生理学细胞的基本功能最新版本

1、第二章第二章 细胞的基本功能细胞的基本功能第一节第一节 细胞的跨膜物质转运功能细胞的跨膜物质转运功能第三节第三节 细胞的跨膜电变化细胞的跨膜电变化第四节第四节 肌细胞的收缩功能肌细胞的收缩功能第二节第二节 细胞的跨膜信号转导功能细胞的跨膜信号转导功能第一节第一节 细胞的跨膜物质转运功能细胞的跨膜物质转运功能一、膜的化学组成和分子结构一、膜的化学组成和分子结构(一一)脂质双分子层脂质双分子层 以液态的脂质以液态的脂质双分子层为基架，双分子层为基架，具有稳定性和流动具有稳定性和流动性。性。(二二)细胞膜蛋白质细胞膜蛋白质 镶嵌或贯穿于镶嵌或贯穿于脂质双分子层中，脂质双分子层中，生物膜具有的各种生物

2、膜具有的各种功能大多与其有关。功能大多与其有关。 有些作为抗原有些作为抗原决定族决定族=免疫信息免疫信息(血型血型)； (三三)细胞膜糖类细胞膜糖类 多为短糖链，多为短糖链，以共价键的形式与以共价键的形式与膜脂质或蛋白质结膜脂质或蛋白质结合，形成糖脂或糖合，形成糖脂或糖蛋白。蛋白。 有些作为膜受体的有些作为膜受体的“可识别可识别”部分，能特异地与部分，能特异地与激递质等结合。激递质等结合。二、细胞膜的跨膜物质转运功能二、细胞膜的跨膜物质转运功能被动转运被动转运主动转运主动转运 指物质顺指物质顺电位或化学梯电位或化学梯度的转运过程。度的转运过程。 指物质逆浓指物质逆浓度梯度或电位梯度梯度或电位梯

3、度的转运过程。度的转运过程。（一）被动转运（一）被动转运(passive transport)(passive transport) 概念概念：物质顺电位或化学梯度的转运过程。：物质顺电位或化学梯度的转运过程。 特点特点： 不耗能（转运动力依赖物质的电不耗能（转运动力依赖物质的电- -化学梯化学梯度所贮存的势能）度所贮存的势能） 依靠或不依靠特殊膜蛋白质的依靠或不依靠特殊膜蛋白质的“帮助帮助” 顺电顺电- -化学梯度进行化学梯度进行 分类分类： 单纯扩散单纯扩散 易化扩散易化扩散 1. 1.单纯扩散单纯扩散(simple diffusion)(simple diffusion) (1) (1)

4、概念概念: :一些脂溶性物质由膜的高浓度一侧向低浓一些脂溶性物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。度一侧移动的过程。COCO2 2 i i COCO2 2 o oOO2 2 o o OO2 2 i i (2)(2)特点特点: : 扩散速率高扩散速率高 无饱和性无饱和性 不依靠特殊膜蛋白质的不依靠特殊膜蛋白质的“帮助帮助” 不需另外消耗能量不需另外消耗能量 扩散量与浓度梯度、温度和膜通透性呈正相关，扩散量与浓度梯度、温度和膜通透性呈正相关，用用扩散通量扩散通量（mol or molmol or mol数数/min.cm/min.cm2 2) )表示。表示。 (3)(3)转运的物质转运的物质

5、： O O2 2、COCO2 2、NHNH3 3 、N N2 2 、尿素、乙醚、乙醇、类固醇、尿素、乙醚、乙醇、类固醇类激素类激素 等少数几种。等少数几种。 注：注：膜对膜对H H2 2O O具高度通透性，具高度通透性，H H2 2O O除单纯扩散除单纯扩散外，还可通过外，还可通过水通道水通道跨膜转运。跨膜转运。2.2.易化扩散易化扩散(facilitated diffusion)(facilitated diffusion) (1) (1)概念概念: : 一些非脂溶性或脂溶解度甚小的物质一些非脂溶性或脂溶解度甚小的物质, ,需特殊膜蛋白质的需特殊膜蛋白质的“帮助帮助”下下, ,由膜的高浓度一

6、侧向由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。低浓度一侧移动的过程。 (2)(2)分类分类: : 经载体的易化扩散经载体的易化扩散经通道的易化扩散经通道的易化扩散（1）经通道的易化扩散经通道的易化扩散转运的物质转运的物质: :各种带电离子各种带电离子KK+ + i i KK+ + o oNaNa+ + o o NaNa+ + i i（2 2）经载体的易化扩散）经载体的易化扩散转运的物质：葡萄糖转运的物质：葡萄糖(GL)、氨基酸、氨基酸(AA)等小分子亲水物质等小分子亲水物质 (3)(3)特点特点: : 需依靠特殊膜蛋白质的需依靠特殊膜蛋白质的“帮助帮助” 不需另外消耗能量不需另外消耗能量 选择性

7、（选择性（特殊膜蛋白质本身有结构特异性特殊膜蛋白质本身有结构特异性） 饱和性（饱和性（结合位点是有限的结合位点是有限的） 竟争性（竟争性（经同一经同一特殊膜蛋白质转运特殊膜蛋白质转运） 浓度和电压依从性（浓度和电压依从性（特殊膜蛋白质的变构是有特殊膜蛋白质的变构是有条件的，如化学门控通道、电压门控通道条件的，如化学门控通道、电压门控通道） ( (二二) )主动转运主动转运(active transport)(active transport) 概念概念：指物质逆浓度梯度或电位梯度的转运过程。指物质逆浓度梯度或电位梯度的转运过程。 特点特点：需要消耗能量需要消耗能量, ,能量由分解能量由分解AT

8、PATP来提供；来提供； 依靠特殊膜蛋白质依靠特殊膜蛋白质( (泵泵) )的的“帮助帮助”； 是逆电是逆电- -化学梯度进行的。化学梯度进行的。 分类分类： 入胞入胞和和出胞出胞式转运。式转运。继发性主动转运继发性主动转运（简称：联合转运）；（简称：联合转运）；原发性主动转运原发性主动转运（简称：（简称：泵转运泵转运）；）； 如如:Na:Na+ +-K-K+ +泵、泵、CaCa2+2+-Mg-Mg2+2+泵、泵、H H+ +-K-K+ +泵等泵等 泵转运泵转运NaNa+ +-K-K+ +泵泵 NaNa+ +-K-K+ +泵泵又称又称NaNa+ +-K-K+ +-ATPase-ATPase，简称

9、钠泵。，简称钠泵。当当NaNa+ + i i KK+ + o o时，时，都可被激活，都可被激活，ATPATP分解产分解产生能量，将生能量，将胞内的胞内的3 3个个NaNa+ +移至胞移至胞外和将胞外外和将胞外的的2 2个个K K+ +移移入胞内。入胞内。通道转运与钠通道转运与钠-钾泵转运模式图钾泵转运模式图 钠钠- -钾泵的这种活动还为其它一些物质转钾泵的这种活动还为其它一些物质转运的提供了动力运的提供了动力（如葡萄糖、氨基酸的吸收：（如葡萄糖、氨基酸的吸收：NaNa+ +- -载体载体- -葡萄糖、葡萄糖、NaNa+ +- -载体载体- -氨基酸的复合体形式进氨基酸的复合体形式进行的联合转运

10、）。行的联合转运）。维持维持NaNa+ + o o高高、KK+ + i i高高原先的不均匀分布状态原先的不均匀分布状态2K2K+ +泵至细胞内泵至细胞内;3Na;3Na+ +泵至细胞外泵至细胞外分解分解ATPATP产生能量产生能量当当NaNa+ + i i/K/K+ + o o激活激活钠钠- -钾泵钾泵: :2.2.继发性主动转运继发性主动转运概念概念：间接利用间接利用ATPATP能量的主动转运过程。能量的主动转运过程。 即逆浓度梯度或逆电位梯度的转运时，能量即逆浓度梯度或逆电位梯度的转运时，能量非直接来自非直接来自ATPATP的分解，是来自膜两侧的分解，是来自膜两侧NaNa+ + 差，而差，

11、而NaNa+ + 差是差是NaNa+ +-K-K+ +泵分解泵分解ATPATP释放的能量建立的。释放的能量建立的。分类分类： 同向转运同向转运 逆向转运逆向转运3.3.入胞和出胞式转运入胞和出胞式转运 一些大分子物质或团块进出细胞一些大分子物质或团块进出细胞, ,是通过是通过细胞本身的吞吐活动进行的细胞本身的吞吐活动进行的, ,亦可属于主动转亦可属于主动转运过程。运过程。 出胞出胞: :指细胞把成块的内容物由细胞内排指细胞把成块的内容物由细胞内排出的过程。出的过程。 主要见于细胞的分泌过程：如激素、神主要见于细胞的分泌过程：如激素、神经递质、消化液的分泌。经递质、消化液的分泌。 入胞入胞: :

12、指细胞外的大分子物质或团块进入指细胞外的大分子物质或团块进入细胞的过程。细胞的过程。 分分 为：吞噬为：吞噬= =转运物质为固体转运物质为固体; ; 吞饮吞饮= =转运物质为液体。转运物质为液体。分泌物排出分泌物排出融合处出现裂口融合处出现裂口囊泡向质膜内侧移动囊泡向质膜内侧移动膜性结构包被膜性结构包被= =分泌囊泡分泌囊泡高尔基复合体高尔基复合体粗面内质网合成蛋白性分泌物粗面内质网合成蛋白性分泌物出胞出胞：囊泡膜与质膜的某点接触并融合囊泡膜与质膜的某点接触并融合囊泡的膜成为细胞膜的组成部分囊泡的膜成为细胞膜的组成部分细胞膜上的受体对物质的细胞膜上的受体对物质的“辨认辨认”发生特异性结合发生特

13、异性结合= =复合物复合物复合物向膜表面的复合物向膜表面的“有被小窝有被小窝”移动移动“有被小窝有被小窝”处的膜凹陷处的膜凹陷凹陷膜与细胞膜断离凹陷膜与细胞膜断离= =吞食泡吞食泡吞食泡吞食泡与与胞内体胞内体的膜性结构相融合的膜性结构相融合入胞入胞: :复习思考题复习思考题1.1.简述细胞膜物质转运有哪些方式？简述细胞膜物质转运有哪些方式？2.Na2.Na+ +-K-K+ +泵的作用意义？泵的作用意义？3.3.在一般生理情况下在一般生理情况下, ,每分解一分子每分解一分子ATP,ATP,钠泵运转可钠泵运转可使使( )( ) A.2 A.2个钠离子移出膜外个钠离子移出膜外 B.2B.2个钾离子移

14、入膜内个钾离子移入膜内 C.2C.2个钠离子移出膜外个钠离子移出膜外, ,同时有同时有2 2个钾离子移入膜内个钾离子移入膜内 D.3D.3个钠离子移出膜外个钠离子移出膜外, ,同时有同时有2 2个钾离子移入膜内个钾离子移入膜内 E.2E.2个钠离子移出膜外个钠离子移出膜外, ,同时有同时有3 3个钾离子移入膜内个钾离子移入膜内D D4 4、细胞膜的脂质双分子层是、细胞膜的脂质双分子层是( )( ) A. A.细胞内容物和细胞环境间的屏障细胞内容物和细胞环境间的屏障 B.B.细胞接受外界和其他细胞影响的门户细胞接受外界和其他细胞影响的门户 C.C.离子进出细胞的通道离子进出细胞的通道 D.D.受

15、体的主要成分受体的主要成分 E.E.抗原物质抗原物质5 5、葡萄糖进入红细胞膜是属于、葡萄糖进入红细胞膜是属于( )( ) A. A.单纯扩散单纯扩散 B.B.主动转运主动转运 C.C.易化扩散易化扩散 D.D.入胞作用入胞作用 E.E.吞饮吞饮A AC C第二节第二节 细胞的跨膜信号转导功能细胞的跨膜信号转导功能 多细胞生物体必须具备完善的信号转导系统以多细胞生物体必须具备完善的信号转导系统以协调其正常的生理功能。细胞间传递信息的物质多协调其正常的生理功能。细胞间传递信息的物质多达几百种：如递质、激素、细胞因子等。达几百种：如递质、激素、细胞因子等。 跨膜信号转导主要涉及到：胞外信号的识别与

16、跨膜信号转导主要涉及到：胞外信号的识别与结合、信号转导、胞内效应等三个环节。结合、信号转导、胞内效应等三个环节。 跨膜信号转导方式大体有以下三类：跨膜信号转导方式大体有以下三类： 离子通道介导的信号转导离子通道介导的信号转导 酶偶联受体介导的信号转导酶偶联受体介导的信号转导 G G蛋白偶联受体介导的信号转导蛋白偶联受体介导的信号转导一、离子通道介导的信号转导一、离子通道介导的信号转导 离子通道大体有：化学、电压、机械性门控通道离子通道大体有：化学、电压、机械性门控通道如：如：化学性胞外信号化学性胞外信号(ACh)(ACh)ACh +ACh + 受体受体=复合体复合体终板膜变构终板膜变构=离子通

17、道开放离子通道开放NaNa+ +内流内流终板膜电位终板膜电位骨骼肌收缩骨骼肌收缩膜外膜外N N端：识别、结合端：识别、结合第一信使第一信使膜内膜内C C端：激活端：激活G G蛋白蛋白二、二、G G蛋白偶联受体介导的信号转导蛋白偶联受体介导的信号转导( (一一) ) cAMPcAMP信号通路信号通路神经递质、激素等神经递质、激素等（第一信使）（第一信使）兴奋性兴奋性G蛋白蛋白(G(GS S) )激活腺苷酸环化酶激活腺苷酸环化酶(AC)(AC)ATPATPcAMPcAMP（第二信使）（第二信使）细胞内生物效应细胞内生物效应激活激活cAMPcAMP依赖的蛋白激酶依赖的蛋白激酶A A结合结合G蛋白偶联

18、受体蛋白偶联受体激活激活G蛋白蛋白( (与与、亚单位分离亚单位分离) )膜外膜外N N端：识别、结合端：识别、结合第一信使第一信使膜内膜内C C端：激活端：激活G G蛋白蛋白( (二二) ) 磷脂酰肌醇磷脂酰肌醇信号通路信号通路激素激素（第一信使）（第一信使）兴奋性兴奋性G蛋白蛋白(G(GS S) )激活磷脂酶激活磷脂酶C C(PLC)(PLC)PIPPIP2 2( (第二信使）第二信使）IPIP3 3 和和 DGDG激激 活活蛋白激酶蛋白激酶C C内质网内质网释放释放CaCa2+2+激活激活G蛋白蛋白( (与与、亚单位分离亚单位分离) )细胞内生物效应细胞内生物效应结合结合G蛋白偶联受体蛋白

19、偶联受体三、酶偶联受体介导三、酶偶联受体介导的信号转导的信号转导 受体本身具有酶的受体本身具有酶的活性，又称受体酪氨酸活性，又称受体酪氨酸激酶。激酶。生长因子生长因子与受体酪氨酸激酶结合与受体酪氨酸激酶结合细胞内生物效应细胞内生物效应膜外膜外N N端：识别、结合端：识别、结合第一信使第一信使膜内膜内C C端：具有酪氨酸激酶活性端：具有酪氨酸激酶活性特点：信号转导与特点：信号转导与G G蛋白蛋白无关；无第二信使的产无关；无第二信使的产生；无细胞质中蛋白激生；无细胞质中蛋白激酶的激活。酶的激活。受体受体酪氨酸激酶介导的信号转导图示酪氨酸激酶介导的信号转导图示复习思考题复习思考题 1.1.细胞间通讯

20、有哪些方式？各种方式之间有何细胞间通讯有哪些方式？各种方式之间有何不同？不同？ 2.2.通过细胞表面受体介导的跨膜信号转导有哪通过细胞表面受体介导的跨膜信号转导有哪几种方式？比较各种方式之间的异同。几种方式？比较各种方式之间的异同。 3.3.试述细胞信号转导的基本特征。试述细胞信号转导的基本特征。 4.4.试比较试比较G G蛋白偶联受体介导的几种信号通路之蛋白偶联受体介导的几种信号通路之间的异同。间的异同。 5.5.概述受体酪氨酸介酶介导的信号通路的组成、概述受体酪氨酸介酶介导的信号通路的组成、特点及其主要功能。特点及其主要功能。 概概 述述 恩格斯在恩格斯在100100多年前就指出：多年前就

21、指出：“地球上地球上几乎没有一种变化发生而不同时显示出电的几乎没有一种变化发生而不同时显示出电的变化变化”。人体及生物体活细胞在安静和活动。人体及生物体活细胞在安静和活动时都存在电活动，这种电活动称为生物电现时都存在电活动，这种电活动称为生物电现象（象（bioelectricitybioelectricity）。细胞生物电现象是）。细胞生物电现象是普遍存在的，临床上广泛应用的心电图、脑普遍存在的，临床上广泛应用的心电图、脑电图、肌电图及视网膜电图等就是这些不同电图、肌电图及视网膜电图等就是这些不同器官和组织活动时生物电变化的表现。器官和组织活动时生物电变化的表现。第三节第三节 细胞的跨膜电变化

22、细胞的跨膜电变化“一、细胞的生物电现象一、细胞的生物电现象静息电位静息电位：细胞处于相对安静状态时，细胞膜内细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的恒定电位差。外存在的恒定电位差。动作电位动作电位：细胞活动时，细胞膜内外存在的变化细胞活动时，细胞膜内外存在的变化的电位波动。的电位波动。 2.RP2.RP实验现象：实验现象：（一）静息电位（一）静息电位( (resting potentialresting potential RP) RP) 1 1. .概概 念念 ：细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外：细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的电位差。存在的电位差。 2.2.实验现象实验现象：3.

23、3.证明证明RPRP的实验：的实验：（甲）当（甲）当A A、B B电极都位于电极都位于细胞膜外，无电位改变，细胞膜外，无电位改变，证明膜外无电位差证明膜外无电位差。（乙）当（乙）当A A电极位于细胞电极位于细胞膜外，膜外， B B电极插入膜内时，电极插入膜内时，有电位改变，有电位改变，证明膜内、证明膜内、外间有电位差外间有电位差。（丙）当（丙）当A A、B B电极都位于电极都位于细胞膜内，无电位改变，细胞膜内，无电位改变，证明膜内无电位差证明膜内无电位差。 4.4.与与RPRP相相关的概念：关的概念： 静息电位静息电位: :细胞处于相对安静状态时，细细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的电位

24、差。胞膜内外存在的电位差。 膜电位膜电位: :因电位差存在于膜的两侧所以又因电位差存在于膜的两侧所以又称为膜电位（称为膜电位（membrane potentialmembrane potential）。）。 习惯叫法习惯叫法: :因膜内电位低于膜外，习惯上因膜内电位低于膜外，习惯上RPRP指的是膜内负电位。指的是膜内负电位。 RPRP值值: :哺乳动物的神经、骨骼肌和心肌细哺乳动物的神经、骨骼肌和心肌细胞为胞为-70-70-90mV-90mV，红细胞约为，红细胞约为-10mV-10mV左右。左右。 RPRP值描述值描述: : RP RP膜内负电位膜内负电位(-70-90mV)=(-70-90m

25、V)=超极化超极化 RPRP膜内负电位膜内负电位(-70-50mV)=(-70-50mV)=去极化去极化（二）动作电位（二）动作电位(act(action potentialion potential AP) AP) 1 1. .概概 念念：可兴奋细胞受到刺激，细胞膜在静息可兴奋细胞受到刺激，细胞膜在静息电位基础上发生一次短暂的、可逆的电位基础上发生一次短暂的、可逆的, ,并可向周围扩并可向周围扩布的电位波动称为动作电位。布的电位波动称为动作电位。2.AP2.AP实验现象：实验现象：去去 极极 化化上上 升升 支支下降支下降支3.3.动作电位的图形动作电位的图形刺激刺激局部电位局部电位阈电位阈

26、电位去极化去极化零电位零电位反极化（超射）反极化（超射）复极化复极化（负、正）后电位（负、正）后电位4.动作电位的特征：动作电位的特征： 是非衰减式传导的电位。是非衰减式传导的电位。 具有具有“全或无全或无”的现象：即同一细胞的现象：即同一细胞上的上的AP大小不随刺激强度和传导距离而改大小不随刺激强度和传导距离而改变的现象。变的现象。 5.动作电位的意义：动作电位的意义： AP的产生是细胞兴奋的标志的产生是细胞兴奋的标志。 6.6.与与APAP相关的概念相关的概念: :极极 化化: :以膜为界，外正内负的状态。以膜为界，外正内负的状态。 去极化去极化: :膜内外电位差向小于膜内外电位差向小于R

27、PRP值的方向变化的过程。值的方向变化的过程。超极化超极化: :膜内外电位差向大于膜内外电位差向大于RPRP值的方向变化的过程。值的方向变化的过程。复极化复极化: :去极化后再向极化状态恢复的过程。去极化后再向极化状态恢复的过程。反极化反极化: :细胞膜由外正内负的极化状态变为内正外负细胞膜由外正内负的极化状态变为内正外负 的极性反转过程。的极性反转过程。阈电位阈电位: :引发引发APAP的临界膜电位数值。的临界膜电位数值。局部电位局部电位: :低于阈电位的去极化电位。低于阈电位的去极化电位。后电位：后电位：锋电位下降支最后恢复到锋电位下降支最后恢复到RPRP水平以前，一种水平以前，一种时间较

28、长、波动较小的电位变化过程。时间较长、波动较小的电位变化过程。 包括：包括：负后电位负后电位= =去极化后电位，去极化后电位， 正后电位正后电位= =超去极化后电位。超去极化后电位。二、生物电现象的产生机制二、生物电现象的产生机制（一）化学现象（一）化学现象 要在膜两侧形成电位差，要在膜两侧形成电位差，必须具备两个条件：必须具备两个条件：膜两侧膜两侧的离子分布不均，存在浓度差；的离子分布不均，存在浓度差； 对离子有选择性通透的膜。对离子有选择性通透的膜。 膜两侧膜两侧 K K+ + 差差是促使是促使K K+ +扩扩散的散的动力动力，但随着，但随着K K+ +的不断扩的不断扩散，膜两侧不断加大的

29、散，膜两侧不断加大的电位差电位差是是K K+ +继续扩散的继续扩散的阻力阻力，当动力，当动力和阻力达到动态平衡时，和阻力达到动态平衡时，K K+ +的的净扩散通量为零净扩散通量为零膜两侧的膜两侧的平平衡电位衡电位。通透膜通透膜选择性通透膜选择性通透膜(1)(1)静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀 NaNa+ + i iNaNa+ + o o110, K110, K+ + i iKK+ + o o301301 Cl Cl- - i iClCl- - o o114, A114, A- - i iAA- - o o 41 41（二）静息电位的产生机制（二）静息电位的

30、产生机制1.1.静息电位的产生条件静息电位的产生条件主要离子分布：主要离子分布：膜内：膜内：膜外：膜外：(2)(2)静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性 通透性：通透性：K K+ + ClCl- - NaNa+ + A A- - 静息状态下细胞膜内外主要离子分布静息状态下细胞膜内外主要离子分布 及膜对离子通透性及膜对离子通透性离子浓度（mmol/L）主要离子膜内膜外膜 内 与 膜外 离 子 比例膜对离子通透性N Na a+ +1 14 41 14 42 21 1: :1 10 0通通透透性性很很小小K K+ +1 15 55 55 53 31 1:

31、:1 1通通透透性性大大C Cl l- -8 81 11 10 01 1: :1 14 4通通透透性性次次之之A A- -6 60 01 15 54 4: :1 1无无通通透透性性2.2.RPRP产生机制的膜学说产生机制的膜学说: : 静息状态下细胞膜内外离子分布不均；细胞静息状态下细胞膜内外离子分布不均；细胞膜对离子的通透具有选择性膜对离子的通透具有选择性: :K K+ +ClCl- -NaNa+ +A A- -KK i i顺浓度差向膜外扩散顺浓度差向膜外扩散AA- - i i不能向膜外扩散不能向膜外扩散 K K+ + i i、AA- - i i膜内电位膜内电位( (负电场负电场) ) K

32、K+ + o o膜内电位膜内电位( (正电场正电场) )膜外为正、膜内为负的极化状态膜外为正、膜内为负的极化状态当扩散动力与阻力达到动态平衡时当扩散动力与阻力达到动态平衡时=RP=RP结论结论: :RPRP的产生主要是的产生主要是K K向膜外扩散的结果。向膜外扩散的结果。 RP=KRP=K+ +的平衡电位的平衡电位证明：证明：NernstNernst公式的计算公式的计算 E EK K=RT/ZF=RT/ZFlnKlnK+ + O O/K/K+ + i i =59.5 logK =59.5 logK+ + O O/K/K+ + i i 同理可算出同理可算出E ENaNa, ,因因K K+ +的通

33、透性大于的通透性大于NaNa+ +近近100100倍倍,E,EK K的权重明显大于的权重明显大于E ENaNa, ,故故RPRP是权重后的是权重后的E EK K和和E ENaNa的代数和的代数和, ,非常接近于非常接近于E EK K。 Hodgkin Hodgkin 和和 KatzKatz的实验的实验 在枪贼巨大神经纤维测得在枪贼巨大神经纤维测得RPRP值为值为-77mv,-77mv,与与NernstNernst公式的计算值（公式的计算值（-87mv-87mv）基本符合。）基本符合。 人工改变人工改变KK+ + O O/K/K+ + i i，RPRP也发生相也发生相应改变，如：轴突管内置换等张

34、应改变，如：轴突管内置换等张Nacl,RPNacl,RP消失消失（即（即KK+ + i iRPRP）。）。1.AP产生的产生的基本条件基本条件: :膜内外存在膜内外存在NaNa+ + 差差: :NaNa+ + i iNaNa+ + O O 110 110；膜在受到膜在受到阈刺激阈刺激而兴奋时，对离子的通透性增加：而兴奋时，对离子的通透性增加： 即电压门控性即电压门控性NaNa+ +、K K+ +通道激活而开放通道激活而开放。（三）动作电位的产生机制（三）动作电位的产生机制2.AP2.AP的产生机制的产生机制: :APAP上升支上升支APAP下降支下降支当细胞受到当细胞受到刺激刺激细胞膜上细胞膜

35、上少量少量NaNa+ +通道激活而开放通道激活而开放NaNa+ +顺浓度差少量内流顺浓度差少量内流膜内外电位差膜内外电位差局部电位局部电位当膜内电位变化到阈电位时当膜内电位变化到阈电位时NaNa通道大量开放通道大量开放NaNa+ +顺电化学差和膜内负电位的吸引顺电化学差和膜内负电位的吸引再生式内流再生式内流 Na Na+ + i i、KK+ + O O激活激活NaNa+ +K K+ +泵泵2.AP2.AP的产生机制的产生机制: :膜内负电位减小到零并变为正电位（膜内负电位减小到零并变为正电位（APAP上升支上升支）NaNa+ +通道关通道关NaNa+ +内流停内流停+ +同时同时K K+ +通

36、道激活而开放通道激活而开放K K顺浓度差和膜内正电位的吸引顺浓度差和膜内正电位的吸引K K迅速外流迅速外流膜内电位迅速下降，恢复到膜内电位迅速下降，恢复到RPRP水平（水平（APAP下降支下降支）NaNa+ +泵出、泵出、K K+ +泵回，泵回，离子恢复到兴奋前水平离子恢复到兴奋前水平后电位后电位结论：结论：APAP的上升支由的上升支由NaNa内流形成，下降内流形成，下降 支是支是K K外流形成的，后电位是外流形成的，后电位是NaNaK K泵活动泵活动引起的。引起的。 APAP的产生是不消耗能量的，的产生是不消耗能量的，APAP的恢的恢复是消耗能量的（复是消耗能量的（NaNaK K泵的活动）。

37、泵的活动）。 AP=AP=NaNa的平衡电位。的平衡电位。证明：证明：NernstNernst公式的计算公式的计算 APAP达到的超射值（正电位值）相当于计达到的超射值（正电位值）相当于计算所得的算所得的E ENaNa值。值。 应用应用NaNa通道特异性阻断剂河豚毒通道特异性阻断剂河豚毒后，内向电流全部消失（后，内向电流全部消失（APAP消失）。消失）。几点说明几点说明： 1.1.刺激：刺激：在细胞膜内施加负相电流（或膜外在细胞膜内施加负相电流（或膜外施加正相电流）刺激时，会引起超极化，不会引发施加正相电流）刺激时，会引起超极化，不会引发APAP；相反，会引起去极化，引发；相反，会引起去极化，

38、引发APAP； 刺激分：刺激分：阈刺激阈刺激、阈上刺激阈上刺激、阈下阈下刺激刺激，前二者能使膜电位去极化达到阈电位引发，前二者能使膜电位去极化达到阈电位引发APAP；后者只能引起低于阈电位的去极化（即局部电位）后者只能引起低于阈电位的去极化（即局部电位）不会引发不会引发APAP。 2.2.阈电位：阈电位：是激活是激活电压门控性电压门控性NaNa+ +通道通道的临界值。的临界值。即阈电位先引发一定数量的即阈电位先引发一定数量的NaNa+ +通道开放，通道开放，NaNa+ +迅速迅速大量内流后，再引发更多数量的大量内流后，再引发更多数量的NaNa+ +通道开放，爆发通道开放，爆发APAP。 因此，

39、因此，当膜电位达到阈电位后，导致当膜电位达到阈电位后，导致NaNa+ +通道开通道开放与放与NaNa+ +内流之间出现再生性循环内流之间出现再生性循环。三、细胞兴奋后兴奋性的变化三、细胞兴奋后兴奋性的变化（一（一) )有关概念有关概念 兴奋性兴奋性：活组织或细胞对外界刺激发生反应的能活组织或细胞对外界刺激发生反应的能力；或活组织或细胞对外界刺激产生力；或活组织或细胞对外界刺激产生APAP的能力。的能力。 兴奋兴奋：组织受刺激后由静息组织受刺激后由静息活动或由活动弱活动或由活动弱强的过程。强的过程。 抑制抑制：组织受刺激后由活动组织受刺激后由活动静息或由活动强静息或由活动强弱的过程。弱的过程。

40、刺激刺激：能引起细胞或组织发生反应的所有内、外能引起细胞或组织发生反应的所有内、外环境的变化。环境的变化。 反应反应：可兴奋性组织对刺激的应答表现。可兴奋性组织对刺激的应答表现。（二（二) ) 细胞兴奋后兴奋性的变化细胞兴奋后兴奋性的变化 兴奋性的周期性变化返回 绝对不应期绝对不应期：无论无论多强的刺激也不能再次多强的刺激也不能再次兴奋的期间。兴奋的期间。 相对不应期相对不应期：大于大于原先的刺激强度才能再原先的刺激强度才能再次兴奋期间。次兴奋期间。 超常期超常期：小于原先小于原先的刺激强度便能再次兴的刺激强度便能再次兴奋的期间。奋的期间。 低常期低常期：大于原先大于原先的刺激强度才能再次兴的

41、刺激强度才能再次兴奋的期间。奋的期间。兴奋性的周期性变化返回 组织兴奋后兴奋性变化的对应关系组织兴奋后兴奋性变化的对应关系 分分 期期 兴奋性兴奋性 与与APAP对应关系对应关系 机机 制制绝对不应期绝对不应期 降至零降至零 锋电位锋电位 钠通道失活钠通道失活相对不应期相对不应期 渐恢复渐恢复 负后电位前期负后电位前期 钠通道部分恢复钠通道部分恢复超常期超常期 正常正常 负后电位后期负后电位后期 钠通道大部恢复钠通道大部恢复低常期低常期 正常正常 正后电位正后电位 膜内电位呈超极化膜内电位呈超极化 四、局部兴奋四、局部兴奋概念概念： 阈下刺阈下刺激引起的低激引起的低于阈电位的于阈电位的去极化（

42、即去极化（即局部电位），局部电位），称局部反应称局部反应或局部兴奋。或局部兴奋。特点：特点： 不具有不具有“全全或无或无”现象。其幅现象。其幅值可随刺激强度的值可随刺激强度的增加而增大。增加而增大。 电紧张方式电紧张方式扩布。其幅值随着扩布。其幅值随着传播距离的增加而传播距离的增加而减小。减小。 具有总和效具有总和效应：时间性和空间应：时间性和空间性总和性总和。 时间性总和时间性总和空间性总和空间性总和五、兴奋在同一细胞上的传导五、兴奋在同一细胞上的传导（一）传导机制：（一）传导机制：局部电流局部电流静息部位膜内为负电位，膜外为正电位静息部位膜内为负电位，膜外为正电位兴奋部位膜内为正电位，膜外

43、为负电位兴奋部位膜内为正电位，膜外为负电位在兴奋部位和静息部位之间存在着电位差在兴奋部位和静息部位之间存在着电位差膜外的正电荷由静息部位向兴奋部位移动膜外的正电荷由静息部位向兴奋部位移动膜内的负电荷由兴奋部位向静息部位移动膜内的负电荷由兴奋部位向静息部位移动形成局部电流形成局部电流膜内：兴奋部位相邻的静息部位的电位上升膜内：兴奋部位相邻的静息部位的电位上升膜外：兴奋部位相邻的静息部位的电位下降膜外：兴奋部位相邻的静息部位的电位下降去极化达到阈电位，触发邻近静息部位膜爆发新的去极化达到阈电位，触发邻近静息部位膜爆发新的APAP局局部部电电流流：（二）传导方式（二）传导方式：无髓鞘无髓鞘N N纤维

44、的兴奋传导为纤维的兴奋传导为近距离局部电流近距离局部电流；有髓鞘有髓鞘N N纤维的兴奋传导为纤维的兴奋传导为远距离局部电流远距离局部电流( (跳跃式跳跃式) )。（三）传导特点（三）传导特点 1 1、生理完整性、生理完整性 2 2、双向性、双向性 3 3、相对不疲劳性、相对不疲劳性 4 4、绝缘性、绝缘性 5 5、不衰减性或、不衰减性或“全或无全或无”现象现象 复习思考题复习思考题 1.1.静息电位产生的原理是什么？如何证明？静息电位产生的原理是什么？如何证明？ 2.2.动作电位是怎么发生的？如何证明动作电动作电位是怎么发生的？如何证明动作电位是钠的平衡电位？位是钠的平衡电位？ 3.3.发生兴

45、奋过程中，如何证明有兴奋性的变发生兴奋过程中，如何证明有兴奋性的变化？为什么会发生这些变化？化？为什么会发生这些变化？ 4.4.兴奋是如何传导的？影响传导速度的因素兴奋是如何传导的？影响传导速度的因素有哪些？有哪些？ 5.5.试比较局部电位和动作电位的区别。试比较局部电位和动作电位的区别。 6. 6.刺激引起神经兴奋的内因和外因是什么？刺激引起神经兴奋的内因和外因是什么？ 7.7.绝对不应期是否指潜伏期？潜伏期是否等绝对不应期是否指潜伏期？潜伏期是否等于引起兴奋所需的最短刺激作用时间？于引起兴奋所需的最短刺激作用时间？ 8.8.神经干上某点发生兴奋后，除向前传导外，神经干上某点发生兴奋后，除向

46、前传导外，能否逆传？为什么？能否逆传？为什么？ 9.9.试比较改变刺激强度，单一神经纤维与神试比较改变刺激强度，单一神经纤维与神经干的动作电位变化？为什么？经干的动作电位变化？为什么？ 10.10.血血K K+ +浓度对兴奋性、浓度对兴奋性、RPRP和和APAP有何影响？有何影响？1111、以下关于细胞膜离子通道的叙述、以下关于细胞膜离子通道的叙述, ,正确的是正确的是( )( )A.A.在静息状态下在静息状态下,Na,Na、K K离子通道都处于关闭状态离子通道都处于关闭状态B.B.细胞受刺激刚开始去极化时细胞受刺激刚开始去极化时, ,钠离子通道就大量开放钠离子通道就大量开放C.C.在动作电位

47、去极相在动作电位去极相, ,钾离子通道也被激活钾离子通道也被激活, ,但出现较慢但出现较慢D.D.钠离子通道关闭钠离子通道关闭, ,出现动作电位的复极相出现动作电位的复极相E.E.钠、钾离子通道被称为化学依从性通道钠、钾离子通道被称为化学依从性通道1212、刺激阈指的是、刺激阈指的是( )( )A.A.刺激强度不变刺激强度不变, ,引起组织兴奋的最适作用时间引起组织兴奋的最适作用时间B.B.刺激时间不变刺激时间不变, ,引起组织发生兴奋的最小刺激强度引起组织发生兴奋的最小刺激强度C.C.用最小刺激强度用最小刺激强度, ,刚刚引起组织兴奋的最短作用时间刚刚引起组织兴奋的最短作用时间D.D.刺激时

48、间不限刺激时间不限, ,能引起组织兴奋的最适刺激强度能引起组织兴奋的最适刺激强度E.E.刺激时间不限刺激时间不限, ,能引起组织最大兴奋的最小刺激强度能引起组织最大兴奋的最小刺激强度C CB B第四节第四节 肌细胞的收缩功能肌细胞的收缩功能 一、肌细胞的收缩功能一、肌细胞的收缩功能（一）（一）NMNM接头处的兴奋传递接头处的兴奋传递 1 1、N-MN-M接头的结构接头的结构 接头前膜接头前膜：囊泡内含：囊泡内含 ACh,ACh,并以囊泡为单位释放并以囊泡为单位释放AChACh（称量子释放）。（称量子释放）。 接头间隙接头间隙：约：约50-6050-60nmnm。 接头后膜接头后膜：又称：又称终

49、板终板膜。膜。存在存在AChACh受体（受体（N N2 2受受体），能与体），能与AChACh发生特异发生特异性结合。无电压性门控性性结合。无电压性门控性钠通道。钠通道。接头间隙接头间隙2.N-M2.N-M接头处的兴奋传递过程接头处的兴奋传递过程当神经冲动传到轴突末当神经冲动传到轴突末膜膜CaCa2 2通道开放，膜外通道开放，膜外CaCa2 2向膜内流动向膜内流动接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中的囊泡中的AChACh释放释放( (量子释放量子释放) )AChACh与终板膜上的与终板膜上的N N2 2受体结合，受体结合，受体蛋白分子构型改变受体蛋白分子构型改

50、变终板膜对终板膜对NaNa、K K ( (尤其是尤其是NaNa) )通透性通透性终板膜去极化终板膜去极化终板电位（终板电位（EPPEPP）EPPEPP电紧张性扩布至肌膜电紧张性扩布至肌膜去极化达到阈电位去极化达到阈电位爆发肌细胞膜动作电位爆发肌细胞膜动作电位N-MN-M接头处的兴奋传递过程接头处的兴奋传递过程膜膜CaCa2 2通道开放，膜外通道开放，膜外CaCa2 2向膜内流动向膜内流动接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中的囊泡中的AChACh释放释放( (量子释放量子释放) )AChACh与终板膜上的与终板膜上的N N2 2受体结合，受体结合，受体蛋白分子构

51、型改变受体蛋白分子构型改变终板膜对终板膜对NaNa、K K ( (尤其是尤其是NaNa) )通透性通透性 3.N-M3.N-M接头处的兴奋传递特征接头处的兴奋传递特征: : （1 1）是电是电- -化学化学- -电的过程电的过程：N N末梢末梢APAChAPACh受体受体EPPEPP肌膜肌膜APAP （2 2）具具1 1对对1 1的关系的关系： 接头前膜传来一个接头前膜传来一个APAP，便能引起肌细，便能引起肌细胞兴奋和收缩一次（因每次胞兴奋和收缩一次（因每次AChACh释放的量，产释放的量，产生的生的EPPEPP是引起肌膜是引起肌膜APAP所需阈值的所需阈值的3-43-4倍）。倍）。 神经末

52、梢的一次神经末梢的一次APAP只能引起一次肌细只能引起一次肌细胞兴奋和收缩（因终板膜上含有丰富的胆碱酯胞兴奋和收缩（因终板膜上含有丰富的胆碱酯酶，能迅速水解酶，能迅速水解AChACh）。）。 4 4. .影响影响N-MN-M接头处兴奋传递的接头处兴奋传递的因素：因素： （1 1）阻断阻断AChACh受体受体：箭毒和：箭毒和银环蛇毒，肌银环蛇毒，肌松剂（驰肌碘）。松剂（驰肌碘）。 （2 2）抑制胆碱酯酶活性抑制胆碱酯酶活性：有机磷农药，新：有机磷农药，新斯的明。斯的明。 （3 3）自身免疫性疾病自身免疫性疾病：重症肌无力（抗体：重症肌无力（抗体破坏破坏AChACh受体），肌无力综合征（抗体破坏受

53、体），肌无力综合征（抗体破坏N N末末梢梢CaCa2+2+通道）。通道）。 （4 4）接头前膜接头前膜AchAch释放释放：肉毒杆菌中毒。：肉毒杆菌中毒。 5.EPP5.EPP的特征：的特征：无无“全或无全或无”现象；无不现象；无不应期；有总和现象；应期；有总和现象；EPPEPP的大小与的大小与AchAch释放量呈释放量呈正相关。正相关。（二）骨骼肌细胞的结构（二）骨骼肌细胞的结构2.2.肌小节肌小节: : 是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。 =1/2=1/2明带暗带明带暗带1/21/2明带明带 = 2= 2条条Z Z线间的区域线间的区域1.1.肌管系统：肌管

54、系统： 横管系统横管系统：T T管管（肌膜内（肌膜内凹而成。肌膜凹而成。肌膜APAP沿沿T T管传导）管传导）。 纵管系统纵管系统：L L管管（也称肌（也称肌浆网。肌节两端的浆网。肌节两端的L L管称终池，管称终池，富含富含CaCa2+2+) )。 三联管三联管：T T管管+ +终池终池2 23.3.肌原纤维肌原纤维： 粗肌丝粗肌丝: : 由肌球或称肌凝蛋由肌球或称肌凝蛋白组成，其头部有一膨大部白组成，其头部有一膨大部横桥横桥: :能与细肌丝上的能与细肌丝上的结合位点结合位点发生可逆性结合发生可逆性结合; ;具有具有ATPATP酶的酶的作用作用, ,与结合位点结合后与结合位点结合后, , 分解

55、分解ATPATP提供横桥扭动（肌丝滑行）和提供横桥扭动（肌丝滑行）和作功的能量。作功的能量。 细肌丝细肌丝: :肌动蛋白肌动蛋白：表面有与：表面有与横桥结合的位点，静息时被原肌横桥结合的位点，静息时被原肌球蛋白掩盖；球蛋白掩盖；原肌球蛋白原肌球蛋白：静息：静息时掩盖横桥结合位点；时掩盖横桥结合位点；肌钙蛋白肌钙蛋白：与与CaCa2+2+结合变构后结合变构后, ,使原肌球蛋白使原肌球蛋白位移，暴露出结合位点。位移，暴露出结合位点。 1. .兴奋兴奋- -收缩耦联收缩耦联 2.2.肌丝滑行肌丝滑行（三）骨骼肌收缩机制（三）骨骼肌收缩机制1.1.兴奋兴奋- -收缩耦联收缩耦联 三个主要步骤三个主要步

56、骤： 肌膜电兴奋的传导肌膜电兴奋的传导: :指肌膜产生指肌膜产生APAP后后,AP,AP由横由横管系统迅速传向肌细胞深处，到达三联管和肌节附近。管系统迅速传向肌细胞深处，到达三联管和肌节附近。 三联管处的信息传递：三联管处的信息传递：（尚不很清楚）（尚不很清楚） 肌浆网（纵管系统）中肌浆网（纵管系统）中CaCa2 2+ +的释放的释放: :指终池指终池膜上的钙通道开放，终池内的膜上的钙通道开放，终池内的CaCa2+ 2+ 顺浓度梯度进入肌顺浓度梯度进入肌浆，触发肌丝滑行，肌细胞收缩。浆，触发肌丝滑行，肌细胞收缩。 CaCa2+2+是兴奋是兴奋- -收缩耦联的耦联物收缩耦联的耦联物按任意键飞入横

57、桥摆动动画肌节缩短肌节缩短= =肌细胞收缩肌细胞收缩牵拉细肌丝朝肌节中央滑行牵拉细肌丝朝肌节中央滑行横桥摆动横桥摆动横桥与结合位点结合，横桥与结合位点结合，分解分解ATPATP释放能量释放能量原肌球蛋白位移，原肌球蛋白位移，暴露细肌丝上的结合位点暴露细肌丝上的结合位点CaCa2 2+ +与肌钙蛋白结合与肌钙蛋白结合肌钙蛋白的构型肌钙蛋白的构型终池膜上的钙通道开放终池膜上的钙通道开放终池内的终池内的CaCa2 2+ +进入肌浆进入肌浆2.2.肌丝滑行肌丝滑行运动神经冲动传至末梢运动神经冲动传至末梢N N末梢对末梢对CaCa2+2+通透性增加通透性增加 CaCa2+2+内流入内流入N N末梢内末梢

58、内接头前膜内囊泡接头前膜内囊泡向前膜移动、融合、破裂向前膜移动、融合、破裂AChACh释放入接头间隙释放入接头间隙 AChACh与终板膜受体结合与终板膜受体结合受体构型改变受体构型改变终板膜对终板膜对NaNa+ +、K K+ +( (尤其尤其NaNa+ +) )的通透性增加的通透性增加产生终板电位产生终板电位(EPP)(EPP)EPPEPP引起肌膜引起肌膜APAP肌膜肌膜APAP沿横管膜传至三联管沿横管膜传至三联管终池膜上的钙通道开放终池膜上的钙通道开放终池内终池内CaCa2+2+进入肌浆进入肌浆CaCa2+2+与肌钙蛋白结合与肌钙蛋白结合 引起肌钙蛋白的构型改变引起肌钙蛋白的构型改变原肌凝蛋

59、白发生位移原肌凝蛋白发生位移暴露出细肌丝上与横桥结合位点暴露出细肌丝上与横桥结合位点横桥与结合位点结合横桥与结合位点结合激活激活ATPATP酶作用酶作用, ,分解分解ATPATP横桥摆动横桥摆动牵拉细肌丝朝肌节中央滑行牵拉细肌丝朝肌节中央滑行肌节缩短肌节缩短= =肌细胞收缩肌细胞收缩小结：小结：骨骼肌收缩全过程骨骼肌收缩全过程1.1.兴奋传递兴奋传递 2.2.兴奋兴奋- -收缩（肌丝滑行）耦联收缩（肌丝滑行）耦联 肌丝滑行几点说明肌丝滑行几点说明: : 1.1.肌细胞收缩时肌原纤维的缩短肌细胞收缩时肌原纤维的缩短, ,并不是并不是肌丝本身缩短肌丝本身缩短, ,而是细肌丝向肌节中央而是细肌丝向肌

60、节中央( (粗肌粗肌丝内丝内) )滑行。滑行。因相邻因相邻Z Z线靠近线靠近, ,即肌节缩短；暗即肌节缩短；暗带长度不变带长度不变, ,即粗肌丝长度不变；从即粗肌丝长度不变；从Z Z线到线到H H带边缘带边缘的距离不变的距离不变, ,即细肌丝长度不变即细肌丝长度不变; ; 明带和明带和H H带变窄。带变窄。 2. 2.横桥的循环摆动，细肌丝向肌节中央横桥的循环摆动，细肌丝向肌节中央( (粗肌丝内粗肌丝内) )滑行，滑行中由于肌肉的负荷而滑行，滑行中由于肌肉的负荷而受阻，便产生张力。受阻，便产生张力。 3.3.横桥的循环摆动在肌肉中是非同步地，横桥的循环摆动在肌肉中是非同步地，从而肌肉产生恒定的