氧化乐果中毒的抢救

1、有机磷酸酯类杀虫剂多数品种为油状液体，具有大蒜样特殊臭味，遇碱性物质能迅速分解、破坏，可通过皮肤、胃肠道及呼吸道进入机体。中毒机制是抑制体内胆碱酯酸活性，从而失去分解乙酰胆碱的功能，致使乙酰胆碱在其生理部位积聚，发生胆碱能神经过度兴奋的一系列临床表现。一、胆碱能神经兴奋表现1、毒粟碱样症状：表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流涎、食欲减退、视物模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌物增多、呼吸困难，严重者出现肺水肿。医学教育网收集整理2、烟碱样症状：肌束震颤、肌肉痉挛、肌力减退、严重者可因呼吸肌麻痹而死亡摘自：医学教育网。3、中枢神经系统症状：头痛、头晕、乏力、失眠或嗜睡、多梦、烦躁不安、言语不清，严重

2、者可发生昏迷、癫痫样抽搐，往往因呼吸中枢麻痹死亡。4、心血管障碍：早期表现心率快、血压高，严重者出现中毒性心肌炎、心力衰竭及多种心率紊乱，心电图可见心动过速或心动过缓、心率不齐Q-T间期延长、ST下降、T波低平或倒辂。二、中间期肌无力综合征急性有机磷中毒后14天，个别7天后胆碱能危象消失，神志清楚，出现以屈颈肌和四肢近端肌肉、脑神经运动支所支配的肌肉，以及呼吸肌的肌力减弱或麻痹为特征的临床表现。患者可表现睁眼困难、复视、咀嚼无力、张口困难、额纹变浅、封腮漏气、吞咽困难、声音嘶哑、转颈及耸肩无力或伸舌困难，平卧时不能抬头，上肢及下肢抬举困难，不伴感觉障碍，可见腱反射消失或减弱，此外可有胸闷、气短

3、、发绢、烦躁、大汗，肺部呼吸音减弱、呼吸肌力弱，常迅速发展为呼吸衰竭。三、迟发性多发性神经病摘自：医学教育网急性有机磷中毒后18周，胆碱能症状消失，出现感觉、运动型多发性神经病。其发生与胆碱酯酶抑制无关，而是由于有机磷化合物抑制了神经组织中神经病靶酯酶并使其老化所致。临床表现为四肢远端特别是下肢麻木、刺痛，腓肠肌疼痛，四肢无力，以下肢为重，抬腿困难，走路呈跨越步态，双足不能作伸屈动作，继之双手活动不灵活，难以完成精细动作。四肢肌张力低。严重者呈足下垂及腕下垂，四肢远端肌肉萎缩，下肢腱反射减弱或消失。少数病例可于发病23个月后出现锥体束征。四、其他特殊临床表现1、迟发性猝死：急性有机磷中毒经抢救

4、好转、病情康复时，可突然发生“电击式”死亡。多发生于中毒后315日，此及有机磷对心脏的迟发性毒作用。心电图表示Q-T间期延长，并在此基础上伴发扭转型室性心律不齐，导致猝死。多见于口服中毒患者。2、反跳：有机磷中毒患者经抢救治疗症状明显好转后，重新出现中毒症状，致使病情急剧恶化，甚至死亡。多发生在急性中毒后28天后，反跳发生前多有先兆症状，如食欲不振、恶心、呕吐、面色苍白、精神萎靡、皮肤湿冷、胸闷、气短、轻嗽、肺部罗音、血压升高、瞳孔缩小、心率缓慢、流涎、肌束阵颤等，随后出现较严重的有机磷中毒表现，而且往往比最初的病情更重，可出现肺水肿、心肌病、心力衰竭、脑水肿、呼吸停止等。反跳发生的原因主要与

5、毒物继续吸收、农药种类、阿托品与胆碱酯酶复能剂停药过早有关或减量过快，大量输液及体内严重损害有关。摘自：医学教育网五、诊断明确接触史。胆碱能神经兴奋表现。胆碱酯酶活力测定。根据症状、体征及胆碱酯酶活性下降程度分轻、中、重度中毒三类。六、处理原则1、生产性中毒者：脱离现场，彻底清洗污染皮肤、毛发、指甲。2、口服中毒者：彻底洗胃，直至洗出液无农药味为止。3、抗胆碱能药物应用：对中、重度中毒者必须早期、足量给药，待阿托品化后，减量维持35天，具体情况因人而异。4、胆碱酯酶复能剂：解磷定、氯磷定。72小时内给药。否则对过老化的胆碱酯酶无复能作用。七、典型病例我科12月1日收治一重度氧乐果中毒患者，口服氧乐果15ml,胆碱能测定12400单位，意识朦胧，中毒后29小时送来我院。生命垂危。治疗上应用阿托品达阿托品化后维持阿托品治疗13天，逐渐减量。同时应用胆碱酯酶复能剂解磷定及保护肝脏，营养心肌，保护脑细胞药物等综合治疗。胆碱酯酶活性逐渐恢复正常，临床症状消失，生活完全自理。八、讨论氧乐果最小致死量1530mg/KG体重，体内代谢慢，易反复，易猝死。抢救成功率低，治疗关键是阿托品应用问题。阿托品化后，逐渐减量，维持用药时间要长，皮肤、毛发、指甲要反复彻底清洗，彻底清除农药残留，防止再吸收。治疗