冠状动脉造影正常的冠心病

1、冠状动脉造影正常的冠心病冠状动脉造影正常的冠心病赵春华,刘登岳潍坊市人民医院,山东潍坊261000山东医药2007年第47卷第22期关键词冠状血脉造影术；微血管性心绞痛；冠状动脉痉挛中图分类号R541.4文献标识码A文章编号1002-226X2007-0106-02冠状动脉造影CAG一直视为诊断冠心病的"金标准.近年由于血管内超声技术IVUS和冠状动脉血管内视镜技术的临床应用,对此"金标准提出了质疑.CAG正常不能排除冠心病,如微血管性心绞痛,冠状动脉痉挛,早期或轻型冠状动脉粥样硬化等CAG难以发现.1微血管性心绞痛微血管性心绞痛的临床病症主要为典型的劳力性心绞痛,休息或含

2、化硝酸甘油后数分钟缓解,但有些患者持续时问0.52h.局部患者胸痛不典型,休息时也可以发作.也有的胸痛发作时伴有心悸,出汗等植物神经功能紊乱病症,很少发生心肌梗死.微血管性心绞痛的发病机制尚不十分清楚.近年来认为与血管内皮损伤及内皮依赖性舒张功能EDVR障碍密切相关.微血管性心绞痛患者由于存在微小动脉解剖或功能上的异常,内皮依赖性舒张因子EDRF分泌减少,引起EDVR障碍.由于微血管舒张功能障碍,对扩血管刺激反响性差,缩血管反响增强,引起小动脉血流储藏降低,致心肌缺血,继而发生13绞痛.马士新等曾对33例CAG正常者做了冠脉血流储藏功能测定,结果发现心电图有sT_T改变者中有82.35%的患者

3、存在冠脉血流储藏功能降低,亦证实存在微血管病变.2冠状动脉痉挛冠状动脉痉挛是指：在心率及血压未见增加的情况下,壁外冠状动脉腔径发生一过性缩小导致心肌缺血,且可为硝酸甘油迅速逆转或自行解除者.冠脉痉挛是心绞痛及或心肌梗死的重要因素.国外的研究发现冠状动脉痉挛可发生于冠状动脉造影完全正常或轻,中度狭窄根底之上.向定成等12对56例CAG正常者做了乙酰胆碱诱发试验,其中42例诱发冠状动脉痉挛,然后又用血管内超声进行检查,对冠状动脉痉挛的血管形态及特征作了详细研究.作者根据发生痉挛和血管的长度及分布范围分为节段性痉挛和弥漫性痉挛两组.节段性痉挛者为局限于单支血管的某一段或几段血管痉挛,但其远端有非痉挛

4、血管；弥漫性痉挛那么为病变段以远血管全部痉挛,可累及其分支血管.节段性痉挛组年龄相对较轻,但面积狭窄率高于弥漫组.其共同特征是造影狭窄程度较轻而超声下呈现明显的纤维性内膜增生,回声较强,病变相对稳定.节段性痉挛者内膜增生较重而范围相对局限,有的合并心肌桥；弥漫性痉挛组病变可累及分支血管.3亚临床冠状动脉粥样硬化O6亚临床冠状动脉粥样硬化是一项检查的病理诊断.冠心病的发生是逐渐形成的,冠状粥样硬化的程度有轻有重,当冠脉内发生了粥样硬化在未导致严重血管狭窄前,患者往往无缺血病症,CAG往往低估冠状动脉粥样硬化负荷,此种患者冠状动脉已有斑块病变,在进展过程中发生正性重构即病变部位血管面积扩大,外弹力

5、膜面积大于相邻参考段血管外弹力膜面可无血管严重狭窄,但可发生破裂,继发血栓形成.致血管急性狭窄或闭塞,临床上发生急性冠脉综合征ACS.这种易破裂的斑块称之为易损斑块或不稳定斑块.在病理解剖上,冠脉斑块是由脂核和管腔面的纤维帽组成.易损斑块的特点是脂池大,巨细胞多,纤维帽薄.4心肌桥心肌桥是一种先天性冠脉畸形,心肌桥在CAG时呈一过性收缩期狭窄,而舒张期与管径正常,此种现象称"挤奶效应.“既往心肌桥被认为是良性正常解剖变异,但近年来不断有心肌桥导致心肌缺血,心绞痛,心肌堵塞甚至猝死的报导,冯丰等报告CAG1240例,发现心肌桥49例,其中21例有明显心绞痛.21例中有18例运动试验阳性

6、,8例压迫前降支,收缩期受压90%以上,8例中1例行外科松解术,术中见左前臂有3emX4em大小完全机化瘢痕,证实已发生了13肌堵塞,5例放支架,2例行旁路移植术.张代富等做CAG850例,中检出心肌桥30例,发生率为4.5%.30例中有6例心电图表现为早期复极综合征占20%,其中2例放冠脉支架后早期复极综合征恢复正常,故认为心肌桥是引起早期复极综合征的原因之一.临床上,遇到有病症的心肌桥患者使用8.受体阻滞剂,可减慢心率和负性变力可减轻一13肌桥对壁冠状动脉的压迫.5冠状动脉扩张CAG诊断冠心病的标准是发现冠状动脉狭窄,近年来不少报告临床上有典型心绞痛,13电图有缺血性改变而CAG非狭窄而为

7、扩张.所谓扩弓K是指：冠状动脉>邻近冠脉的1.5倍,假设扩张段局限,长度<7lllnl,称为冠状动脉瘤,假设扩张段>7mm,称为冠状动脉扩张.赵群兴等报告在495例CAG中发现冠状动脉呈迂曲,扩张,排空缓慢者49例,认为冠状动脉扩张是冠状动脉粥样硬化的一种病理表现,以冠状动脉弥漫性扩张和局限性瘤样扩张为其特征.因此,临床上有典型或非典型13绞痛,或伴有心电图sT.T改变,而CAG无狭窄而有冠状动脉扩张和局限性瘤样扩张者,可诊为冠心病.6心肌内微小动脉性冠心病山东医药2007年第47卷第22期都本洁教授介绍1例29岁男性,饮酒后出现心前区闷痛,呈持续性,

8、不放射,活动后加剧.入院检查血压不高,体检心肺无异常.心电图V.V导联有病理性Q波,V:-V导联s.T上斜抬高,V,VR波形逐渐减低并有切迹.放射性核素心肌扫描显示放射性分布稀疏不均,未见明显放射性缺损.超声心动图检查未见异常.ACG检查左右冠状动脉无明显狭窄病变.心内膜心肌活检心肌层间质内二支小动脉管壁明显增厚,管腔狭窄,经PTAH染色和VG染色均显示小动脉管壁纤维增厚.心肌细胞空泡变性,间质内无纤维组织增生及炎细胞浸润,病理诊断心肌层内小冠状动脉病变.参考文献1马士新,魏盟.冠状动脉造影正常而心电图有缺血改变者的相应冠状动脉血流储藏功能减低J.中国循环杂志,2002,17(2):121.2

9、向定成,洪长江,龚志华,等.冠状动脉痉挛的血管造影和血管内超声特征J.中华超声影像学杂志,2005,14(1):5.3马长生.亚临床冠状动脉粥样硬化的检测与干预J.中国循环杂志,2o06,21(4):313.4张代富,于萍,阮长武,等.早期复极综合征与孤立性心肌桥的关系探讨J.中华心血管病杂志,2002,30(8);4595赵群兴,黄润莲,陈同伟.造影冠状动脉迂曲,扩张,排空缓慢与冠心病临床分析J.中同心血管病杂志,2004,9(3);226.(收稿日期:2o075_2O)复方阿嗪米特治疗缺血性脑卒中并发消化不良78例疗效分析李秋英.李月中(1苍山县人民医院,山东苍山277700;2费县人民医

10、院)2006年3月2007年3月,笔者采用复方阿嗪米特治疗脑卒中并发消化不良患者78例.现对其临床疗效分析如下.临床资料:缺血性脑卒中并发消化不良患者155例,男59例,女96例,年龄3885(62.5±6.8)岁.缺血性脑卒中均符合下述条件：符合第4届全国脑血管病会议修定的缺血性脑卒中诊断标准,并经头部CT或MIR检查明确:无意识障碍；无呛咳及吞咽困难：言语理解及表达水平正常.消化不良的病症有：上腹部胀满,餐后饱胀,暧气,早饱,胃部烧灼样隐痛,厌食,恶心及呕吐等.方法:155例患者随机分为对照组77例及研究组78例.对照组进行内科常规治疗,即应用胃动力剂,抑酸剂及胃黏膜保护剂等药物

11、,常用的药物为莫沙必利,吗叮咻,雷尼替丁,奥美拉哇,仕乐生布必泰等.研究组除进行内科常规治疗外,同时给予复方阿嗪米特肠溶片治疗,2片/次,3O:/a.两组治疗前及治疗后2周分别评定消化不良病症程度,不良病症程度评分以土s表示,统计意义比拟用配对t检验.结果:155例患者均完成了2周治疗过程,依从性好,均未见任何严重不良反响.两组治疗前后各种消化不良病症评分见表1,显示加用复方阿嗪米特肠溶片效果优于单纯的内科药物治疗.讨论:消化不良是内科的常见病症,缺血性脑卒中患者并发消化不良的原因主要有：脑卒中发生前患者年龄大,活动少,食欲减退;脑卒中发生后中枢神经受到损伤,大脑皮层,下丘脑,丘脑,脑干功能出

12、现紊乱,由此导致食欲减退,进食障碍,以及脑内脏综合征引起胃肠道功能率乱；缺血经验交流？表1两组治疗前后消化不良病症积分分.;土s注:与本组治疗前比拟,P<0.O1;与对照组治疗后比拟,AP<0.05性脑卒中后植物神经中枢受损伤可引起胃肠功能障碍,服用阿司匹林等抗血小板聚集药物也可能引起胃肠道反响；脑内脏综合征发生后,胃肠动力学和胃肠血流动力学均发生改变,由此进一步影响胃肠功能障碍.复方阿嗪米特肠溶片由阿嗪米特,纤维素酶,二甲基硅油等组成.阿嗪米特为一种长效促胆汁分泌药物,其不仅能增加胆汁的分泌量和胆汁中固体成分的分泌量,还可增加胰酶的分泌量；提升胰酶中淀粉酶,蛋白酶和脂肪酶消化功能,改善碳水化合物,蛋白质,脂肪的消化和吸收,恢复机体正常的消