2022年矽肺病

1、矽肺病矽肺是一种严重危害劳动人民安康的职业病，主要是由于长期吸入含游离的二氧化硅粉尘，引起的以肺间质纤维化，及矽肺结节为主的疾病，严重者可影响肺功能，丧失劳动能力，甚至开展为肺心病、心衰及呼吸衰竭。此病多见于矿工，尤其是掘井工人，以及有大量石英、陶瓷和耐火材料等粉尘接触史者，发病一般较为缓慢，一般为510年，长者可达20年。解放40余年来，随着科学的进步，劳动环境、劳动保护条件的改善，其发病率已大大下降。概况矽肺silicosis)是尘肺中最为常见的一种类型，是由于长期吸入大量含有游离二氧化硅粉尘所引起，以肺部广泛的结节性纤维化为主的疾病。矽肺是尘肺中最常见、进展最快、危害最严重的一种类型。据

2、全国尘肺流行病学调查，到1986年我国县及县以上全民和集体所有制企业接尘工人尘肺患病率为4.1%。其中矽肺患者占尘肺的48.3%，居第一位。根据19751976年底新增病例的开展趋势，我国每年有为2万例左右的尘肺新患者出现。因此，尘肺的防治是一项艰巨的工作。临床表现一般在早期可无病症或病症不明显，随着病变开展，病症增多。由于矽尘吸入刺激呼吸道引起反射性咳嗽，但咳嗽的程度和痰量的多少与呼吸道感染密切相关，而与矽肺病变程度并不一致。少数患者可有痰血。假设有反复大咯血，应考虑合并肺结核或支气管扩张。早期常感前胸中上部与呼吸体位及劳动无关的针刺样疼痛，常在气候多变时发生。胸闷和气急的程度与病变范围及性

3、质有关。病变广泛且进展快，那么气急明显，并进展性加重。患者尚可有头昏、乏力、失眠、心悸、胃纳不佳等病症。早期矽肺可无异常体征。三期矽肺由于大块纤维化使肺组织收缩，导致气管移位和叩诊浊音。假设并发慢支、肺气肿和肺心病，可有相应体征。1、支气管肺炎型有咳嗽、咳痰痰可呈棕黄色、低热等。如侵蚀肺组织，那么可引起局限性的曲菌肉芽肿或肺炎、肺脓肿。2、变态反响性曲菌病患者畏寒、发热、乏力、有刺激性咳嗽，咳棕黄色脓痰，有时带血。痰中有大量嗜酸粒细胞和曲菌丝。烟曲菌培养阳性。患者有明显哮喘。3、曲菌球随体位改变而在空腔内移动，有刺激性咳嗽，有时可反复咯血。4、继发性肺曲菌病病灶呈急性凝固性坏死，伴坏死性血管炎

4、、血栓和菌栓，甚至播及胸膜、脑膜、肝、脾等全身脏器，预后很差。病症体征1、有长期接触含游离二氧化硅的粉尘接触史。2、病症：早期可无病症或有轻度头痛，头昏，记忆力减退，神经衰弱等病症以及咳嗽咽干等呼吸道刺激病症。还可出现气喘、呼吸困难、咳嗽、咯痰、咯血等病症，局部病人可有食欲不振、恶心、腹胀等消化道病症。3、体征：早期无明显体征，偶可闻干性啰音，合并感染时可闻湿性罗音，并发肺气肿时，可出现叩诊  矽肺过清音，呼吸音减低等，进一步开展可出现肺实变体征，以及心肺功能不全体征，如心悸、紫绀、呼吸困难、水肿等。4、辅助检查：胸部X线检查及分期1O期：属正常范围胸片，肺门阴影及肺纹理正

5、常或出现增多增粗，肺野根本正常。2可疑矽肺O+：肺门阴影可稍有增大，肺纹理普遍增多、增粗，肺野内，主要在中下区域出现网状阴影，肺野不够清晰，但无肯定的矽肺结节阴影。31期矽肺：肺门阴影可以增大，肺纹理增粗，扭曲变形，可有网状阴影，两肺中、下野可见分布稀疏的结节状阴影，特别是右侧，肺气肿及胸膜肥厚不明显。42期矽肺：肺门阴影明显增大、增密，肺内结节状阴影增多、增密，分布范围在肺野内超过中下四个区域，而且在一侧或双侧肺野上区外带可见到肯定的结节状阴影，因并发肺气肿肺纹理可减少，并可见胸膜肥厚或粘连影像。53期矽肺：肺内结节状阴影产生融合，出现片状及致密的团块状阴影，阴影直径大于2厘米，融合阴影多在

6、两肺上野，往往形成对称的八字形，多有明显肺气肿征象及胸膜肥厚影像。6矽肺合并肺结核：矽肺仍按上述方法清楚，肺结核仍按国内现行分类法， 在胸片上局灶型、浸润型及慢性纤维空洞性病变较为常见。5、肺功能测定：矽肺病人随病变进展可出现肺功能损害，通常测定最大通气量，时间肺活量第一秒，可出现减低。6、其它检查：如免疫球蛋白，淋巴母细胞转化试验，玫瑰花试验，溶菌酶，尿羟脯氨酸测定等，可出现异常。并发症肺结核是矽肺常见的严重并发症，高达20%50%，尸检较生前发现的更多，约36%80%。并且随着矽肺病期的进展而增加，III期并发肺结核为10%30%，III期达50%90%以上。矽肺直接死因中肺结核占45%。

7、矽肺并发肺结核时，会相互促进，加速恶化。常出现发热等毒性病症，咯血是病症之一。痰中可找到结核菌。结核空洞常较大，形态不规那么，多为偏心，内壁有乳头凸出，形如岩洞。结核病变周围  矽肺胸膜增厚。肺部感染是矽肺最常见的并发症，可促进矽肺开展，诱发呼吸衰竭和死亡。因此，应积极预防和治疗呼吸道感染，尤其对晚期矽肺具有重要意义。慢性支气管炎及阻塞性肺气肿长期吸入粉尘使支气管纤毛上皮受到损伤。肺弥散性结节纤维化，使支气管狭窄、引流不畅、易发生感染，并发慢支和肺心病，严重感染时可诱发呼吸衰竭和右心衰竭。 自发性气胸多见于并发肺气肿和肺大疱的患者，尤其是晚期矽肺患者。肺部感染、剧咳、用力为

8、常见诱因。常见的病症为突然呼吸困难加重伴胸痛，也可以无病症。矽肺并发气胸复发率高，局限性气胸多见，体征不典型。因肺组织和胸膜纤维化。破口较难愈合，气体吸收缓慢。病因硅在自然界分布很广，在矿石中约95%为各种形态的纯石英含游离二氧化硅97%以上；硅也是地壳的主要成分。所以在采矿、开山采石、挖掘隧道时，从事凿岩、爆破等作业的工人，接触粉尘时机多；轧石、粉碎、制造玻璃、搪瓷和耐火材料时的拌料，铸造业中的碾砂、拌砂、造型、砌炉、喷砂和清砂等工种，均有接触二氧化硅粉尘俗称矽尘的时机。通常以石英代表游离二氧化硅。接触石英是否发病取决于很多因素，除本身的理化特性外，粉尘中游离二氧化硅含量、空气中粉尘浓度、粉

9、尘颗粒大小、接触时间以及机体的防御机能，都影响矽肺的发生及其严重程度。一般说来，含游离二氧化硅80%以上的粉尘，往往在肺部引起典型的以结节为主的弥漫性胶原纤维改变，病情进展较快，且易发生融合。游离二氧化硅低于80%时，病变不太典型，病情进展较慢。低于10%时，那么主要引起间质纤维改变，开展更慢，并列为其他尘肺。大量含游离二氧化硅很高的粉尘吸入肺内，往往无法由呼吸道及时和完全去除。有时虽未出现矽肺征象，但在脱离工作后经假设干年再出现矽肺，常称为"晚发性矽肺"；早期矽肺患者即使脱离粉尘工作，病情也会继续开展，如无合并症，患者可存活较长时间，但常丧失劳动能力。因此，为了保护工人安

10、康，我国规定了车间空气中含10%以上游离二氧化硅粉尘的最高容许浓度为2mg/m3；超过80%时，为1mg/m3。凡能到达这一要求，矽肺将不会发生。此外，呼吸系统有慢性病变，如慢性鼻炎、慢性支气管炎、肺气肿、肺结核等，患者的防御机能较差，气道粘液-纤毛的活动较弱，在同一环境中较安康者更易发病。生理目前认为肺泡巨噬细胞在矽肺的发病过程中起关键性作用。二氧化硅尘矽尘系如肺泡后被肺巨噬  矽肺尘细胞，含有矽尘的吞噬小体与溶酶体合并成次级溶酶体。石英外表的羟基与酶体膜的磷脂或蛋白质形成氢键，导致膜通透性的改变从而引起吞噬细胞溶酶崩解，水解酶释放，细胞溶解、死亡、矽尘释放，又可被其他巨

11、噬细胞吞噬，如此反复进展。吞噬细胞崩解时释放出致纤维化因子，激活成纤维细胞，导致胶原纤维增生。吞噬细胞崩解时释放出来的二氧化硅也可作为抗原，刺激免疫活性细胞，产生抗体，抗原抗体反响产生复合物和补体一起，沉积在胶原纤维上，使新形成的结缔组织呈透明样外观。在矽结节的开展中，其周围有较多的浆细胞。另外，当石英粉尘的剂量较大时，大量的石英粉尘也可吸附于巨噬细胞膜上，直接损伤细胞膜导致细胞的不可逆损伤。病理矽肺的根本病变是形成矽结节和肺间质广泛纤维化，其开展过程如下：1、矽结节的形成典型的矽结节是同心圆排列的胶原纤维，酷似洋葱的切面。胶原纤维中间可有矽尘，矽尘可随组织液流向他处形成新结节。由于矽尘作用缓

12、慢，所以脱离矽尘作业后，矽肺病变仍可以继续进展。矽结节呈灰白色，直径约0308mm。多个小结节可融合成大结节，或形成大的团块，多见于两上肺。直径超过1mm者，可在X线胸片上显示圆形或类圆形阴影。矽结节往往包绕血管而形成，因此血管被挤压，血供不良，使胶原纤维坏死并玻璃样变。坏死组织经支气管排出，形成空洞。矽肺空洞一般体积小，较少见。多出现于融合病变最严重的部位。2、肺间质改变肺泡间隔和血管、支气管周围大量粉尘沉着以及尘细胞聚集，致使肺泡间隔增厚。以后纤维组织增生，肺弹性减退。小结节融合和增大，使结节间肺泡萎陷。在纤维团块周围可出现代偿性肺气肿，甚至形成肺大泡。血管周围纤维组织增生以及矽结节包绕血

13、管，血管扭曲、变形。同时由于血管壁本身纤维化，管腔缩小乃至闭塞。小动脉的损害更为明显。肺毛细血管床减少，促使血流阻力增高，加重右心负担。假设肺部病变继续开展，缺氧和肺小动脉痉挛，可导致肺动脉高压以至肺原性心脏病。由于各级支气管周围结节性纤维化，或因团块纤维收缩，支气管受压，扭曲变形，管腔狭窄，造成活塞样通气障碍，导致所属的肺泡过度充气，进而肺泡破裂，形成肺气肿。在大块纤维化的周围是全小叶型肺气肿，在呼吸性细支气管周围是小叶中央型肺气肿。肺气肿多分布于两肺中下叶。有时管腔完全闭塞，使所属的肺泡萎陷或小叶不张。细支气管可发生不同程度的扩张。3、肺的淋巴系统改变肺的淋巴系统改变，尘细胞借其阿米巴样运

14、动，进入淋巴系统，造成淋巴结纤维组织增生，特别是肺门淋巴结出现肿大、硬化。随之而来的是淋巴逆流，尘细胞随淋巴液从肺门向周围聚积，并到达胸膜。4、胸膜改变胸膜上尘细胞和矽尘淤滞，也可引起纤维化和形成矽结节；胸膜增厚、粘连。在重症病例，膈胸膜的肺大泡破裂时，因胸膜粘连，自发性气胸往往是局限性的。诊断检查肺功能检查因肺组织代偿能力强，早期患者肺功能检查无异常。速度肺纤维化增多，肺顺应性减退，可出现限制性通气功能障碍，如肺活量、肺总量、残气量和最大通气量均降低，一般I期性瑞患者肺活量较正常人降低10%20%，II期降低20%30%，期降低30%50%。同时有弥散功能障碍，严重时可有低氧血症。假设患者合

15、并慢支、肺气肿时，可伴阻塞性通气功能障碍，表现为混合性通气功能障碍。肺功能测定在诊断上意义不大，主要是作为劳动能力鉴定的依据。X线表现X线胸片是诊断矽肺的主要方法。主要表现为结节阴影直径一般在13mm、网状阴影或和大片融合病灶。其次为肺门改变、肺纹理改变和胸膜改变。接触矽尘含量高和浓度大的矽肺患者，常以圆形或类圆形阴影为主，早期出现于两中下肺的内中带，以右侧为多，随后逐渐向上扩展，亦可先出现在两上肺叶。含矽尘量低或为混合性粉尘，多以类圆形或不规那么阴影为主。大阴影一般多见于两肺上叶中外带，常呈对称性具跨叶的八字形，其外援肺野透亮度增高。因大块肺纤维化收缩使肺门上移，使增粗的肺纹呈垂柳状，并出现

16、气管纵隔移位。肺门阴影密度增加，有时可见“蛋壳样钙化的淋巴结。胸膜可有增厚、粘连或钙化的改变。诊断根据患者有密切的矽尘解除史及详实的职业史，结合临床表现及相应的必要检查以排除其他疾病的可能，再根据X线胸片进展综合分析，作出诊断分期。诊断标准应根据1986年卫生部公布的【尘肺诊断标准及处理原那么】，先将尘肺X线诊断分期的标准表达如下：无尘肺代号01、0 无尘肺的X线表现。2、0+ X线表现尚不够诊断为“I者。  矽肺一期尘肺代号II 有密集度I级，即有肯定的、直径在2cm范围内有10个上下的类圆形小阴影<1cm，分布范围至少在两个肺区内左、右肺上、中、下共6个区各有一处

17、；或有密集度I级的不规那么小阴影一群粗细、长短、形态不一的致密阴影，其分布范围不少于两个肺区。肺纹理清晰可见。I+ 小阴影明显增多，但密集度与分布范围中有一项不够定位“II者。二期尘肺代号IIII 有密集度2级，即多量的类圆形或不规那么形小阴影，分布范围超过四个肺区，肺纹理尚可识别或局部消失；或有密集度3级，即有很多类圆形或不规那么阴影，分布范围达4个肺区，肺纹理局部或全部消失。II+ 有密集度为3级的小阴影，其分布范围超过四个肺区；或就大阴影尚不够为“者。三期尘肺代号 有大阴影出现，其长径不小于2cm，宽径不小于1cm。+ 单个大阴影面积或多个大阴影面积的总和超过右上肺区面积者。矽肺患者一旦

18、确诊，即应脱离粉尘作业，并给予积极综合治疗，寿命可以延长到一般人的平均寿命，但其劳动力可有成的丧失。矽肺的致死常因并发严重的肺结核、自发性气胸和呼吸衰竭。对于矽肺合并肺结核者，由于治疗见效慢，对肺结核应采用标准化疗方案而非短程化疗。鉴别诊断急性粟粒性肺结核期矽肺须与急性粟粒性肺结核相鉴别。后者无矽尘接触史，有明显的全身中毒病症，X线胸片显示两肺粟粒病灶阴影致密、大小一致，两上肺尖更为密集，无网状和肺纹理改变。经抗结核治疗粟粒病灶可以吸收。细支气管肺泡癌表现为两肺弥漫性结节阴影的肺泡癌，应与、期矽肺相鉴别。肺泡癌X表现为结节性或浸润性病变，分布不均，大小不等，不成团块或大片融合，很少有网织阴影和肺气肿，且病情和病变进展快，痰中可找到癌细胞。患者无矽尘接触史。肺含铁血黄素沉着症本症可见于二尖辨狭窄的风湿性心脏病，有反复发作心