老年人代谢与内分泌系统疾病诊疗指南

1、老年人代谢与内分泌系统疾病诊疗指南第一节 老年人内分泌系统的生理性改变三、骨骼和矿物质代谢改变 对于绝大多数人来说，骨矿物盐密度在 20 岁以前一直在增加，此后稳定地保持到 35 岁，骨密度峰值的高低决定 了以后生活中骨质疏松风险的大小，峰值由遗传因素和环境 因素决定， 35 岁以后，骨量以相对稳定的速度降低。在女性 围绝经期期间骨量丢失突然加速，以后510 年丢失速度的增长逐渐减弱至基线水平。骨矿物盐密度降低与脆性骨折发 生率增加有关，包括压缩性骨折和股骨骨折。女性股骨骨折 发生率在 45 岁前约为每年 1520 人 /10 万人，此后发生率呈 指数增加，每67年增加一倍，到 8590岁时达

2、到每年的 3% 与此相类似，男性在 50 岁以前股骨骨折发生率约为每年 2030人/10万人，此后发生率呈指数增加， 每 67 年增加一 倍，到 8590 岁时达到每年的 1.5%。在女性， 激素替代疗法 和阿仑膦酸钠能够减少髋骨骨折的发生。在有的研究中发现 维生素 D 和钙的补充也可减少髋骨骨折发生， 而有的研究则 并未发现这种结果。目前还缺少有关预防男性骨折的研究。在肠黏膜上钙的吸收和转运随年龄而降低；钙的摄入一般也随年龄而减少。 肾功能，包括1-a -羟化酶活性，随年龄 增长而降低。1-a -羟化酶促成250HD3向1, 25 ( OH ) 2D3 转变，后者为活性维生素 D，它的减少导

3、致维生素 D-敏感的 钙吸收减少。至少有三个因素在肠道钙吸收减少方面起着一 定作用：钙摄入减少；钙吸收减少；维生素D依赖的钙吸收减少。钙吸收减少的结果是对骨钙依赖的增加，骨钙 成为机体所需要的钙的来源。甲状旁腺激素(PTH)随年龄增长而增加， 血清250HD3 随年龄增长而降低。 PTH 的增加与破骨和成骨反应活性增高 有关，进而可能与更迅速的骨丢失有关，而与此相反在甲状 腺及甲状旁腺功能减低的状态下骨的细胞活性降低，骨矿物 盐密度则是增高的。 老年人皮肤合成维生素 D 随年龄增长而 减少，同时由于他们体力活动减少，日照也减少，也使维生素 D 合成减少第五节 老年人高尿酸血症和痛风一、概述 高

4、尿酸血症和痛风是嘌呤代谢障碍性疾病，其共同的生 化本质是血尿酸升高，多数高尿酸血症可以终生不发生症 状，称为无症状高尿酸血症。约有 15%20% 的高尿酸血症 患者出现一种或一种以上临床表现，称为痛风。痛风石沉积 和临床类型包括急性痛风性关键炎、痛风石沉积和慢性关节 炎，尿酸性尿路结石和痛风肾。高尿酸血症和痛风属慢性代 谢性疾病，病情发展缓慢，未累及肾脏者预后良好，一般不 影响寿命。如防治不当，不仅痛风性关节炎急性发作有很大 痛苦，且易导致肾结石，肾功能损害等严重后果。二、流行病学痛风是一种古老的疾病，西医始祖希波克拉底在 2000 多年前曾有过描述，历史上与痛风齐名的疾病只有瘟疫和精 神病。

5、以往认为痛风在中国较为少见，但最近的调查显示，高尿酸血症和痛风的发病率明显上升， 1998 年上海市调查15 岁以上人群中，高尿酸血症发病率在男性为14.2%、女性7.1%。其中痛风在男性为 0.77% 、女性 0.34% 。金门地区 30 岁以上人群的调查发现，高尿酸血症的发病率在男性为 25.8%、女性 15%；痛风男性为 11.5%、女性 3%。高尿酸因 症和痛风的患病率随年龄有逐渐增多趋势，发病高峰年龄在40 岁左右。天津一项调查发现， 60 岁以上老人高尿酸血症 发生率为 11.25%16.9% 。痛风患者中 32.7%为老年人。 由此 可见，痛风和高尿酸血症已成为中老年人的常见病和

6、多发 病。三、尿酸的代谢和生理意义高尿酸血症是导致痛风的根本原因，37 C时，血中尿酸的饱和度为420卩mol/L(7mg/dl),如血中尿酸超过此饱和点， 则称为高尿酸血症。 人体内尿酸来源有二种途径： 外源性， 从富含嘌呤和核蛋白的食物中核苷酸分解而来，约占体内尿 酸的20%。内源性，由体内氨基酸、磷酸核糖及其他小分 常人每天产生尿酸约 750mg。体内尿酸约2/3由游离尿酸钠 盐形式经肾脏排出，另 1/3 由肠内排出，此途径在肾功能不 全时对机体尿酸排出有重要意义。子化合物合成和核酸分解而来，约占体内总尿酸的80%。正近年经实验室和动物实验发现，尿酸是体内最强的天然 抗氧化剂，具有以往未

7、被认识的生理作用。尿酸对机体的有 益作用包括：清除氧自由基，尿酸有比维生素C (抗坏血酸)更显著的增强红细胞膜脂质抗氧化，防止细胞调亡的作 用。保护肺、肝、血管内皮细胞的DNA，防止细胞过氧化， 延缓自由基所引起的器官退行性改变。延缓T、B免疫淋巴细胞和巨噬细胞的调亡，维护机体的免疫防御能力。四、发病机制和病理生理 高尿酸血症的原因包括尿酸产生过多或肾脏排泄障碍， 尿酸生成过多占原发性痛风病因的 15%20% ，多系常染色 体显性遗传。年龄、性别、饮食及肾功能均可影响痛风遗传 的表现形式。但肾排泄尿酸不足才是高尿酸因症和痛风的最 主要原因。以下因素可影响肾脏尿酸的排泄：(1)高血压肾动脉硬化、脱水导致肾内血循环量不足及尿酸排泄减少。（2）肾小球肾炎、糖尿病肾病等致肾小球滤过率下降， 致尿酸潴留体内。（ 3）利尿剂、非固醇类抗炎镇痛药、小剂量阿司匹林（300 mg）、左旋多巴、烟酸、环孢素等均可抑制尿酸排泄。（ 4）饮酒，乙醇代谢使血乳酸浓度增加，后者可抑制 肾脏对尿酸的排泄。乙醇能促进腺嘌呤核苷酸分解而使尿酸 增多，酒类还可提供嘌呤原料。（ 5）慢性铅中毒可抑制尿酸排泄。（ 6）代谢综合征，由于胰岛素抵抗，高胰岛素阻碍肾 脏近曲小管排泄钠和尿酸，钠潴留与高血压相关。高胰岛素 血症与