急性重症胰腺炎临床诊疗现状

1、胰腺炎急性重症临床诊疗现状.重症急性胰腺炎（SAP）属于急性胰腺炎的特殊类型，是一种病情险恶、并发症多、病死率较高的急腹症，占整个急性胰腺炎的10%20%。病死率可达20%30%。.SAP的常见诱因.胆石症 包括胆总管下段结石，胆道微结石，占SAP诱因的54.4%.高脂血症 占SPA诱因的12.6% . 高脂血症性急性胰腺炎的可能机制高脂血症性急性胰腺炎的可能机制 1 TG分解产物对腺泡细胞的直接损伤分解产物对腺泡细胞的直接损伤 2 胰蛋白酶原激活加速胰蛋白酶原激活加速 3 胰腺微循环障碍胰腺微循环障碍 .暴饮暴食、过量饮酒 暴饮暴食或饮酒过量时，酒精或食物可刺激胰腺分泌、刺激十二指肠乳头水肿

2、和痉挛，使胰管内压力增强，导致胰液外溢，从而引起胰腺自身的炎症 .十二指肠乳头及周围病变 如壶腹周围癌等.自身免疫性 胰腺对自身成分作为抗原由CD4阳性的辅助细胞的识别产生免疫应答的结果而造成胰腺的炎症性病变 .胆总管下段炎症.特发性胰腺炎 原因不明，约占20%左右.临床表现腹痛 黄疸 休克高热呼吸异常 神志改变 腹水 腹水呈血性或脓性，腹水中的淀粉酶常升高 血、尿淀粉酶升高 腹部X线平片如有十二指肠或小肠节段性扩张或右侧横结肠段充气梗阻，常提示有腹膜炎及肠麻痹的存在 B超检查可发现胰腺明显肿大、边缘模糊、不规则、回声增强、不均匀等异常，胰腺中还可有小片状低回声区或无回声区。 CT检查是诊断重

3、症急性胰腺炎的重要手段，准确率可达70%80%，可显示胰腺和胰腺后的图像。重症急性胰腺炎可见肾周围区消失、网膜囊和网膜脂肪变性、密度增厚、胸腔积液、腹水等病变。 .四、实验室检查 1、WBC16109/L 2、生化： Ca2+400u/L，AST250u/L ，Pao2120mg/L LDH270u/L SAP（85%） 弹力蛋白酶120g/L.重症胰腺炎的诊断 急性胰腺炎伴有脏器功能障碍，或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症者，或两者兼有 。 发病后72小时内出现下列之一者：肾衰，ARDS,休克，凝血功能障碍，败血症，SIRS Ranson评分大于等于3 APSCHE II评分大于等于8

4、Bahhazar CT分级系统级 .Ranson评分系统 入院时指标1，年龄大于55岁；2，血糖大于；3，AST大于250U/L；4，LDH大于350U/L；5，白细胞数大于13*109/L。 入院后48小时指标1，血钙浓度小于2mmol/L；2，PaO2小于60mmHg；3，碱缺失大于4mmol/L；4，血BUN增加大于；5，Hct减少大于10%；6、体液丢失量大于6L3分以下病死率0.9 % ，3-4分为16 % ，5-6分为40% ，6分以上为100% . APACHE 评分系统A、生理学变量0分1分2分3分4分1、肛量()3638.434.035.938.538.93233.93031

5、.93940.929.9412、平均动脉区(mmHg)701095069110129130159591603、心率(次/min)701095569110394054140179391804、呼吸率(次/min)1224101125346935495505、氧合作用(mmHg)FiO27020061702003495560350499555006、动脉血pH7.337.497.57.597.257.327.157.247.607.637.77、血清钠(mmol/L)1301491501541201291551591111191601791101808、血清钾(mmol/L)3.55.43.03.

6、45.55.92.52.96.06.92.97.APACHE 评分系统A、生理学变量0分1分2分3分4分9、血清肌酐(mg/dl)(急性肾衰加倍计分）0.61.40.61.51.92.03.43.510、血细胞比容(%)3045.94649.92029.95059.9206011、白细胞计数(103/mm3)314.91519.912.92039.940112、15-Glasgow评分如无动脉血气分析则测静脉血HCO3(mmolg/L)2231.93240.91821.91517.94151.91552B、年龄因素评分：0分2分3分5分6岁50%，为6分CT严重程度指数（CTSI）急性胰腺炎分

7、级胰腺坏死程度严重度分为三级：I级，0-3分；II级，4-6分；III级，7-10分，II级以上为重症.并发症 局部并发症 全身并发症.局部并发症急性胰腺假性囊肿急性胰腺假性囊肿 指急性胰腺炎后形成的由纤维组织或肉牙囊壁包裹的胰液积聚。急性胰腺炎患者的假性囊肿少数可通过触诊发现，多数通过影像学检查确定诊断。常呈圆形或椭圆形，囊壁清晰。胰腺脓肿胰腺脓肿 发生于急性胰腺炎胰腺周围的包裹性积脓，含少量或不含胰腺坏死组织。脓毒综合征是其最常见的临床表现。它发生于重症胰腺炎的后期，常在发病后4周或4周以后。有脓液存在，细菌或真菌培养阳性，含极少或不含胰腺坏死组织，这是区别于感染性坏死的特点。胰腺脓肿多数

8、情况下是由局灶性坏死液化继发感染而形成的。胰腺及胰周组织坏死胰腺及胰周组织坏死急性液体集聚急性液体集聚胰腺本身及周围的坏死组织分解溶化后可产生血管活性物质，如血管舒缓素、激肽及前列腺素等，使周围血管张力降低，加上胰周大量液体渗出，形成大量腹腔积液，致使血容量锐减、血压下降 顽固性肠梗阻顽固性肠梗阻假性动脉瘤形成 脾A，胃十二指肠A，胰十二指肠A.全身并发症 急性肾衰 ARDS 感染 胰性脑病 肝功能损害 .急性肾衰 发生率约14%43%，多在起病十天内发生，90%在起病3天内发生。SPA 并发肾衰者其死亡率可达80%。机制尚未完全明确，可能与血流动力学紊乱及炎症因子的肾毒性有关。.ARDS 急

9、性胰腺炎相关性急性肺损伤(ALI)和成人呼吸窘迫综合症（ARDS）仍旧是目前临床工作中的一个难点，发病率高达30%-40% 胰腺及周围组织坏死后，释放大量细胞毒性物质及强力的缩血管物质，如弹性蛋白酶、活性氧代谢产物、PAF、TXA2等，使肺内皮细胞受损，肺血管收，血管通透性增加，肺间质水肿，通气血流比例失调，从而导致肺损伤发生 .感染1、 全身感染:2w2m,全身细菌、深部真菌(后期)或双重染为主要表现2、 残余感染:23m以后，营养不良、腹膜或腹腔内残腔，窦道、消化道瘘 .胰性脑病 胰性脑病确切的发病机制尚不清楚，近年来发现胰腺磷脂酶A2 （PPLA2）是导致胰性脑病的重要物质。胰蛋白酶以及

10、胆酸激活PPLA2，使得卵磷脂转变成溶血性卵磷脂，后者具有强烈的嗜神经性和细胞毒性，能破坏细胞膜的磷脂层，导致细胞代谢障碍，并且可以透过血脑屏障进入脑循环，直接引起脑水肿、出血、坏死以及神经细胞的脱髓鞘改变。 .肝功能损害 炎症组织释放细胞色素P450等多种破坏因子 胰腺水肿压迫造成胆管不同程度梗阻,胆汁引流不畅,损害肝功能 继发性细菌感染产生的内毒素血症易导致肝内毛细胆管上皮受损,引起胆汁淤积 病变的胰腺由于腺泡损伤所释放的各种炎症介质可直接间接损害肝功能.分期 1急性反应期：自发病至2周，可有休克、呼吸功能障碍、肾功能障碍和脑病等并发症。 2全身感染期：发病2周2个月，以全身细菌感染、深部

11、真菌感染或双重感染为其主要临床表现。 3残余感染期：时间为发病23个月以后，主要临床表现为全身营养不良，存在后腹膜或腹腔内残腔，常常引流不畅，窦道经久不愈，伴有消化道瘘 不是所有患者都有三期病程，有的只有第一期，有的有两期，有的有三期。.治疗急性胰腺炎管理总步骤诊断及初始管理严重程度分级临床表现，实验室检查，CT，评分系统预计轻症预计重症病原学评估病原学评估非结石轻症管理胆石症胆石性胰腺炎的管理非结石二次评估并发症的管理优化治疗方案感染并发症的管理. （一）胆源性重症急性胰腺炎 有胆道梗阻（胆总管结石或肿瘤多见） 手术（主张待23周后胰腺炎症消退，病情稳定后再行择期手术） EST(内镜下乳头括

12、约肌切开术) +ENBD(经内镜鼻胆管引流术（或ERBD胆道支架引流术） 无胆道梗阻（胆囊炎或胆囊结石） 非手术治疗择期手术. （二）非胆源性SAP1、SIRS期（1）内环境调理纠正休克补充血浆、白蛋白、全血水电平衡防治ARDS、ARF、DIC等. （2）营养治疗 Total parenteral nutrition TPN（全静脉营养） （第一步 4872小时内） TPN+(enteral nutrition) EN 完全胃肠内营养（TEN） 第二步(尿淀粉酶正常，多主张尽早行空肠管或空肠造瘘） 第三步 注意点： TPN内脂肪乳： MCT（中链脂肪乳）为好，正常用 慎用 qod 禁用 谷氨酰胺（glutamine, Gln）. （3）持续胃肠减压 （4）抑酸 （5）抑制酶活性 （6）改善胰腺微循环，复方丹参或PGE （7）生长抑素： 8肽（善宁）0.1ugivst25ug50ug/h 维持静注 14肽（施他宁）250ugivs+250ug500g/h 维持静注 （8）抗感染 早期、合理、易透过血胰屏障、G-原则 一线：碳青霉烯类+抗厌氧菌 二线：头孢三代+喹诺酮类+抗厌氧菌 三线：青霉素类 二重感染，注意真菌感染. 2、全身感染期治疗 同上抗感染，但该期二重感染多 3、局部并发症 （1）急性液体积液：皮硝500g外用bid，多无需手术和引流。 （