心力衰竭的发生机制_第1页
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文档简介

1、心力衰竭的发竺机制时间：2021.03. 08创作：欧阳与1. 心肌细腿和收缩蛋白的匪失心肌缺血、缺 氧、矮染"中零等造庆大量心肌纤维变牲.杯死时，心肌细腿和收缩蛋白丢失，叹致心肌收:缩牲滅 弱而友生心力衰竭。2. 心肌能董代谢障碍心肌能量代谢C释放" 储存、和用丿中任何环节友生障碍均可昏致心肌收缩性痢55如图. 生庆障碍 心肌缺氧盪维生素B1缺乏都可咬ATP生庆不足而寻致心肌收缩性滅弱。 能畳利用障碍可能是心肌收缩调节蚕白的缺陷，茨肌球蛋白头部ATP酶话性降低，茨ATP水解发生障碍所致。3. 心肌兴奋-收缩偶聡障碍肌质网对Ca?+的摄 取、释敖:障碍在心肌兴奋时，腿浆中C

2、a?+恣度不能迅速迄對激发心肌収缩的浓跋,从而寻致兴奋-收 缩偶聡障碍。Ca?+内流受阻正常情况下，去甲肾上腺素CNEJ与心肌细腿表面的卩受体结合后，適过腺昔酸环T匕酶，茨心肌细腿内ATP转变为cAMP,后看再激活膜上的钙適道，佼基开放而茨Ca?+內流；X可適过蛋白激酶的话T匕，疫肌质网摄取和释Ca2+加速，枚有加强心肌兴奋-收缩偶联的化用。肥大而衰竭的心肌宙于儿茶酚胺合庆濒少跌消耗过多，枚心肌内NE含置滅少，茨钙適道难玖开放，Ca2+的內流濒少，从而昏致心肌兴奋-收缩偶联障碍。 肌钙蛋白与Ca?+结合障碍妨碍兴奋-收缩偶联过 程。心魅好殒功能和顺应幢舁常1. 心室舒張功能障碍主要机制有：钙离

3、子复伍延缓实验证明，人和动牛多衰竭心肌 的Ca2+MTi延缓，致腿浆中Ca?+的敬度不能迅速降 到陵Ca?+月兄离肌钙蚕白的水平，从而寿致心肌舒张 延缓啟不全，达样就妨碍T心粧的充盈。 肌球-肌动蚕白复合体解离障碍心肌处于収缩伏态，严重影响心脏的舒张充盈。 心室舒張负荷降低主要为冠:伏动脉的灌流充盈不足，而影响心室的舒張功能。2. 心室顺应牲降低心室顺应惟是指心室在单 佞压力变比下所引超的容釈改变。心室顺应性降低时，妨碍T心室的充盈。心宣各邰好缩潢助不惋須为吃肌梗死、心肌炎时，心室壁各部舒缩在空间和时间上不协调。表现为:1. 邰分心肌收缩濒弱。2. 部分心肌无收缩。3. 部分心肌收缩性膨凹，即当心肌收缩时，病变区反向外膨凹。4. 各邰心肌收缩不同步"口心脏內传昏障碍丿 如图.输凹量

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