酸碱平衡失调的判断与处理

1、 一、基础知识 二、新近提出的指标 三、常见的酸碱平衡失调的判断与处理 四、临床实践中注意事项1、氧离曲线及影响因素 2、血浆中离子平衡原则 3、机体对酸碱平衡失调的代偿作用 4、常用的酸碱平衡指标 1、曲线右移：PH、PCO2、体温 、 2，3- DPG 2、曲线左移： PH 、PCO2 、体温 ， 2，3- DPG 3、其他因素：Hb与O2的结合还受其自身性质影响，二价铁经氧化成三价铁，即失去运O2能力，CO与Hb结合，使曲线左移，不利O2解离，且妨碍Hb与O2的结合。 正常机体各部分体液中所含阴阳离子数的总和相等，并保持电中性。 在血浆中，阳离子主要是钠离子，其次：钾、概、镁等，阴离子主

2、要是Cl-，其次： HCO3- 、HPO4-、SO42-及有机酸等。 绝大多数电解质在体液中呈游离状态，与体液PH值密切相关，电解质与酸碱平衡关系密切，临床上常互为因果，即电解质紊乱可导致酸碱失衡，酸碱失衡也可以伴随着电解质紊乱，主要因受电中性、等渗定律即生理规律的控制，故临床上血电解质与血气分析同时测定分析可协助诊断。 血液缓冲体系 肺肾调节系统 组织细胞对酸碱平衡的调节作用 PH PaCO2 PaO2 CO2CP AB BB BE AG PH7.35酸中毒。 PH7.357.45 正常酸碱平衡 有酸碱平衡失常，但处于代偿期 混合酸碱平衡失常，相互抵消 PH7.45 碱中毒。 生命可耐受范围

3、6.87.8，超过此范围病死率明显上升，有生命危险。 PaCO2 ：为溶解的CO2所产生的张力，正常范围3545mmHg，平均40。基本上反映肺泡中CO2情况，故是反映呼吸性酸碱平衡的重要指标，PaCO2升高，表示通气不足为呼酸，PaCO2下降表示通气过度为呼碱。代谢性因素也可使PaCO2代偿性升高或下降。 PaO2 ：溶解的O2所产生的张力。正常值波动范围较大，与年龄有关，一般为80100mmHg，是判断缺O2和低氧血症的客观指标。 CO2CP：是指血液中HCO3-和H2CO3中CO2含量的总和。 SB （标准碳酸氢盐） ：是指全血在标准条件下所测得HCO3-含量。正常值2227mmol/L

4、，平均值24 mmol/L，不受呼吸影响，反映HCO3-储备量，是反映代谢性酸碱平衡指标。 AB（实际碳酸氢盐）：是在实际条件下所测得HCO3-含量，反映机体现状的真实含量。正常值2227mmol/L，受代谢和呼吸两方面因素影响。AB升高，可能是代碱或呼酸代偿后改变。 BB（缓冲碱）：碳酸氢盐、血红蛋白、血浆蛋白、磷酸盐等起缓冲作用的全部碱量总和，总共44-55mmol/L，平均50。BB酸中毒，BB碱中毒。 BE（碱剩余/碱藏）； BD（碱缺乏） 在标准条件下，将血液标本用酸/碱滴定至PH7.4时所消酸量BE/碱量BD。BE说明BB 用+表示，BD说明BB用-表示，正常值03。BE3 HCO

5、3- HCO3- HCO3-,BE3 HCO3- /H+ 。不受呼吸因素影响。 AG=Na+(HCO3- + Cl-) ，即未测定阴离子与未测定阳离子之差。 AG升高最常见原因：体内存在过多未被检出得阴离子，乳酸根、丙酮酸根、磷酸根、硫酸根等，当这些未测定阴离子在体内堆积，必定排挤下HCO3-从肾排除，使HCO3-下降，导致高AG代酸。 作为代酸依据的AG值不宜太低，Gabow氏研究提示：AG值愈大，有机酸中毒准确性越高，AG大于30，100%为代酸。 国内现多主张：若AG大于大于16可考虑高可考虑高AG代酸，大代酸，大于于20则一定为高则一定为高AG代酸，即代酸，即AG大于大于20，为诊断，

6、为诊断界限。界限。 预计HCO3- 潜在HCO3- （PB） 潜在PaCO2 预计HCO3- ：即呼酸/呼碱引起HCO3-代偿改变的范围： 呼酸时：预计HCO3- =245.58+0.35PaCO2，代偿极限为42-45mmol。 呼碱时：预计HCO3-=241.72+0.49PaCO2 ，代偿极限为12-15mmol。 公式主要为慢性呼吸性酸碱失衡时HCO3-代偿范围和极限，各型酸碱失衡预计代偿公式均有代偿极限，若超过此极限，不管PH正常与否均因判断为混合性酸碱失衡。PH：7.38， PaCO2：80mmHg， HCO3- ：46mmHg判断步骤：1、 PaCO2 8040mmHg， HCO

7、3- 4627mmol/L，PH7.387.42、原发失衡：呼酸3、公式选择：预计HCO3- =245.58+0.35（80-40）=32.4243.58mmol/L4、实际HCO3- =4643.58代碱结论：呼酸合并代碱PB= HCO3- +AG。 PB必须在高AG代酸的基础上计算，PB是假定无代酸影响时的HCO3- 。 PB= 实测HCO3- + HCO3- ，前者是已受代酸影响（代偿性减低）的HCO3- ，后者则是代酸时所减低的HCO3-值，故两者之和等于假定无代酸影响时的HCO3- ，因为 HCO3- = AG，所以PB= 实测HCO3- + AG。 PD预计HCO3- 代碱！ 判断

8、代碱代碱时：用潜在HCO3- - HCO3-预计代偿值法的敏感性较实测HCO3- - HCO3-预计代偿值法高，但特异性低，无漏判，易误判。 因为：PD未受代酸影响，而 HCO3-预计值则从受代酸影响的实测PaCO2计算所得，可比性差。 可提示代碱+高AG代酸以及TABD中代碱的判断。 PD对判断TABD中代碱的并存有及其重要的作用，是酸碱失衡判断中的一个里程碑，TABD中呼酸或呼碱及高AG代酸是容易判断的，但代碱的判断并不容易，故TABD的诊断方法实际是其中代碱的判断方法。PH：7.4， PaCO2：40mmHg， HCO3- ：24mmHgK：3.8，Na：140，Cl-：90PH、 Pa

9、CO2、HCO3- 均正常，易漏判。判断步骤：1、AG=140-（24+90）=140-114=2616，提示高AG代酸。2、 AG=26-16=103、潜在HCO3- =实HCO3- + AG=24+10=3427代碱结论：代碱合并高AG代酸潜在潜在PaCO2 潜在PaCO2是假定病人无代酸影响时的PaCO2值。 计算方法：潜在PaCO2= 实测PaCO2（AG-12）1.2。 用潜在PaCO2计算所得的HCO3-预计代偿值为HCO3-潜在预偿值。 用潜在HCO3- 与HCO3-潜在预偿值上限相比，理论上较PB- HCO3-预偿值更合理。 单一酸碱平衡失调（代酸、代碱、呼酸、呼碱 ） 混合型

10、酸碱平衡失调（二重） 三重酸碱平衡失调 代酸、代碱、呼酸、呼碱 代酸：原发性血浆HCO3-减少，PaCO2=1.5 HCO3- +82，极限10mmHg。 病因：高AG代酸：肾功能不全 (最常见) 糖尿病酮症酸中毒、酒精中毒 缺氧（巴士德效应） 休克 医源性输液，酸性过多（水杨酸、甲醇等） 正常AG代酸：肾外丢失：腹泻 肠瘘 肠解压 肾性丢失：近端肾小管性酸中毒 高AG+高Cl-：常合并以上两种诱因。 临床表现：Kussmaul呼吸 代酸对人体危害：尤其是PH7.10时，四大危象：1心衰不易纠正；2心律失常不易纠正；3低血压休克不易纠正；4支气管痉挛不易纠正、 治疗措施：首先纠正原发病，针对病

11、因处理为主。 使用HCO3-的原则：1原发病短时间无法纠正2代酸的危害已危及生命3切勿矫枉过正，宁酸勿碱。 代碱：原发性血浆HCO3-升高，PaCO2=正常PaCO2+0.9HCO3-5，代偿极限55mmHg。 病因：A、酸或氯丢失过多，B、低钾血症，C、医源性，D、内分泌疾病：原醛，柯兴综合症。 治疗：治疗方针，进行基础疾病治疗的同时去除代碱的维持因素。 根本途径：促进血浆中过多的HCO3-从尿中排出。 呼酸：预计HCO3-=245.58+0.35PaCO2，代偿极限为45mmol。 病因：A、中枢病变，B、支气管、肺和胸廓疾病 治疗：（1）治疗原发病：A、去除抑制中枢因素，B、通畅气道，解

12、痉，祛痰，增加有效呼吸。初期可使用呼吸兴奋剂，目前使用可拉明疗效尚好，若反应不佳，及早使用呼吸机，但需严防CO2排出后碱中毒。 （2）NaHCO3的使用。 呼碱：更少见，预计HCO3-=241.72+0.49PaCO2，代偿极限为1215mmol。 病因：（1）中枢因素（2）发热（3）心肺疾病：心衰、肺炎、哮喘早期、气胸等（4）呼吸机使用不当，通气量过大，CO2排出过多。 治疗：对癔症病例，可静脉注射10%葡萄糖酸钙，同时给予镇静、暗示疗法。临床常见的混合型酸碱平衡失调： 代酸合并呼碱 代酸合并呼酸 呼酸合并代碱 呼碱合并代碱 代酸代碱。 PaCO245，实测HCO3- 24+0.35PaCO

13、2+5.58 特点：多见于慢性呼酸经治疗后PaCO2下降，而HCO3-下降慢，肾来不及代偿，或用呼吸机治疗后称CO2排出后碱中毒，或使用大量排钾类利尿药、肾上腺皮质激素及碱性药物（溃疡患者）。 治疗：需积极治疗，因为代碱对人体危害大（宁酸勿碱），补充盐酸精氨酸。 PaCO245，AB HCO3- 24+0.35PaCO25.58。 特点：往往伴有低氧、缺氧，常见于严重2型呼吸衰竭患者伴有休克、肾功能不全、糖尿病时，（故同时测葡萄糖、尿酮体、肾功能对诊断原发病极有价值）。此型临床不常见，但一旦出现，多预后不佳，PH7.1时，病死率在65%，因此早期发现，注意维护肾脏功能，及早纠正缺氧，纠正休克、

14、酸血症尤为重要。 HCO3-22，且PaCO21.5 HCO3- +8-2 原因：（1）、糖尿病、肾衰或感染性休克及心肺疾病等危重病人伴发热或机械通气过度。（2）、慢性肝病、血高氨并发肾衰（3）、水杨酸、乳酸盐中毒、有机酸（水杨酸、酮体、乳酸）生成过多，水杨酸、盐刺激呼吸中枢，可发生典型的代酸并呼碱。 少见，并存可引起严重碱血症，预后较差。有报道PH7.607.64，死亡率65%，PH7.64，死亡率90%。 尿毒症/糖尿病病人剧烈呕吐（PH、 PaCO2、HCO3- 可在正常范围，而AG=30，可揭示高AG代酸，计算PB代碱。 高Cl-代酸 +代碱：急性胃肠炎病人同时存在腹泻与呕吐，在临床上

15、极难识别，很大程度上依赖详尽病史。 随着AG、PB及酸碱失衡预计代偿公式在酸碱失衡领域的广泛应用，尚有以下五型五型失衡可被识别：1、混合型代酸（高AG代酸+高Cl-代酸）2、代酸+代碱（高高AG代酸代酸+代碱代碱;高Cl-代酸+代碱）3、三重酸碱失衡（TABD）: 呼酸呼酸/碱碱+高高AG代酸代酸+代碱代碱； 呼酸/碱+高Cl-代酸+代碱。三重酸碱平衡失调的判断和临床意义 一种呼吸性酸碱失衡+代碱+高AG代酸。 根据呼吸性酸碱失衡不同分为呼酸型TABD和呼碱型TABD。 TABD的判断必须联合应用预计代偿公式，AG和PB。 AG是提示高AG代酸存在的重要线索 PB= 实测HCO3- + AG，

16、是揭示TABD中代碱的依据，但必须在高AG代酸的基础上计算。 判断步骤：1首先确定呼吸性酸碱失衡类型，选用呼酸/碱的预计代偿公式计算预计HCO3- 。 2计算AG，判断是否并发高AG代酸。 3应用PB判断代碱，即将PB与预计HCO3-范围相比，若PB预计HCO3- 代碱。 应注意：需结合临床。 A：呼酸性TABD：多原发于肺心病，在CO2潴留基础上不适当使用利尿剂、肾上腺糖皮质激素，以及纳差、呕吐造成低钾低氯性代碱，肾功能损害，严重低氧血症，微循环障碍导致高AG代酸。 B：呼碱性TABD：原发病复杂，常见肝脏疾患、严重创伤并ARDS、败血症并中毒性休克等，这类患者通气功能好，原发病均可导致呼碱

17、，如行胃肠减压、错误补碱，易形成代碱，同时由于休克、肾功能损害导致高AG代酸 如何判断TABD中的呼酸/呼碱？当临床症状、诱因、病因不是很明显时，如何判断PaCO2/是原发或代偿引起？应看HCO3-：1.若HCO3- 27，则按预计PaCO2 =40+ HCO3-52.若HCO3- 22，则按预计PaCO2 =PaCO21.5 HCO3- +8-23.若22HCO3- 27，则实测PaCO2 45呼酸 实测PaCO2 35呼碱(1)、判断酸碱平衡失调的原则 (2)、酸碱失衡的判断 (3)、正确应用AG(4)、酸碱失衡治疗原则 1、同时测电解质2、ABG质量控制3、紧密结合临床、病史，综合判断，

18、当临床判断和血气分析有矛盾时以临床为准，任何辅助检查作用都是辅助地位 关键：正确应用酸碱失衡预计代偿公式，关键：正确应用酸碱失衡预计代偿公式，AG和和PB。 正确使用公式，必须遵从以下步骤：正确使用公式，必须遵从以下步骤：1、首先通过、首先通过PH、PaCO2、HCO3-三个参数，并结合临床确三个参数，并结合临床确定原发失衡与继发（代偿）变化。定原发失衡与继发（代偿）变化。2、根据原发失衡选用合适公式。、根据原发失衡选用合适公式。3、将公式计算所得结果与实测、将公式计算所得结果与实测HCO3-或或PaCO2相比后做出相比后做出判断，凡在代偿范围之内的为单纯性酸碱失衡，在代偿范判断，凡在代偿范围

19、之内的为单纯性酸碱失衡，在代偿范围之外的判断为混合型酸碱失衡。围之外的判断为混合型酸碱失衡。4、若为并发高、若为并发高AG代酸的混合型酸碱失衡则应计算代酸的混合型酸碱失衡则应计算PB，将，将PB与预计与预计HCO3-相比，若相比，若PB预计预计HCO3- ，即可判断代，即可判断代碱。碱。5、结合临床综合分析判断。、结合临床综合分析判断。 在应用AG时，注意一下四点：1、计算AG应采用同步测定的动脉血气和电解质值。2、排除实验误差所引起的假性AG升高。3、结合临床综合判断。4、AG升高的标准，据国内外文献报道，AG正常范围816mmol/L，凡是AG16，应考虑高AG代酸存在可能，尤其是动态监测

20、所得AG意义更大。AG20可推断高AG代酸。1、治疗原发病，特别是注意维护肺、肾等重要酸碱调节脏器的功能2、纠正原发酸碱失衡、维持PH相对正常，不宜过多补碱和酸性药物。3、治疗的目标是使PH恢复正常，因此无论治疗准备开始或停止，都必须测定PH，以PH变化指导治疗。COPD患者，急性感染4天入院，诊断AECOPDPH：7.25， ：86mmHg， HCO3- ：33mmHg，BE：+9K+：5.3，Na：135，Cl-：90PH、 PaCO2、HCO3- 均正常，易漏判。判断步骤：1、 PaCO2 ， HCO3- 2、PH7.40，可能为代酸，或代碱合并呼酸，但根据病史、 K+升高，应为呼酸3、 AG=135-（90+33）=1216，提示无高AG代酸4、预计HCO3-=