医学专题—电解质与血气血脂分析课件

1、第一页，共一百二十三页。第二页，共一百二十三页。来源：食物来源：食物去路：肾脏占去路：肾脏占90%90% Na Na+ +：多吃多排，少吃少排，：多吃多排，少吃少排，不吃不排不吃不排 K K+ +： 多吃多排，少吃少排，多吃多排，少吃少排，不吃也排不吃也排第三页，共一百二十三页。四、血钾四、血钾1 1、钾的重要、钾的重要(zhngyo)(zhngyo)生理功能生理功能2 2、钾平衡及其调节、钾平衡及其调节第四页，共一百二十三页。 体体 内内 钾钾98%组织细胞组织细胞(150mmol/L)(150mmol/L)2%细细 胞胞 外外 血血 浆浆 钾钾(3.5-5.5mmol/L)(3.5-5.5

2、mmol/L)红细胞红细胞(105mmol/L)(105mmol/L)第五页，共一百二十三页。 第六页，共一百二十三页。第七页，共一百二十三页。酸中毒酸中毒H+ 碱中毒碱中毒H+KH+H+K+K+K+第八页，共一百二十三页。（2 2）、肾排钾）、肾排钾第九页，共一百二十三页。第十页，共一百二十三页。第十一页，共一百二十三页。第十二页，共一百二十三页。第十三页，共一百二十三页。第十四页，共一百二十三页。第十五页，共一百二十三页。第十六页，共一百二十三页。第十七页，共一百二十三页。第十八页，共一百二十三页。第十九页，共一百二十三页。第二十页，共一百二十三页。第二十一页，共一百二十三页。血液血液(x

3、uy)HKNa肝脏肝脏(gnzng)细胞细胞NH3HOH-NH4NH3尿素尿素(nio s)第二十二页，共一百二十三页。第二十三页，共一百二十三页。第二十四页，共一百二十三页。第二十五页，共一百二十三页。第二十六页，共一百二十三页。第二十七页，共一百二十三页。第二十八页，共一百二十三页。第二十九页，共一百二十三页。第三十页，共一百二十三页。第三十一页，共一百二十三页。第三十二页，共一百二十三页。第三十三页，共一百二十三页。第三十四页，共一百二十三页。第三十五页，共一百二十三页。 第三十六页，共一百二十三页。第三十七页，共一百二十三页。HCO3 -丢失丢失肠道液丧失肠道液丧失肾小管酸中毒肾小管酸

4、中毒碳酸酐酶抑制剂碳酸酐酶抑制剂烧伤血浆渗出烧伤血浆渗出固定酸增多固定酸增多乳酸酸中毒乳酸酸中毒酮症酸中毒酮症酸中毒肾功能障碍肾功能障碍酸物摄入过多酸物摄入过多血液稀释血液稀释高钾血症高钾血症反常性碱性尿反常性碱性尿第三十八页，共一百二十三页。 肺的代偿肺的代偿(di chn)调节作用调节作用 肾的代偿调节作用肾的代偿调节作用第三十九页，共一百二十三页。HH HCO3-H2CO3CO2 H2O肺肺H Buffer HBuf 缓冲作用即刻发生缓冲作用即刻发生(fshng)，HCO3-被不断消耗被不断消耗特点特点 细胞内的缓冲细胞内的缓冲 HK 特点特点2-4小时起作用，易引起小时起作用，易引起高

5、钾血症高钾血症第四十页，共一百二十三页。H颈动脉体颈动脉体主动脉体的主动脉体的化学化学(huxu)感感受器受器反射反射呼吸呼吸中枢中枢兴奋兴奋增加呼吸增加呼吸频率频率幅度幅度排出排出CO2数分钟后启动，数分钟后启动，30分钟见效，分钟见效，12-24小时达高峰小时达高峰有限，当有限，当CO2过低或因通气过度氧交换过少可抑制过低或因通气过度氧交换过少可抑制呼吸中枢呼吸中枢HCO3-PaCO2pH第四十一页，共一百二十三页。H HCO3-pHHCO3-PaCO2特点特点(tdin)起效慢，起效慢，3-5天达高峰，天达高峰，有一定的局限性，有一定的局限性，如对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差如对肾脏疾病

6、引起的代酸代偿作用差第四十二页，共一百二十三页。 原因原因(yunyn)：呼吸系统呼吸系统功能障碍功能障碍CO2排出排出减少减少 分类：分类：急性呼酸急性呼酸慢性呼酸慢性呼酸第四十三页，共一百二十三页。 原因原因(yunyn)和和 机制：机制：HCO3-HHCO3-摄入或摄入或重吸收重吸收第四十四页，共一百二十三页。 原因原因(yunyn)：通气过度通气过度 分类：分类：急性呼碱急性呼碱慢性呼碱慢性呼碱 代偿调节：代偿调节：急性呼碱急性呼碱 细胞内外离子交换细胞内外离子交换乳酸缓冲乳酸缓冲红细胞氯红细胞氯碳酸氢盐交换碳酸氢盐交换慢性呼碱慢性呼碱肾脏代偿和细胞内缓冲肾脏代偿和细胞内缓冲 影响：影

7、响：眩晕，感觉异常，意识障碍，抽搐，眩晕，感觉异常，意识障碍，抽搐，第四十五页，共一百二十三页。第四十六页，共一百二十三页。第四十七页，共一百二十三页。第四十八页，共一百二十三页。第四十九页，共一百二十三页。影响因素多，波动范围大。影响因素多，波动范围大。第五十页，共一百二十三页。三、血脂的运输(ynsh)形式 脂蛋白脂蛋白1 1、定义、定义：第五十一页，共一百二十三页。2 2、组成、组成(z chn)(z chn)：蛋白质（载脂蛋白）蛋白质（载脂蛋白）脂类：磷脂脂类：磷脂(ln zh)(ln zh)、甘油三酯、胆固、甘油三酯、胆固醇及其酯醇及其酯第五十二页，共一百二十三页。磷脂磷脂(ln z

8、h)(ln zh)胆固醇胆固醇载脂蛋白载脂蛋白甘油三酯甘油三酯胆固醇酯胆固醇酯3 3、结构、结构(jigu)(jigu)：脂蛋白微粒脂蛋白微粒(wil)(wil)表面表面核心核心第五十三页，共一百二十三页。LDL第五十四页，共一百二十三页。4 4、分类、分类(fn li)(fn li) (1) (1) 超速离心法超速离心法( (按密度按密度(md)(md)不同不同) )HDL）LDL）VLDL）乳糜(rm)微粒（CM）IDL）第五十五页，共一百二十三页。第五十六页，共一百二十三页。第五十七页，共一百二十三页。第五十八页，共一百二十三页。(2)电泳法(按电荷(dinh)量不同) -脂蛋白（-LP

9、）前-脂蛋白（前-LP）-脂蛋白（-LP）乳糜(rm)微粒（CM）第五十九页，共一百二十三页。CM-LP前-LP -LP第六十页，共一百二十三页。第六十一页，共一百二十三页。第六十二页，共一百二十三页。第六十三页，共一百二十三页。第六十四页，共一百二十三页。第六十五页，共一百二十三页。第六十六页，共一百二十三页。第六十七页，共一百二十三页。第六十八页，共一百二十三页。第六十九页，共一百二十三页。载脂蛋白分类、分布及生理意义载脂蛋白分类、分布及生理意义载脂蛋白载脂蛋白所在脂蛋白所在脂蛋白合成部位合成部位生理功能生理功能ApoA IHDL小肠、肝小肠、肝激活激活LCATApoA IIHDL小肠、肝

10、小肠、肝稳定稳定HDL结构结构ApoA IVCM小肠小肠辅助激活辅助激活LPLApoB100LDL、VLDL肝肝被被LDL受体识别受体识别ApoB48CM小肠小肠促成促成CM生成生成ApoC ICM,VLDL,HDL小肠小肠激活激活LCATApoC IICM,VLDL,HDL肝肝激活激活LPLApoC IIIVLDL肝肝抑制肝脏摄取抑制肝脏摄取VLDLApoDHDL？促进胆固醇酯的转移促进胆固醇酯的转移ApoEVLDL,CM,HDL肝肝被被CM受体识别受体识别ApoHCM,VLDL,LDL？激活激活LPLApoJHDL肝肝溶解和转运脂质溶解和转运脂质Apo（a）Lp（a）肝肝抑制纤维蛋白溶解酶

11、活性抑制纤维蛋白溶解酶活性第七十页，共一百二十三页。第七十一页，共一百二十三页。第七十二页，共一百二十三页。第七十三页，共一百二十三页。第七十四页，共一百二十三页。第七十五页，共一百二十三页。第七十六页，共一百二十三页。第七十七页，共一百二十三页。3、LDL运输肝内胆固醇至全身各组织运输肝内胆固醇至全身各组织(zzh)(zzh)的主的主要脂蛋白。要脂蛋白。第七十八页，共一百二十三页。(LDL)第七十九页，共一百二十三页。第八十页，共一百二十三页。第八十一页，共一百二十三页。LDL受体受体巨噬细胞清道夫受体巨噬细胞清道夫受体VLDL受体受体ApoE受体受体HDL受体受体2 2、脂蛋白受体的种类、

12、脂蛋白受体的种类(zhngli)(zhngli)： 第八十二页，共一百二十三页。3 3、脂蛋白受体的作用、脂蛋白受体的作用(zuyng)(zuyng)： 运送(yn sn)脂蛋白至细胞内所必需从血和外周组织中有效清除具有潜在致动脉粥样硬化的脂蛋白所必需的。第八十三页，共一百二十三页。第八十四页，共一百二十三页。第八十五页，共一百二十三页。第八十六页，共一百二十三页。识别(shbi)ApoB100、ApoE 对维持细胞和全身胆固醇平衡起重要作用。 第八十七页，共一百二十三页。第八十八页，共一百二十三页。第八十九页，共一百二十三页。第九十页，共一百二十三页。第九十一页，共一百二十三页。第九十二页，

13、共一百二十三页。第九十三页，共一百二十三页。第九十四页，共一百二十三页。第九十五页，共一百二十三页。第九十六页，共一百二十三页。1、定义(dngy)：血浆中脂蛋白部分含有一种(y zhn)特殊的转运蛋白。能促进血浆各脂蛋白间胆固醇酯、甘油三酯和磷脂的单向或双向转运和交换。2、作用：第九十七页，共一百二十三页。3、组成、组成(z chn)：胆固醇酯转运蛋白(dnbi)（cholesterol ester transfer protein,CETP）磷脂转运蛋白（phospholipid transfer protein,PTP）甘油三酯转运蛋白（triglyceride transfer pro

14、tein,TTP）第九十八页，共一百二十三页。疏水性蛋白(dnbi)合成部位肝脏、小肠、肾上腺、脾脏、脂肪组织及巨噬细胞等分子量740001）概述(i sh) ：第九十九页，共一百二十三页。第一百页，共一百二十三页。第一百零一页，共一百二十三页。催化(cu hu)细胞中FC合成CE。第一百零二页，共一百二十三页。（hyperlipidemia）和高脂蛋白血症(hyperlipoproteinemia)血浆中主要脂类有总胆固醇(即游离(yul)胆固醇和胆固醇酯)及甘油三酯。其中一种或几种脂类升高均称为高脂血症。反映高脂蛋白血症。1、定义(dngy)：第一百零三页，共一百二十三页。2）分类(fn

15、li)按表型分型按病因(bngyn)分型原发性继发性按基因(jyn)分型第一百零四页，共一百二十三页。继发性高脂血症： 由一些全身性疾病引起血脂异常，糖尿病、肾功能衰竭、甲状腺功能减退症、肝胆疾病等某些(mu xi)药物降压药（-受体阻断剂等）也可引起血脂异常。 按病因(bngyn)分型原发性高脂血症：在排除继发性高脂血症后，可诊断(zhndun)为原发性。部分原发性高脂血症由先天性基因缺陷所致。第一百零五页，共一百二十三页。按表型分型1）型高脂蛋白血症2）a型高脂白血症 3）b型高脂蛋白血症4）型高脂蛋白血症 5）型高脂蛋白血症 6）型高脂蛋白血症 第一百零六页，共一百二十三页。第一百零七页

16、，共一百二十三页。正常正常(zhngchng)(zhngchng) 罕见罕见 常见常见 常见常见 较少较少 常见常见 不常不常见见 正常正常(zhngchng)(zhngchng) CM LDL LDL+VLDL IDL VLDL CM+VLDL CM LDL LDL+VLDL IDL VLDL CM+VLDL第一百零八页，共一百二十三页。第一百零九页，共一百二十三页。3高脂血症的基因(jyn)分型法 常用名常用名基因缺陷基因缺陷临床特征临床特征家族性家族性高胆固醇血症高胆固醇血症LDLLDL受体缺陷受体缺陷以胆固醇升高为主，可伴轻度甘油以胆固醇升高为主，可伴轻度甘油三酯升高，三酯升高，LDL

17、LDL明显增加，可有肌腱明显增加，可有肌腱黄色瘤，多有冠心病和高脂血症家黄色瘤，多有冠心病和高脂血症家族史。族史。家族性家族性Apo BApo B100100缺陷症缺陷症 ApoB ApoB100100缺陷缺陷同上同上家族性家族性混合型高脂血症混合型高脂血症不清楚不清楚胆固醇和甘油三酯均升高，胆固醇和甘油三酯均升高，VLDLVLDL和和LDLLDL都增加，无黄色瘤，家族成员中都增加，无黄色瘤，家族成员中有不同型高脂蛋白血症，有冠心病有不同型高脂蛋白血症，有冠心病家族史。家族史。家族性家族性异常异常脂蛋白血症脂蛋白血症ApoEApoE异常异常胆固醇和甘油三酯均升高，乳糜微胆固醇和甘油三酯均升高，

18、乳糜微粒和粒和VLDLVLDL残粒以及残粒以及IDLIDL明显增加，可明显增加，可有掌皱黄色瘤，多为有掌皱黄色瘤，多为Apo E2Apo E2（2/22/2）表型。表型。家族性家族性高甘油三酯血症高甘油三酯血症不清楚不清楚以甘油三酯升高为主，可有轻度胆以甘油三酯升高为主，可有轻度胆固醇升高，固醇升高，VLDLVLDL明显增加。明显增加。第一百一十页，共一百二十三页。二、低脂蛋白血症二、低脂蛋白血症1 1、家族、家族(jiz)(jiz)性低性低-脂蛋白血症脂蛋白血症2 2、家族性低、家族性低-脂蛋白血症脂蛋白血症3 3、TangierTangier病病第一百一十一页，共一百二十三页。第一百一十二

19、页，共一百二十三页。参考值：参考值：TG 0.56-1.7mmol/LTC 2.82-5.20mmol/L 5.23-5.69mmol/L 边缘性增高边缘性增高(znggo) 5.72mmol/L 升高升高第一百一十三页，共一百二十三页。项目项目(xingm)：高密度脂蛋白胆固醇（高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）低密度脂蛋白胆固醇（低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）LDL-C normal：3.12mmol/L； 2.6mmol/L 不形成不形成(xngchng)斑块；斑块；4.9mmol/L 危险性危险性120倍倍参考值：参考值：HDL-C normal：1.03-2.07mmol/L； abnormal：0.91mmo/L第一百一十四页，共一百二十三页。HDL-C与冠心病呈负相关与冠心病呈负相关LDL-C与冠心病呈正相关