教学查房心内科模板

1、 绵阳市第三人民医院医院 教学查房记录 病区：心内科 主查老师：张润峰主任医师 主题： 急性心肌梗死参加人员：心内科全体工作人员及规培生若干人员签到： 时间：2016-2-27患者姓名：朱恒源，男，71岁，病历号:800546321主要诊断： 急性心肌梗死规培医师汇报病例：现病史：男性，71岁，因“胸骨后压榨性痛，伴恶心、呕吐2小时”入院。患者于2小时前搬重物时突然感到胸骨后疼痛，压榨性，有濒死感，休息与口含硝酸甘油均不能缓解，伴大汗、恶心，呕吐过两次，为胃内容物，二便正常。既往无高血压和心绞痛病史，无药物过敏史，吸烟20余年，每天1包。体格检查：T36.8, P100次/分，R20次/分，B

2、P100/60mmHg，急性痛苦病容，平卧位，无皮疹和紫绀，浅表淋巴结未触及，巩膜不黄，颈软，颈静脉无怒张，心界不大，心率100次/分，有期前收缩5-6次/分，心尖部有S4，肺清无罗音，腹平软，肝脾未触及，下肢不肿。辅助检查：心电图示：STV1-5升高，QRSV1-5呈Qr型，T波倒置和室性早搏。张润峰主任医师：病例特点：1.老年男性，否认高血压病史及心绞痛史，无糖尿病史，有长期吸烟史，起病急，病程短。2.因“胸骨后压榨性痛，伴恶心、呕吐2小时”收入院。患者于2小时前搬重物时突然感到胸骨后疼痛，压榨性，有濒死感，休息与口含硝酸甘油均不能缓解，伴大汗、恶心，呕吐过两次，为胃内容物。3.体检：T3

3、6.8, P100次/分，R20次/分，BP100/60mmHg，急性痛苦病容，平卧位，无皮疹和紫绀，浅表淋巴结未触及，巩膜不黄，颈软，颈静脉无怒张，心界不大，心率100次/分，有期前收缩5-6次/分，心尖部有S4，肺清无罗音，腹平软，下肢不肿。4.心电图示：STV1-5升高，QRSV1-5呈Qr型，T波倒置和室性早搏。 考虑诊断： 冠心病 急性前壁心肌梗死 室性期前收缩 心功能级 鉴别诊断： 1. 夹层动脉瘤2. 心绞痛 3. 急性心包炎 进一步检查1. 继续心电图检查，观察其动态变化 2. 化验心肌酶谱 3. 凝血功能检查，以备溶栓抗凝治疗 4. 化验血脂、血糖、肾功5. 恢复期作运动核素

4、心肌显像、心血池、Holter、超声心动图检查，找出高危因素，作冠状动脉造影与介入性治疗 治疗原则1. 绝对卧床休息3-5天，持续心电监护，低脂半流食，保持大便通畅 2. 溶栓治疗：发病6小时内，无出凝血障碍及溶栓禁忌证，可用尿激酶、链激酶或t-PA溶栓治疗；抗凝治疗：溶栓后用 肝素静滴，口服阿期匹林3. 吸氧，解除疼痛：哌替啶或吗啡，静滴硝酸甘油；消除心律失常：利多卡因4.有条件和必要时行介入治疗提问：冠心病定义？冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，或（和）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性

5、心脏病。冠心病的基本分类是什么？ 本病分为急性冠脉综合征（ACS）和慢性冠脉病（CAD或称慢性缺血综合征CIS）两大类。前者包括不稳定型心绞痛（UA）、非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）和ST段抬高性心肌梗死（STEMI），也有将冠心病猝死也包括在内；后者包括稳定型心绞痛、冠脉正常的心绞痛（如X综合征）、无症状性心肌缺血和缺血性心力衰竭（缺血性心肌病）。急性心肌梗死的基本含义急性心肌梗塞是指冠状动脉急性闭塞，血流中断，所引起的局部心肌的缺血性坏死，临床表现可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭，并有血清心肌酶增高以及心电图的改变。 诊疗计划:1.内科护理常规，I级护理,低盐低脂饮食

6、，留陪人，测血压。2.给予抗血小板、抗凝、降压、调脂、改善心肌代谢、活血化瘀及对症支持治疗。3.完善各项辅助检查，协助诊治。4.本患者有指征行冠脉造影，若病变适宜则行支架术。做好相关准备。 2016年2月27日绵阳市第三人民医院医院 教学查房记录 病区：心内科 主查老师：兰莉副主任医师 主题： 阵发性室上性心动过速参加人员：心内科全体工作人员及规培生若干人员签到： 时间：2016-3-3患者姓名：张相喜，男，45岁，病历号:800653271主要诊断： 阵发性室上性心动过速规培医师汇报病例：现病史：患者1月前走路时摔倒，臀部着地，不能活动，遂送医院经检查诊断为第12胸椎骨折、截瘫，给予相应治疗

7、，病情好转带导尿管出院。此次发病已出院一个月，于2小时前无明显诱因病人出现幻觉，说胡话，20分钟前又出现双上肢颤抖、发热而来求治。患者自发病以来无面色苍白、出汗，无恶心、呕吐，未诉头痛，二便因截瘫失禁，量如常，尿液未见浑浊。睡眠可。既往史： 20年前发现血压升高，最高血压为180/100mmHg，曾口服多种降压药物治疗，现服用寿比山，血压基本控制在正常范围。糖尿病史10年，服用二甲双胍，控制尚可。双眼白内障，右眼已行人工晶体植入术。基底节腔隙性脑梗、脑老年性变5年。既往无肝炎、结核病史，无药物过敏史，预防接种史不详。生于本地，未到过疫区及牧区，无性病，吸烟50年，平均每日1盒，无家族遗传病史。

8、体格检查： T40 P158次/分 R24次/分 BP160/60mmHg 发育正常，营养中等，面色潮红，意识模糊，被动仰卧体位，查体合作。全身皮肤、粘膜无黄染、出血点及瘀斑，淋巴结无肿大，头颅无畸形，眼睑无水肿，结膜无充血，巩膜无黄染，右侧瞳孔3mm，左侧瞳孔4mm，晶体呈乳白色。对光反射减弱，无眼球震颤。耳鼻外观无异常，口周无发绀，咽无充血，扁桃体不大；颈软，无抵抗；气管居中，甲状腺不大，无颈静脉怒张及颈动脉异常搏动，无血管杂音；胸廓对称，无畸形，触诊语颤均等，无增强及减弱，两肺呼吸音清晰，未闻及干湿罗音，肺肝浊音界位于锁骨中线第五肋间，心前区无隆起，心率158次/分，心脏听诊无杂音；腹平

9、坦、未见肠形及蠕动波，腹无压痛，肝脾无肿大。左侧臀部见一4cm*6cm皮损，有少许白色脓性分泌物，小便处留置导尿管导尿。双下肢肌力 0级，双上肢肌力4级，双侧巴氏征阳性、克氏征阴性。 辅助检查： 心电示：室上性心动过速，V3、V5ST下移。即时血糖：11.6mmol/L。余未查。兰莉副主任医师：病例特点：1.患者中年男性，起病急，病程短。2.因“意识不清，发热2小时，双上肢颤抖20分钟”收入院。3.体检：T40 P158次/分 R24次/分 BP160/60mmHg 发育正常，营养中等，面色潮红，意识模糊，被动仰卧体位，查体合作。全身皮肤、粘膜无黄染、出血点及瘀斑，淋巴结无肿大，头颅无畸形，眼

10、睑无水肿，结膜无充血，巩膜无黄染，右侧瞳孔3mm，左侧瞳孔4mm，晶体呈乳白色。心前区无隆起，心率158次/分，心脏听诊无杂音；腹平坦、未见肠形及蠕动波，腹无压痛，肝脾无肿大。左侧臀部见一4cm*6cm皮损，有少许白色脓性分泌物，小便处留置导尿管导尿。双下肢肌力 0级，双上肢肌力4级，双侧巴氏征阳性、克氏征阴性。 。4.心电图示：室上性心动过速，V3、V5ST下移。 考虑诊断： 阵发性室上性心动过速 鉴别诊断： 1.其他类型心律失常，如短阵房颤、房速 2.脑血管意外 进一步检查1. 继续心电图检查，及电生理检查 2. 化验心肌酶谱 3. 凝血功能检查，以备溶栓抗凝治疗 4. 化验血脂、血糖、肾

11、功5. 必要时可行射频消融术治疗。 治疗原则1. 绝对卧床休息3-5天，持续心电监护，低脂半流食，保持大便通畅 2.明确诊断后可行射频消融术。.提问：1、阵发性室上性心动过速定义？ 房室旁路参与的房室折返性心动过速 (AVRT)归属室上性心动过速(SVT)范畴 ,但激动折返径路并不局限于希氏束以上 ,心室也是折返径路的必需成分 发作性心悸是室上速病人最多见临床症状 ,需要与其他心悸表现的心脏疾病相鉴别。2、阵发性室上性心动过速的基本分类及心电图特点是什么？ 本病分为顺向型和逆向型两大类。顺向型占90%，心电图特点是： 1.窦性心律时，可呈显性预激综合症（wpw）也可正常（隐匿性房室旁路conc

12、ealed accessory pathway）2.心动过速由早搏诱发或终止，突发突止，QRS波群时限正常，频率150-250bpm。3.心动过速时房室传导保持1：1关系，RP间期固 定,70ms<RP间期<PR间期(少数慢旁道参与的O-AVRT 除外） 4.心动过速时易出现功能性束支阻滞,如束支阻滞发生在旁路同侧,则RR间期延长30ms以上,如束支阻滞发生在旁路对侧,则RR间期不变 。 5.可见QRS波电交替现象，心率越快，发生率越高。逆向型占10%，心电图特点是：1.窦性心律时表现为显性预激综合症2.由房性早搏(室性早搏)诱发或终止,呈突发突止,QRS波群与窦性心律时一致,呈宽

13、大畸形,频率150-250bpm,节律匀齐 3.房室传导呈1:1比例关系,RP间期>PR间期。 3、治疗方法有什么？1.刺激迷走神经末梢的方法，此法多适用于青年人，老年人不用。请病人屏气后用力呼气；刺激咽部引起恶心；指压或按摩颈动脉窦，先试右侧10秒，如无效再试左侧10秒，切勿两侧同时加压，以免引起大脑缺血。此方法必须由医生操作；指压眼球，也是先右后左，每次不超过10秒，不能用力过猛，否则有引起视网膜剥离的危险。2.维拉帕米（异搏定）静脉注射，病人2周内未用-受体阻滞药者可作首选。3.毛花苷C（西地兰）对于PSVT伴心功能不全者应首选，但预激综合征有QRS波宽者禁用。4.胺碘酮加葡萄糖液

14、，静脉注射。效果较毛花苷C（西地兰）快，比维拉帕米（异搏定）慢，但副作用极少，原因是相当多的室上性心动过速系经房室结折返性，而静注胺碘酮主要作用在房室结上，故可阻断PSVT。5.三磷腺苷（ATP）该药对窦房结和房室结均有明显抑制作用，对经房室交界区折返的PSVT有效。该药半衰期很短，仅有30秒，故若无效，35分钟后可重复静脉注射。为防止严重窦性静止、房室传导阻滞，可与阿托品联合静脉推注。老年人及病窦综合征者禁用。6.超速或配对起搏各种药物治疗无效者，可经食管或心房内超速或配对起搏以中止心动过速发作。7.紧急情况时，如急性心衰、休克等，有条件可用同步直流电复律。8.经导管射频消融术安全有效，并发

15、症少，可有效治疗大多数患者。 2016年3月3日绵阳市第三人民医院医院 教学查房记录 病区：心内科 主查老师：欧宁主任医师 主题：扩张性心肌病参加人员：心内科全体工作人员及规培生若干人员签到： 时间：2016-3-11患者姓名：蓝柏林，男，51岁，病历号:800456342主要诊断：扩张型心肌病 规培医师汇报病例：现病史：患者，男性，49岁，已婚，因“活动后胸闷气促5年，加重3天。”入院。既往扩张型心肌病史。查体：T：37，P：100bpm，R：21bpm，BP：158/88mmhg，神志清，精神尚可，呼吸稍促，皮肤巩膜无黄染，全身浅表淋巴结未及肿大，口唇无发绀，两肺呼吸音对称，两肺低闻及少许

16、湿性啰音，心律欠齐，率约100次/分，各瓣膜区未及病理性杂音，心脏叩诊相对浊音区扩大。腹平软，全腹无压痛及反跳痛，肝脾肋下未及，肠鸣音不亢，双下肢轻度凹陷性浮肿。 辅助检查：心电图提示V1-V4 ST段改变，T波低平，V4-V6可见小q波。 脑利钠肽（NTproBNP)：5600pg/ml；血气分析：酸碱度：7.45；二氧化碳分压：3.14KPa；氧分压：8.32KPa；急诊生化：钾：3.6mmol/L；肌酐：110umol/L；肌酸激酶，肌酸激酶同工酶，肌钙蛋白I正常；急诊血常规/CRP：白细胞：12.6*109/L；中性粒细胞百分率：86.8%；C-反应蛋白：45mg/L。心超：全心扩大，

17、左室舒张末期直径56mm，心脏搏动弥漫性减弱。胸部x线检查：心影常明显增大，心胸比>50，肺部感染。初步诊断： 扩张型心肌病，心功能III级 肺部感染兰莉副主任医师：病例特点：1.患者中年男性，起病缓，病程长。2.因“活动后胸闷气促5年，加重3天”收入院。3.体检：T：37，P：100bpm，R：21bpm，BP：158/88mmhg，神志清，精神尚可，呼吸稍促，皮肤巩膜无黄染，全身浅表淋巴结未及肿大，口唇无发绀，两肺呼吸音对称，两肺低闻及少许湿性啰音，心律欠齐，率约100次/分，各瓣膜区未及病理性杂音，心脏叩诊相对浊音区扩大。腹平软，全腹无压痛及反跳痛，肝脾肋下未及，肠鸣音不亢，双下肢

18、轻度凹陷性浮肿 。 4.辅助检查：心电图提示V1-V4 ST段改变，T波低平，V4-V6可见小q波。 脑利钠肽（NTproBNP)：5600pg/ml；血气分析：酸碱度：7.45；二氧化碳分压：3.14KPa；氧分压：8.32KPa；急诊生化：钾：3.6mmol/L；肌酐：110umol/L；肌酸激酶，肌酸激酶同工酶，肌钙蛋白I正常；急诊血常规/CRP：白细胞：12.6*109/L；中性粒细胞百分率：86.8%；C-反应蛋白：45mg/L。心超：全心扩大，左室舒张末期直径56mm，心脏搏动弥漫性减弱。胸部x线检查：心影常明显增大，心胸比>50，肺部感染。考虑诊断：1、扩张型心肌病，心功能

19、III级 2、肺部感染 鉴别诊断： 1、冠心病，心绞痛患者胸闷，嗜烟史，活动后胸闷，但是两肺未见异常体征，可查心电图伴有ST抬高或压低等动态演变和心肌酶学升高等，心超可发现局部室壁运动减弱，本例需要心电图和心肌酶学的动态观察再进一步明确。 2.肺源性心脏病患者一般有慢性支气管炎，肺血管疾病等基础，临床表现以右心衰为主，此患者不相符。3.风湿性心脏病多相对年轻发病，典型患者可有风湿性关节炎等病史，心脏瓣膜听诊区可及相应杂音，心脏超声检查有助于明确。提问：1、扩张型心肌病的定义及特点是什么？扩张型心肌病（扩张性心肌病充血性心肌病）是一侧或双侧心腔扩大并伴有心肌肥厚心肌收缩期泵血功能障碍，产生充血性

20、心力衰竭。左或右心室或双侧心室扩大，并伴有心肌肥厚。心室收缩功能减退，伴或不伴充血性心力衰竭。室性或房性心律失常多见。病情呈进行性加重，死亡可发生于疾病的任何阶段。特点是以左心室(多数)或右心室有明显扩大，且均伴有不同程度的心肌肥厚，心室收缩功能减退，以心脏扩大、心力衰竭、心律失常、栓塞为基本特征。以往曾被称为充血性心肌病。本病常伴有心律失常，病死率较高。约20%的DCM患者有心肌病的家族史。2、 扩张型心肌病的流行病学特征是什么？ DCM的年发病率为5/1000008/100000人，并有不断增高的趋势，男性多于女性（2.5:1），平均发病年龄约40岁。在美国大约1/4的心力衰竭由DCM引起

21、。患者的临床表现轻重不一，许多有症状的患者其病情多为进行性恶化，有10%15%患者在一年内出现心力衰竭症状。据估计典型伴有心力衰竭的患者人群，其年死亡率为11%13%。少数新发DCM的患者能自发地缓解。 3、进一步检查有哪些并可见到什么特殊变化？1心电图：R波振幅异常，少数病例有病理性Q 波、ST段降低及T 波倒置。心律失常以室性心律失常、房颤、房室传导阻滞及左束支传导阻滞多见。2X线检查：心影扩大，心胸比大于0.5，肺淤血征。3超声心动图：心尖四腔可见心脏增大而以左心室扩大为显著，左室室壁运动弥漫性减弱；如有附壁血栓则多发生在左室心尖部；多合并有二尖瓣和三尖瓣反流。测定射

22、血分数和左室内径缩短率可反映心室收缩功能。室壁运动节段性异常需要与缺血性心肌病鉴别，将超声心动图检查与多巴酚丁胺负荷实验相结合有助于鉴别。下图为扩张型心肌病的三维超声心动图图像。4冠脉造影检查：存在胸痛的DCM患者需要作冠脉造影或冠脉CTA检测，有助于与冠心病鉴别。左心室造影提示心室腔扩大，可见整体性的室壁运动减弱。5心内膜心肌活检：心肌细胞肥大、变性、间质纤维化等，对扩张型心肌病诊断无特异性，但有助于与特异性心肌疾病和急性心肌炎鉴别诊断。用心内膜活检标本进行多聚酶链式反应或原位杂交，有助于感染病因诊断；或进行特异性细胞异常的基因分析。6放射性核素显像：可有效鉴别缺血性或非缺血性原因引起的心力

23、衰竭，可测定心室腔大小、室壁运动异常及射血分数。随着超声心动图技术的成熟及广泛推广，此技术已不常规应用。7血清免疫学检查：以分离的心肌天然蛋白或者合成肽作抗原，用酶联免疫吸附试验检测抗L-型钙通道抗体、抗ADP/ATP载体抗体、抗1-受体抗体、抗M2-胆碱能受体抗体、抗肌球蛋白重链抗体，有助于扩张型心肌病的免疫学病因诊断。8外周血病毒检测 3、治疗原则是什么？1 有效的控制心力衰竭和心律失常，缓解免疫介导心肌损害，提高扩张型心肌病病人的生活质量和生存率。2晚期可进行心脏移植。 2016年3月11日 绵阳市第三人民医院医院 教学查房记录 病区：心内科 主查老师：张润峰主任医师 主题：慢性心力衰竭

24、参加人员：心内科全体工作人员及规培生若干人员签到： 时间：2016-3-17患者姓名：陈雷，男，23岁，病历号:800453642主要诊断：慢性心力衰竭 规培医师汇报病例：现病史：患者男性，23岁。半年前于“感冒”后出现逐渐加重的胸闷、心悸、气急，近一月经常出现夜间阵发性呼吸困难，昨晚大便后又出现呼吸困难并加重，不能平卧，咳嗽， 咳泡沫样痰及粉红色血色痰而就诊入院。查体：T37.50C、P130次/分、BP120/70mmHg，R30次/分, 明显发绀，大汗，端坐呼吸。颈静脉怒张，心界扩大，第一心音减低和心动过速；心尖区可闻及级收缩期杂音及舒张期奔马律；双肺布满中小水泡音及哮鸣音；肝肿大、肝颈

25、静脉返流征阳性；双下肢轻度水肿。 辅助检查：血、尿、粪常规均正常；肝、肾功能正常；心电图提示有窦性心动过速伴不同程度的ST-T缺血性改变，同时伴有频发室性早搏； X胸片呈普大型心脏，心胸比率0.66；心脏多普勒检查示心腔均扩大，其中左室扩大最明显，心脏搏动明显减弱；EF（心脏输出量）在29%。 初步诊断： 扩张型心肌病 全心衰竭 急性左心衰发作张润峰主任医师：病例特点：1.患者青年男性，起病急，病程短。2.因“活动后胸闷、心悸、气紧一年，加重1天”收入院。3.体检：T37.50C、P130次/分、BP120/70mmHg，R30次/分, 明显发绀，大汗，端坐呼吸。颈静脉怒张，心界扩大，第一心音

26、减低和心动过速；心尖区可闻及级收缩期杂音及舒张期奔马律；双肺布满中小水泡音及哮鸣音；肝肿大、肝颈静脉返流征阳性；双下肢轻度水肿。 4.辅助检查：血、尿、粪常规均正常；肝、肾功能正常；心电图提示有窦性心动过速伴不同程度的ST-T缺血性改变，同时伴有频发室性早搏； X胸片呈普大型心脏，心胸比率0.66；心脏多普勒检查示心腔均扩大，其中左室扩大最明显，心脏搏动明显减弱；EF（心脏输出量）在29%。考虑诊断： 扩张型心肌病 全心衰竭 急性左心衰发作 鉴别诊断： 1、心肌炎 患者有感冒病史，以活动后心累气紧为主要表现，但患者无胸痛表现，故需完善心肌病理活检明确。2.风湿性心脏病多相对年轻发病，典型患者可

27、有风湿性关节炎等病史，心脏瓣膜听诊区可及相应杂音，心脏超声检查有助于明确。提问：1、 慢性心力衰竭定义及特点是什么？心力衰竭不是一种疾病而是一种临床症候群，是多种心脏疾病的终末共同通路。许多疾患如冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）、高血压、瓣膜疾病、病毒感染、乙醇或抗癌药的毒害、含有缺陷蛋白（如收缩蛋白的遗传异常）、血液供给慢性减少或快速电刺激（快速起搏、快速型心动过速）以及各种类型心肌病都可以损害心脏引起心力衰竭，导致心肌功能受损和心肌细胞过早死亡，这证明心力衰竭时一种症候群而非疾病。 2、慢性心力的流行病学特征及主要病因是什么？ 发病率有逐年升高趋势 尽管近10余年高血压得到了有效的治疗，

28、减少了由高血压引起的心力衰竭的发病率，冠心病的质量水平也有了很大提高，但心力衰竭的发病率仍有增高趋势，可能原因包括有：（1）随着心血管病诊疗技术的长足发展，原先在急性期死亡率极高的心脏病如急性心肌梗塞，由于及时溶栓治疗、紧急经皮冠脉腔内成形术，以及抗心律失常的进展，早期死亡率大大降低，但遗留下来的却成为充血性心力衰竭的重要原因（2）随着人类寿命不断延长，心肌老化也成为心力衰竭的另一种原因；（3）尽管一些重要心血管疾病如风湿性心脏病的发病率和病死率有所下降，但另一些心脏病如高血压、惯性吧的发病率却逐年增加，已成为心力衰竭的最主要的基础心脏病。影响心排血量的五个决定因素为：心脏的前负荷，后负荷，心

29、肌收缩力，心率，心肌收缩的协调。上述诸因素中单个或多个的改变均可影响心脏功能，甚至发生心力衰竭。3、慢性心力衰竭的病理生理过程及主要环节有哪些？一、心功能代偿期心脏有很大的储备力，当患病的心脏负荷增加，心排血量减少时，心脏可通过以下途径进行代偿，使心排血量增加甚至接近正常，此为心功能的代偿期。起代偿作用的途径有：（一）交感神经兴奋心功能不全开始时，心排血量减少，血压下降刺激了主动脉体和颈动脉窦内压力感受器，同时心室舒张末压和血容量的增加刺激心房、大静脉内压力感受器，两者均可反射性地引起交感神经兴奋，使心肌收缩力加强，心率加快，心排血量增加。（二）心室舒张末容量增加由于交感神经兴奋，通过儿茶酚胺

30、释放增多，全身各组织器官内的血管，包括阻力血管和容量血管有不同程度的收缩，使血容量重新分布，以保证心、脑等重要器官的供应。容量血管收缩使血容量减少，静脉压升高，故回心血量有所增加。此外，肾素一血管紧张醛固酮系统的活性增加，加强肾脏对钠及水份的重吸收，使细胞外液及血容量增加，回心血量更为增多。FrankStarling定律，即心室舒张期未容量在一定范围的增加，可使心肌收缩力加强，因而心搏血量增加。（三）心肌肥厚持久的容量负荷或压力负荷加重时，可使心肌肥厚，心肌收缩的功能单位一肌节数目增多，因而心肌收缩力加强。通过以上代偿功能，心排血量增加，尚能适应人体在中等度体力劳动时的组织代谢需要，而不发生瘀

31、血症状，称为心功能代偿期。二、心功能失代偿期当心脏病变不断加重，心功能减退超过其代偿功能时，则出现心功能失代偿，其主要的病理生理变化有：（一）心率加快，心排血量减低心功不全早期，心率代偿性加快，虽有助于增加心排血量使其达到或接近正常水平，然而，心率加快也增加心肌耗氧量，且冠状动脉供血和心室充盈时间缩短，而使每搏血量下降心排血量反而降低。（二）水、钠潴溜心排血量的降低，引起血液的重新分配，肾血流量减少。肾血流量的减少可使肾小球滤过率减低或肾素分泌增加，进而作用于肝脏产生的血管紧张素原，形成血管紧张素。血管紧张素经过肺及肾循环，在转化酶的作用下，形成管紧张素，后者除有使全身及肾细小动脉痉挛加重肾缺

32、血外，还促使肾上腺皮质分泌更多的醛固酮，使钠潴留增多，血浆渗透压增高，刺激下丘脑视上核附近的渗透压感受器，反射性地使垂体后叶抗利尿激素分泌增多，从而引起钠、水潴留、血容量增加，静脉及毛细血管充血和压力增高。（三）心室舒张末压增高心力衰竭时，心肌收缩力减弱，心搏出量减少，心室腔内的残余血容量增加，心室舒张末期压力升高，静脉回流受阻，引起静脉瘀血和静脉压的增高，当毛细血管内静水压力增高超过血浆渗透压和组织压力时，毛细血管内液外渗，组织水肿。4、治疗目标机原则是什么？心力衰竭的治疗目标不仅仅是改善症状，提高生活质量，更重要的是针对心肌重塑的机制，阻断神经内分泌的激活防止和延缓心肌重塑的发展，从而降低

33、心力衰竭的死亡率和住院率。一）药物治疗治疗指南明确规定了由于左心室收缩功能障碍导致的心力衰竭的药物治疗方案。指南中阐述了血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂（ARBs）、-受体阻滞剂、肼屈嗪和硝酸脂类药物、利尿剂、抗凝药物和心力衰竭辅助装置治疗使患者获益的证据，并推荐适当的亚组患者应当接受这些治疗。然而，指南中有关舒张功能障碍的阐述有限，主要强调治疗原发疾病如高血压，以及使用利尿剂减少充血症状。已经证实，在住院期间开始恰当的药物治疗可以提高心力衰竭患者出院后的治疗依从性。出院前开始卡维地洛治疗心力衰竭评价（IMPACT-HF）研究显示，与出院后开始用药相比，住院期间开始应用-

34、受体阻滞剂的患者在门诊随访期间能保持更高的-受体阻滞剂使用率。二）教育评价患者对所患疾病的认识或先前存在的错误认识是患者教育过程的重要起始步骤。在向患者传授心力衰竭的相关知识时应当充分考虑患者的认知能力、理解能力及教育背景。让患者以能够理解语言了解心力衰竭的病理生理知识是提高患者治疗依从性的基础。医务人员应当结合患者及其家庭的具体情况教育患者。住院期间是进行患者教育的第一次机会，此时的最大优势是多学科的医务人员能提供良好的患者教育，而且住院起家患者往往具有了解自身疾病、避免再次入院的良好动机。然而，患者在住院期间能够理解的内容通常很有限，让家庭成员参与患者教育可有效地弥补这种缺陷，尤其是在患者

35、出院之后。另外，加强门诊患者的骄傲与有助于巩固这些重要的知识。提供有关病理生理学、药物、饮食限制、监测体重和随访的书面材料有助于患者教育；不过，这些措施应当与医务人员和患者的直接接触相结合，如此才能更好地结合患者的问题进行个人的学习和宣教。三）限制钠的摄入教育患者限制钠盐摄入时应当从为什么需要限制钠盐摄入开始，同时让患者了解如果不限制钠盐摄入会对生活质量带来什么不良影响。一篇有关高钠饮食的综述回顾了24小时中需要注意的典型情况，包括如何阅读营养标识，如何在不同的餐馆中用餐等等，由此提供了便于患者操作的基本原则。让患者回忆入院前2448小时内的饮食选择具有特殊的教育意义，因为如此可提供一个机会去

36、寻找一些合适的食品来替代患者的特殊嗜好。四）监测每日体重监测每日体重通常可用来评价心力衰竭患者容量状态并指导治疗。要达到这一目的，首先要确保患者家中有一台能用的体重计；如果没有，应当督促患者家人或朋友在患者出院前买好体重计。医务人员应当确认患者可以使用体重计并能正确读数。如果患者无法支付体重计的费用，医务人员已归档通过其他渠道帮助患者得到体重计。一些心力衰竭诊治项目已经将为买不起体重计的患者免费提供体重计作为出院前常规。应当教会患者在每天的同样时间测量体重是教会患者如何正确测量体重及如何判断结果的一个重要手段。最后，应当教会患者如何调整利尿剂的剂量或在什么情况下应当向医务人员求助。五）限制体液

37、摄入对部分患者而言，限制液体摄入是必要的，但往往比较困难。需要使用与其生活密切相关的工具来教会患者剂量液体，如2升瓶。第一步是回顾24小时内液体摄入的情况。每日的总量应当合理地分配在饮食中和三餐之间，以避免患者在下一天来临前过早地用完了定量。在住院期间最初的饮食教育要告诉患者汤和胶体与其他体液是一样的。无论在医院还是在家中，患者要确保使用2L苏打瓶或牛奶壶计量其他液体来记录自己的液体摄入量。冰糖和冻葡萄有助于缓解患者口渴的感觉。 2016年3月17日 绵阳市第三人民医院医院 教学查房记录 病区：心内科 主查老师：张润峰主任医师 主题：恶化型心绞痛参加人员：心内科全体工作人员及规培生若干人员签到

38、： 时间：2016-3-25患者姓名：陈和信，男，66岁，病历号:800498798主要诊断：冠状动脉粥样硬化性心脏病 恶化型心绞痛 规培医师汇报病例：现病史： 陈和信，男，66岁。因活动后心前区疼痛2年，加重2月入院。患者2年前开始上4层楼时出现心前区疼痛，呈闷痛，伴左上肢酸痛，每次持续几十秒至1分钟，休息约l分钟可缓解，每个月发作12次。2个月前开始在用力、情绪激动时出现心前区闷痛，持续达10分钟，伴冷汗、头昏、乏力，同时有整个左上肢酸痛或不适，心前区疼痛与左上肢疼痛同时发作、消失，有时左上肢疼痛较心前区疼痛先发l2分钟，经休息或含服“速效救心丸”或“消心痛片”35分钟方可缓解，每个月发作

39、56次。有原发性高血压病史10年，血压控制不详。嗜烟(20支天，30年)，少量饮酒。 查体： T 366，P 70次分，R l8次分，Bp l6896mmHg。神清，眼睑无苍白，口唇无发绀。颈软，颈静脉不怒张。胸廓无叩压痛，双肺叩诊清音，呼吸音清晰，无干湿性啰音。心界不扩大，心率70次/分，心音有力，律齐，各瓣膜区未闻及杂音。腹软，肝脾未扪及肿大。颈、脊柱、四肢活动自如。神经系统查体未见异常。 辅助检查：(1) 心电图：窦性心律，V5、V6 ST段近似水平下移0050075mV，T波低平。 (2)实验室检查：血常规：血红蛋白l20gL，白细胞52×109L，血小板255×1

40、09L；尿常规：蛋白阴性，镜检未见异常；尿素氮51mmolL，肌酐115molL，空腹血糖498mmolL，总胆固醇595mmolL，甘油三酯217mmolL。，磷酸激酸酶同工酶(CKMB)13UL，肌钙蛋白I(cTnI)001ngL。 (3)胸部X线：见主动脉弓迂曲，余未见异常。 (4)超声心动图：示左室、左房略大，室间隔中下部及心尖部运动幅度降低，与左室后壁运动不协调： (5)运动平板：运动试验阳性，运动中，V4V6导联ST段压低020.4mV。 初步诊断： 冠状动脉粥样硬化性心脏病 恶化型劳力性心绞痛 原发性高血压期张润峰主任医师：病例特点：1.患者老年男性，起病急，病程长。 2.因“阵

41、发性劳力性心前区疼痛2年，加重2个月”收入院。病史分析 ：(1)在病史采集中，重点强调疼痛的诱因、部位、性质、持续时间，是否伴有放射痛及缓解方式，以完全了解胸痛的特点。通过对胸痛特征的仔细了解，大致可以确定劳力性心绞痛、心肌梗死、胃食管反流症、心包炎、肺梗死、主动脉夹层可能。(2)进一步体格检查和辅助检查要侧重于以下疾病的鉴别。鉴别要点：用力或情绪激动后心前区闷痛或压榨性疼痛，逐渐加重，但不向下扩展者提示急性心肌梗死或恶化型心绞痛；胸痛在平卧位缓解而坐位尤其是前倾位加剧则考虑心包炎；疼痛与呼吸有关考虑胸膜炎；当胸痛合并咳嗽、咯血和呼吸困难时高度怀疑肺梗死；当胸痛多发生在饭后，且卧位时加重，这提

42、示是胃食管反流症。(3)本病例的病史特点：男性，有高血压和吸烟史，且血压控制不祥；用力和情绪激动时出现胸痛；胸痛的特点为持续性闷痛，伴左上肢放射，服用消心痛或休息可缓解，服用速效救心丸有效。 3.体检分析：(1)本病例的查体特点：除血压高以外，无其他阳性体征。(2)本患者有典型的心绞痛表现，但有高血压病史，且血压控制不满意，近几天疼痛加重，需要排除主动脉夹层，但由于血压高不突出，且疼痛特点不是突然剧痛，所以主动脉夹层的可能性不大。另外肺部无阳性发现，胸痛与呼吸节律无关，胸廓无叩压痛，可相应排除胸膜炎、胸廓疾病。腹部查体无阳性发现，胃食管反流症的可能性不大。 4.辅助检查分析：1)本患者心电图仅

43、有缺血性表现，实验室检查示心肌酶谱正常，据此强烈提示可排除。心肌梗死、心包炎；胸部X线没有发现肺部炎症，肺组织坏死的表现，可排除肺梗死；运动试验阳性，超声心动图发现左室略肥厚，室间隔中下部和心尖部运动幅度降低，提示局部心肌缺血，强烈提示心绞痛的诊断。没有发现胸部主动脉的夹层表现，同时根据病史，消心痛(硝酸异山梨酯)可缓解胸痛，可排除主动脉夹层。(2)心绞痛的体征和实验室检查无特异性，诊断主要依赖病史中胸痛的特点以及超声。心动图、运动平板等辅助检查，冠状动脉造影可直接显示是否有冠状动脉疾病，提供直接的证据。 考虑诊断： 冠状动脉粥样硬化性心脏病 恶化型劳力性心绞痛 原发性高血压期 鉴别诊断： (

44、1)急性心肌梗死：急性心肌梗死胸痛发生突然，持续时间长，并且胸痛的程度较重，心电图有动态改变，心肌酶谱也呈动态改变。本病例的心电图和心肌酶都不支持此诊断。 (2)肺动脉栓塞：一般有长期卧床史或者下肢手术史，胸痛发作时，呼吸困难，低氧血症明显，心电图可示典型的SI QT的改变，使用扩血管剂一般无效，胸痛难以缓解。另外本病例胸部X线检查未见异常，可排除此诊断。 (3)主动脉夹层：多发生高血压没得到控制的患者以及马方综合征患者，胸痛表现为撕裂样，位置可移动，可出现肢体双侧血压差异明显，硝酸酯类药物无效。此患者虽然有高血压病史，但胸痛为闷痛，服用消心痛有效，也没有影像学支持，所以可排除。 (4)急性心

45、包炎：急性心包炎，心电图有特异性改变，本病例可排除。 (5)胃食管反流病：疼痛多发生在胸骨后或剑突下，且伴有烧灼感和反酸，部分患者有吞咽困难和吞咽痛。运动试验和心电图没有阳性表现，内镜检查可确诊。本病例运动试验阳性可排除。 治疗分析： 1治疗原则 改善心肌供血，预防动脉粥样硬化的发生和发展。控制高血压，血压降到14090mmHg以下。 2治疗方案 (1)发作时治疗：休息发作时立刻休息，疼痛会减轻。药物治疗硝酸甘油05mg，舌下含化；或者硝酸异山梨酯lOmg，舌下含化。 (2)缓解期治疗：改善生活方式，禁烟酒，适当运动，避免剧烈活动；低胆固醇饮食，进食不应过饱。药物治疗 福辛普利10mg，每天1

46、次；硝酸异山梨酯l0mg，每日3次；倍他乐克25mg，每天2次；氟伐他汀20mg，每晚1次；阿司匹林75mg，每晚一次。 3治疗分析 (1)急性期治疗：适当休息可降低心肌耗氧量，缓解胸痛症状。硝酸甘油起效快，12分钟后即有效，硝酸异山梨酯25分钟起效，适合在胸痛发作时使用。 (2)缓解期治疗：改善生活方式和调节饮食可预防心绞痛的发作，同时减少发生冠心病的危险因素，预防冠心病发展。恶化型心绞痛是冠状动脉病变发展的表现，可发展为心肌梗死和猝死，所以预防治疗尤其重要。根据大规模的临床试验，ACEI和受体阻滞剂可减少心脏事件和死亡率，同时ACEI和受体阻滞剂可以抗心绞痛和降血压，所以首选这两类药。硝酸

47、异山梨酯可扩张冠状动脉，增加心肌供血，也可以选用长效的硝酸酯类，如缓释的5一单硝山梨酯醇。近年来，大规模临床试验证实调脂治疗也可以改善冠心患者的预后，可以稳定斑块，防止急性心肌梗死。阿司匹林是治疗冠心病的常规用药，可以抑制血小板聚集，防止血栓形成。提问：恶化型心绞痛的定义及特点？ 恶化型劳力性心绞痛指的是稳定型心绞痛患者1个月内胸痛的频率、程度、时限、诱发因素经常改变，进行性恶化，属于“梗死前心绞痛”之一。近年来提出“不稳定型心绞痛”的概念，恶化型心绞痛也属于其中一种。不稳定型心绞痛是介于稳定型心绞痛和急性心肌梗死之间的一组临床心绞痛综合征，其诊断应根据心绞痛发作的性质、特点、发作时的体征和心

48、电图改变以及冠心病危险因素等，结合临床综合判断，以提高诊断的准确性。心绞痛发作时，心电图ST段抬高和压低的动态变化最具诊断价值，应及时记录发作时和症状缓解后的心电图，动态ST段水平型或下斜型压低lmm或ST段抬高(肢体导联lmm，胸导联2mm)有诊断意义。若发作时倒置的T波呈伪性改变(假正常化)，发作后T波恢复原倒置状态；或以前心电图正常者近期内出现心前区多导联T波深倒，在排除非Q波性急性心肌梗死(AMI)后结合临床也应考虑UA的诊断。当发作时心电图显示ST段压低05mm但<lmm时，仍需高度怀疑本病。 2016年3月25日 绵阳市第三人民医院医院 教学查房记录 病区：心内科 主查老师：

49、兰莉副主任医师 主题：感染性心内膜炎参加人员：心内科全体工作人员及规培生若干人员签到： 时间：2016-4-2患者姓名：张洪志，男，65岁，病历号:800653743主要诊断：感染性心内膜炎 规培医师汇报病例：现病史： 患者女性，38岁。主因反应迟钝、头痛伴发热2月余，于2012年11月9日入我院。患者于入院前2个月（8月底）出现反应迟钝、精细动作缓慢，但生活可完全自理。约1周 (9月6日）后出现阵发性头部胀痛但可耐受，以前额部显著且与体位变换无关，伴发热（体温38)，无明显畏寒、寒战， 无头晕、恶心、呕吐、视物不清、视物成双、意识不清等症状与体征，服用左氧氟沙星等药物无效。9月10日出现剧烈

50、喷射状呕吐，呕吐物为胃内容物，并意识不清、呼之不应，但无口吐白沫、四肢抽搐。至外院就诊，体格检查呈浅昏迷， Glasgow昏迷量表（GCS)评分7分，双眼左侧凝视，双侧 Babinski征阳性，颈项强直。头部CT检查显示，左侧颞顶枕叶出血并破入脑室（约45ml)，第三、四脑室和侧脑室铸型 (图la);全脑血管造影检查无动脉瘤及其他明显异常。给予甘露醇、奥拉西坦等药物治疗（具体剂量不详），症状逐渐改善。9月23日再次出现头痛、呕吐等症状，性质同前，无肢体活动障碍及发热，复查CT可见右侧顶叶新发出血灶（图lb)，经对症治疗后病情恢复至可下床在平地活动。 10月5日开始持续发热，体温最高时达39，以

51、午后显著， 实验室检查血清红细胞沉降率(ESR)68 mm/h(020 mm/h)， C反应蛋白（CRP)83.10 mg/L，予以左氧氟沙星、安痛定、地塞米松等药物治疗无效(具体剂量不详），为求进一步明确诊断与治疗转入我院。 查体：体温37.2，皮肤黏膜、甲床未见皮疹、出血、淤斑。心率95次/min、律齐，胸腹部检查未见明显异常。神经系统专科检查：神志清楚、言语缓慢，反应略迟钝，高级智能差； 脑神经无明显异常；四肢肌力5级，肌张力正常；右侧上肢针刺痛觉减退；双侧上肢腱反射活跃、双侧下肢膝腱反射可对称引出、双侧跟腱反射未引出；右侧下肢跟-膝-胫试验欠稳 准；双侧Hoffmann征、Babins

52、ki征阴性，右侧Chaddock征、 Gordon征阳性；颈软，Kernig征阴性；皮肤划痕征阴性。 辅助检查： 血常规中性粒细胞计数8.05 x 10E7/L、比例0.86%,红细胞计数3.35 x 10E12/L,血红蛋白97 g/L;尿、便常规无明显异常。免疫学 (细胞免疫）检测：血清超敏C-反应蛋白（hsCRP) 90.30 mg/L ,红细胞沉降率126 mm/h。血清-人绒毛膜促性腺激素、肿瘤标志物、抗核抗体(ANA)谱、抗可提取性核抗原（ENA)抗体谱、抗中性粒细胞胞质抗体（ANCA) 谱、抗心磷脂抗体(ACA)谱等均呈阴性。 初步诊断：1、感染性心内膜炎 2、颅内出血

53、兰莉副主任医师：病例特点：1.患者老年男性，起病急，病程长。 2.因“反应迟钝、头痛伴发热2月余”收入院。 3.体检分析：体温37.2，皮肤黏膜、甲床未见皮疹、出血、淤斑。心率95次/min、律齐，胸腹部检查未见明显异常。神经系统专科检查：神志清楚、言语缓慢，反应略迟钝，高级智能差； 脑神经无明显异常；四肢肌力5级，肌张力正常；右侧上肢针刺痛觉减退；双侧上肢腱反射活跃、双侧下肢膝腱反射可对称引出、双侧跟腱反射未引出；右侧下肢跟-膝-胫试验欠稳 准；双侧Hoffmann征、Babinski征阴性，右侧Chaddock征、 Gordon征阳性；颈软，Kernig征阴性；皮肤划痕征阴性。 。 4.辅助检查： 血常规中性粒细胞计数8.05 x 10E7/L、比例0.86%,红细胞计数3.35 x 10E12/L,血红蛋白97 g/L;尿、便常规无明显异常。免疫学 (细胞免疫）检测：血清超敏C-反应蛋白（hsCRP) 90.30 mg/L ,红细胞沉降率126 mm/h。血清-人绒毛膜促性腺激素、肿瘤标志物、抗核抗体(ANA)谱、抗可提取性核抗原（ENA)抗体谱、抗中性粒细胞胞质抗体（ANCA) 谱、抗心磷脂抗体(ACA)谱等