案例分析终版

1、一例急性胰腺炎患者的抗感染治疗分析县级抗感染学员：姜秀敏代教老师:张瑞琴急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。以突发性上腹疼痛伴腰背部放射痛、恶心呕吐、腹胀、发热、血和尿淀粉酶升高为特点。多见于青壮年，女性高于男性（约2:1）。常见病因有胆道疾病、大量饮酒、暴饮暴食等【1】。急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP) 的10%-25%病程中容易出现全身炎性反应综合征而导致继发的多器官功能障碍和( 或) 胰腺坏死, 病死率约为17%(8%-39%), 而急性坏死性胰腺炎中有33%(16%-47%)会发生感染性坏死，而中后期

2、死亡病例的40%-80% 与胰腺或胰外器官感染有关【2-5】, 因此临床上普遍使用抗生素以期降低重症急性胰腺炎(SAP)感染并发症。本病例为一例采取以器官功能维护为中心的非手术治疗的急性胰腺炎患者，作为临床药师，通过对患者整个入院期间的药学监护，浅谈几点在选择抗菌药物治疗和药学监护中的一些药学知识应用和体会。一、病例摘要：患者李某，男，47岁，汉族，国家公务员，主因持续性上腹部胀痛4日，于2012年6月17日入住我院普外科。患者于4天前进油腻食物后出现持续性上腹部胀痛，伴腰背部酸困，恶心、呕吐，呕吐后上腹痛缓解，无心前区疼痛、胸憋，未予及时就诊。之后出现发热、黄疸表现，无寒战。6月17日午饭后

3、腹部疼痛突然加重，呈束带状向腰背部放射，且恶心、呕吐频繁，不伴尿频、尿急、尿痛，不伴停止排便、排气，就诊我院急诊科，以“急性胆囊炎、胆石症、急性胰腺炎”收住普外科，患者发病来，精神、睡眠差，食欲差，大、小二便减少。既往有痛风病史，无食物过敏史，对氨苄青霉素过敏。入院后查体：体温37.2，脉搏85次/分，呼吸22次/分，血压140/90mmHg，腹部饱满，腹式呼吸存在，腹部皮肤未见黄染瘀斑，腹软无肌紧张，上腹部压痛阳性，无反跳痛，Merphy征阳性。全腹未及包块，肝脾肋下未触及，叩诊呈鼓音，移动性浊音呈阴性，肝肾区无叩击痛，肠鸣音弱，约3-4次/分。辅助检查：腹部彩超提示胆囊体积增大，大小约10

4、.93.4，壁厚约0.6cm，囊内颈部可见数个强回声团，较大约1.0cm,后方伴声影；超声提示胆囊颈部多发结石,胆囊增大,胆汁淤积,脂肪肝,胃内滞留物增多,胰、脾、双肾未见明显异常；血Rt:白细胞10.04109 /L，红细胞4.7401012/L，血红蛋白159.0g，嗜中性粒细胞百分比85.8%，嗜中性粒细胞8.62109/L；尿淀粉酶1579.00U/L；肝肾功能检查异常指标为:淀粉酶129.00U/L，腺苷脱氨酶35.00U/L，5，-核苷酸酶31.40 U/L，总胆汁酸138.10mol/L，谷氨酰胺转肽酶287.00 U/L，碱性磷酸酯酶275.00 U/L，间接胆红素30.40m

5、ol/L，直接胆红素52.7mol/L，门冬氨基转移酶1014.00 U/L，丙氨酸氨基转移酶786.00 U/L。 入院诊断：急性胰腺炎、慢性胆囊炎急性发作、胆囊多发结石、脂肪肝。二、治疗经过作为该患者的临床药师，参与了其治疗方案的制定，根据患者的具体情况及入院诊断给予该患者综合治疗，包括抗感染、禁食、胃肠减压、补充血容量、维持水、电解质和酸碱平衡及维持热能供应和抑酸治疗。患者入院时，体温偏高，白细胞和中性粒细胞高，尿淀粉酶高，诊断为急性胰腺炎、慢性胆囊炎急性发作，患者存在感染，因此，医生首先对患者进行抗感染治疗；其次，根据诊治指南，同时采取了禁食、胃肠减压、补充电解质等非手术治疗手段。通过

6、15天的治疗，患者好转出院，出院时的各项指标明显改善，体温36.2，白细胞4.56109/L，嗜中性粒细胞百分比60.7%，AST为47.00U/L,ALT为94.00U/L。出院时患者精神好，食欲可，无不适主诉。药物治疗经过 抗感染：0.9%氯化钠注射液100ml+注射用氨苄西林8g,Bid,（2012.6.17）,10%葡萄糖注射液250ml+克林霉素0.8g,Bid,(2012.6.17)， 0.9%氯化钠注射液250ml+注射用头孢西丁4g,Bid,(2012.6.188-6.25),；抑酸治疗：0.9%氯化钠注射液 100ml+注射用泮托拉唑40mg ，Bid，（2012.6.18-

7、6.25），其他辅助治疗：10%葡萄糖注射液 500ml+注射用生长抑素6mg+氯化钾注射液1.5g+胰岛素注射液10U， Qd，（201.6.18-6.25），10%葡萄糖注射液 500ml+胰岛素注射液10U+维生素C注射液4g+维生素B6注射液200mg+氯化钾注射液15ml Qd,(2012.6.17-6.29), 复方氨基酸（18AA-）200ml+低分子右旋糖酐氨基酸注射液250ml, Qd,(2012.6.18-6.27)；7);保肝治疗: 10%葡萄糖注射液 500ml+注射用还原型谷胱甘肽1.8g+氯化钾注射液1.5g+胰岛素注射液10U，Qd，（2012.6.19-7.3）

8、，10%葡萄糖注射液 250ml+注射用门冬氨酸鸟氨酸10g+胰岛素注射液10U,Qd,(2012.6.19-7.3).三、临床药师参与抗菌药物治疗方案的制定及对患者的药学监护：急性胰腺炎的病因较多，且存在地区差异。在确诊急性胰腺炎基础上，应尽可能明确其病因，并努力去除病因，以防复发。其中，胆囊炎、胆石症:30%-80%；高脂血症:12%-38%；暴饮暴食,酒精:20%-60%【1】；还有感染因素:腹腔、盆腔的感染等。该患者入院后,行腹部彩超,提示“胆囊颈部多发结石”,因此,可确定该患者是胆囊炎胆石症所诱发的急性胰腺炎,属胆源性胰腺炎。且患者入院时白细胞及中性粒细胞均高（白细胞10.04109

9、/L，嗜中性粒细胞百分比85.8%），临床医生初始抗感染治疗选用氨苄西林 8g q12h；克林霉素 0.8g q12h。作为该患者的临床药师，就初始治疗方案与临床医生进行了沟通，认为有两方面需要改进。一方面，抗生素在胰腺的浓度受抗生素成分、胰腺的解剖和生理、胰腺内p H 值和离子浓度、胰酶和激素的调节、胰腺病理改变和感染等因素影响，因此，临床上选择抗生素应遵循能穿透血- 胰屏障、在胰腺组织保持较高浓度的原则。而此方案中的氨苄西林已被实验证实不能很好的穿透血- 胰屏障【6】。第二方面，所选药物的抗菌谱较窄，有研究证实胰腺及胰周组织常见的致病菌依次是大肠杆菌(27%-35%), 肠球菌( 2 4

10、% - 2 6 % ) , 金黄色葡萄球菌( 1 4 % - 1 6 % ) , 表皮葡萄球菌(15%), 克雷伯杆菌(15%), 铜绿假单孢菌(7%-11%), 链球菌(4%-7%)及厌氧菌、【789】。而氨苄西林对绿色链球菌和肠球菌作用较优，对其它细菌作用差，克林霉素的抗菌谱为肺炎链球菌、化脓性链球菌、绿色链球菌、金黄色葡萄球菌、白喉杆菌及厌氧菌，不能有效的起到对胰腺及胰组织周围常见的治病菌的抗感染的作用。临床药师建议停掉氨苄西林及克林霉素，选用抗菌谱较广的头霉素类及替硝唑进行抗感染治疗，头霉素的抗菌谱为革兰氏阳性球菌(包括葡萄球菌、肺炎链球菌等)、革兰氏阴性杆菌(包括大肠杆菌、肺炎克雷伯

11、杆菌等)、厌氧菌。因此，临床医生采纳了药师建议，改用头孢西丁 4g q12h和替硝唑联合治疗。 临床药师对该患者所用抗菌药物进行了监护：1、防止菌群失调，由于头孢西丁钠抗菌谱较广，很容易杀死肠道内的有益细菌，从而导致肠道菌群失调，发生腹泻，因此，我们每日查房的一个关注点就是患者大便的情况；2、替硝唑的不良反应，替硝唑可引起轻微的不良反应，包括胃肠道症状（主要为恶心、呕吐、口腔异味等）、中枢神经系统症状(头痛、头晕等)，也可出现轻度的血管神经性水肿、中性粒细胞减少、双硫仑样反应；因此，我们对患者治疗的过程进行了全程监护，到患者出院时为止，患者并未出现药物相关的不良反应；3、告诉患者抗菌治疗的同时

12、，全身支持治疗，维护脏器功能和内环境稳定也是非常重要的，让其理解在病情尚未缓解时，继续采用空肠营养支持，禁食期间有口渴时可含漱或湿润口唇，一般不能饮水。饮食恢复一定要在病情缓解后逐步进行，并且由小量低脂、低糖、流质开始，逐步恢复到普食，忌油腻食物和酒。4、作为药师，我们向患者解释有关的药物治疗方案 ,让患者充分了解所用药物的目的、药物使用的注意事项及有可能出现的不良反应 , 使患者对治疗充满信心 ,增强患者依从性 ,积极配合治疗。5、对患者进行出院后的用药教育 我们告诉其出院后应改变生活方式，戒酒、避免油腻食物、暴饮暴食 , 有规律的、适量的有氧运动，控制脂肪肝，继而改善脂肪肝的症状。结语 药

13、师下临床是今后医院药学工作的趋势 , 临床药学工作的开展 , 使得医 、护、药成为一个有机的整体 ,在以“病人为中心”的环境中直接为患者服务 ,临床药师可以利用自身的专业知识 ,为住院患者有效地鉴别和解决与药物相关的各种问题 ,提供正确的药物使用指导 , 为患者的用药合理及用药安全把关 .由于工作模式的改变 , 在工作中临床药师必须加强学习 ,努力钻研业务 ,掌握医院文化 、 临床药学 、生物医学等方面的知识 , 不断积累 ,才能为患者提供有重要价值的药学服务 。参考文献：【1】吴在德,吴肇汉.外科学 第六版【】.胰腺炎.2003.11【2】Werner J, Feuerbach S, Uhl

14、 W, Bchler MW. Management of acute pancreatitis: from surgery to interventional intensive care. Gut 2005; 54: 426-436【3】Lankisch PG, Mahlke R, Blum T, Bruns A, Bruns D, Maisonneuve P, Lowenfels AB. Hemoconcentration:an early marker of severe and/or necrotizing pancreatitis A critical appraisal. Am J

15、 Gastroenterol 2001; 96: 2081-2085【4】Dziurkowska-Marek A, Marek TA, Nowak A, Kacperek-Hartleb T, Sierka E, Nowakowska-Duawa E. The dynamics of the oxidant-antioxidant balance in the early phase of human acute biliary pancreatitis. Pancreatology 2004; 4: 215-222【5】Malangoni MA, Martin AS. Outcome of

16、severe acute pancreatitis. Am J Surg 2005; 189: 273-27【6】Gianotti L, Munda R, Gennari R, Pyles R, Alexander JW. Effect of different regimens of gut decontamination on bacterial translocation and mortality in experimental acute pancreatitis. Eur J Surg 1995; 161: 85-92【7】 C, Girelli R, Vesentini S, Martini N, Messori A. O fl oxacin penetration into bile and pancreatic juice. J Antimicrob Chemother 1989; 23: 805-807