昏迷等。呼吸衰竭临床表现：3. 发绀：是缺O2的典型表现。Ø 当SaO2<80%或PaO2<50mmHg时，可在血流量较大的部位如口唇、指甲、舌等处出现发绀。Ø 发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，红细胞增多者发绀明显，贫血发绀不明显。Ø 休克致末梢循环引起的发绀（SaO2正常）称为外周性发绀。Ø SaO2减低引起的发绀称为性发绀。2019/4/3010呼吸衰竭治疗：Ø 保持呼吸道通畅

16、： 若，应使其处于仰卧位，头后仰，托起下颌并将口打开。 促进物排出：呼吸道的湿化与雾化、拍背、补液、祛痰药物（氨溴索）。插管、切开。 若有支痉挛，需积极使用支扩张。呼吸衰竭治疗：Ø 保持呼吸道畅通Ø 氧疗Ø 正压机械通气与体外膜式氧合Ø 病因治疗Ø 一般支持治疗Ø 其他重要脏器功能的监测与支持呼吸衰竭问题4：呼吸衰竭的治疗呼吸衰竭诊断： 动脉血气分析 肺功能检测 胸部影像学检查支镜检查 吸氧治疗后， PaO260mmHg，但但PaCO仍高于正常水平。2019/4/3011呼吸衰竭治疗：Ø 机械通气：应用指征： 插管的指征因病

17、而异。当通过常规氧疗或NIPP V不能维持满意通气及氧合，或呼吸道 物增多，咳嗽和吞咽反射明显减弱甚至消失时。人工气道的选择：面罩（口或鼻）、 插管（经口或鼻）、切开。通气方式：无创机械通气：经面（鼻）罩机械通气，如BiPAP， 适用于未；有创机械通气：IPPB、PSV、SIMV呼吸衰竭治疗：Ø 长期家庭氧疗（LTOT）： 慢性呼衰患者，若PaO2£55mmHg，或PaO2为5560mmHg伴有肺动脉高压、肺心病、红细胞增多症或严重夜间低氧血症者；吸氧应>15小时，氧流量12L/min； 可降低肺动脉压，生活质量，提高生存率。呼吸衰竭治疗：Ø 持续低流量吸氧

18、： 型呼衰时，呼吸中枢化学感受器对CO2反应性差，主要靠低氧血症对外周化学感受器的刺激（低氧对中枢的直接作用是抑制）， 吸入高氧，刺激作用消失，肺泡通气量下降； 吸入高氧，低氧性肺 收缩解除，使高V/Q肺 中的血流向低V/Q肺 ，加重V/Q比例失调，有效肺泡通气量减少； 根据氧解离曲线特性，PaO2<60mmHg时，PaO2稍增高，SaO2 增加，低流量吸氧可 严重缺氧，但仍有缺氧，能刺激化学感受器呼吸衰竭治疗：Ø 氧疗：吸氧方法：双腔鼻管、鼻导管、鼻塞、面罩。吸氧浓度：FiO2=21+4×吸氧流量（L/min） 型呼衰：吸氧浓度35%45%或更高；型呼衰：持续低流量吸氧，吸氧浓度35%。理想水平：PaO2>60mmHg，PaCO2和pH在适合范围。2019/4/3012Than