酸碱失衡的类型及判断方法

1、酸碱中和滴定实验中的误差因素分析酸碱失衡的类型及判断方法人体的酸碱平衡是通过复杂的生理调节来完成的，使血浆pH值维持在7.35-7.45范围内。如果某些致病因素使体内酸和碱发生过多或不 足，超过了机体的生理调节能力，此时即出现酸碱平衡失调。一、测定酸碱平衡的常用指标1酸碱度（pH）:是指体液内氢离子浓度的反对数即pH=log1/H+是反映体液总酸度的指标，受呼吸和代谢的共同影响。正常值：7.35-7.45;平均值7.40。静脉血pH较动脉血低 0.03-0.05。<7.35为酸血症；>7.45为碱血症。2.PaCQ:溶解于血浆中CC2所产生的压力。正常值：35-45mmHg。平均值

2、40 mmHg。静脉血较动脉血高 5-7 mmHg。它是酸碱平衡呼吸因素的唯 一指标。当PaCC2>45 mmHg （6kPa）时，应考虑为呼酸或代碱的呼吸 代偿；当PaCQ<35 mmHg （4.67kPa）时，应考虑为呼碱或代酸的呼吸 代偿。3 .标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）SB是指血标本在37c和血红蛋白完全氧合的条件下，用PaCC2为40mmHg的气体平衡后所测得的血浆 HCC3-浓度。正常值：22-27 mmol/L, 平均值24 mmol/L。正常情况下 AB=SB; AB T > SB?见于代碱或呼酸代 偿；ABJ <SBJ见于代酸或呼碱代偿

3、。AB是指隔绝空气的血液标本，在实际PaCQ和血氧饱和度条件下所测得的血浆HCQ-浓度。正常值：22-27 mmol/L,平土值24 mmol/L。 动静脉血HCQ-大致相等。它是反映酸碱平衡代谢因素的指标。HCC3-<22 mmol/L,可见于代酸或呼碱代偿； HCC->27 mmol/L,见于代碱或呼酸 代偿。4 .缓冲碱（BB）:血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的总和。（负性离子总和） HCC3-、Hb-、HPC42-等。5 .剩余碱（BE）:指在标准条件下（37C、PaCQ为 40mmHg、Hb150g/L、SaC2为 1）, 将1L全血滴定至pH为7.40时，所用的酸或碱

4、的量（mmol/L）。正常 值：± 3 mmol/L6 .二氧化碳总量（TCC2）是实际HCC3-和溶解的CC2量（1.2 mmol/L）的总和。正常值：23-27 mmol/L。7 .CC2CP:是指血浆中呈化合状态的 CO2量，理论上应与HCO3-大致相等，但 因有NaHCQ等因素干扰，比HCO偏高。其意义同HCO-值。8 .PO2：是指血浆中物理溶解的。2分子所产生的压力。正常值80-100 mmHg (10.63-13.33 kPa ,随年龄增加而下降。9.阴离子间隙(AG):是按AG=Na+-( HC6-CD计算所得。其真正含义反映了未测定阳离 子(uC)和未测定阴离子(u

5、A)之差。AG升高的最常见原因是体内存 在过多的uA,即乳酸根、丙酮酸根、磷酸根、硫酸根等。当 uA在体内 蓄积必定要取代HCO3-,使HCQ-下降称之为高AG代谢性酸中毒。临床 上重要意义是AG升高代表了高AG代酸。AG在酸碱失衡判断中主要用 途是可判断以下六型酸碱失衡：(1)高AG代酸；(2)代碱并高AG代酸；(3)混合性代酸；(4)呼酸并高AG代酸；(5)呼碱并高AG代酸；(6) 三重酸碱失衡(TABD)。在临床应用中必须注意以下四点:(1)计算AG时强调同步测定动脉血气和血电解质；(2)排除实验误差引起的假性 AG升高。因为AG是根据Na+、HCQ-、 C三项参数计算所得，因此此三项参

6、数中任何一项测定误差均可引起 AG升高；(3)结合临床综合判断；(4)AG升高的标准。国内外文献报道，AG正常范围为8-16 mmol/L, 凡是AG>16 mmol/L,应考虑高AG代酸存在。动态监测所得 AG意义更 大。必须明确，AG之所以能判断所有含有高 AG代酸的混合性酸碱失 衡，关键是体内所有电解质变化均应符合电中和原理，即阴阳离子电荷总数相等及维持阳离子或阴离子电荷总数在一相对恒定数。根据电中和原理，可揭示以下规律：(1)高 AG代酸：AHCOJ = AAG;(2)高C/生代酸：AHCOJ=A C1,呼碱引起的代偿性 HCO-J 也符合此规律；(3)代碱：AHCOHmA C

7、,呼酸引起的代偿性HCO3寸也符合 此规律。一旦AHCOJ片AA破 HCO WA-C应考虑混合性酸碱失衡 的可能。即(1)混合性代酸时， HCO J = CI + AG ;(2)代碱+高AG代酸时，AHCOw A A或中A HCO与AA睦值 部分应考虑为代碱；(3) TABD时，影响HCC3-的因素有三种，呼吸因素引起 HCO3变 化符合AHCO=acI代碱引起的HCO3-变化也符合 AHCT = A O ; 高AG代酸符合 HCO J 二 A Go三者混合在一起，必定是： A HCOw A A GA HCOJ A-,C IA HCO= a CI + A G。10.潜在 HCO3-是近几年提出

8、的新概念，是指排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用之后的HCC3-,用公式表示为潜在HCO-二实测HCC3-+A AG其意义可 揭示代碱+高AG代酸和三重酸碱失衡中的代碱存在。若忽略计算AG、潜在HCQ-,常可延误混合性酸碱失衡中的代碱的判断。要理解上述意 义，必须牢记：高CI-性代酸： HCO J 二 CI，AAGP变高AG代酸：AHCOJ =AAG; 坏变。代碱和呼酸时HCO代偿性增高，符合AHCOT = Q , A0变。呼碱引起的代偿性 HCO34 ,符合： HCOJ = A CI , A AG变。根据上述代偿规律，呼酸型 TABD时，呼酸时HCQ-代偿性增高， 符合：AHCOT =

9、A CI ;高 AG 代酸： HCOJ = A AG;呼碱：A HCOt = A CI。三者混合必符合： HC3-= C+ AG即HCO3-变化反 映了(1)呼酸引起的代偿性HCQJ ； 代碱的原发HCOU; (3) 高AG代酸的原发HCC3-J。由此可见，实测HCO3包括了高AG代酸时 引起的HC0-J。为了正确反映高AG代酸时等量HCO-J ,提出了潜在 HCC3此概念，假如机体没有高 AG代酸时，机体应有HC-值，即潜在 HCC3-=实测HCC3-+ A AG因此在判断TABD中呼酸或呼碱代偿程度时应 该用潜在HCQ-与预计HCC3-值相比，不应用实测 HCC3-O潜在HCC3-的 作用

10、就是揭示被高AG代酸所掩盖的TABD中的代碱存在。举例：一名病人的动脉血气分析及血电解质结果为pH7.40 ,PaCO40 mmHg (5.33kPa)、HCO3-24 mmol/L、K+3.8 mmol/L、Na+140 mmol/L、CI-90 mmol/L。分析：AG=140-(24+90) =26>16 mmol/L,示高 AG代酸；AAG=266=10 mmol/L,潜在 HCC3-二实测HCC3-+A AG=24+10=34>27 mmol/L示代碱；结论：代碱并高 AG代酸。 若不计算潜在HCC3-和AG,必误认为无酸碱失衡。二、酸碱平衡的调节1体液缓冲系统作用：有四

11、对缓冲系统：碳酸氢盐（BHCQ/H2CC3）、血浆蛋白系统（B- 蛋白质/H-蛋白质）、血红蛋白系统（BHb/HHb及BHbO”HHbO2）、磷 酸盐（B2HPO4/BH2P。4）,前两者在细胞外，后两者主要在细胞内。用 于缓冲体内多余的酸或碱，使 pH保持相对稳定。2 .肺的调节作用：体液缓冲最终须依赖肺呼出 CO2或肾排酸保碱来维持酸碱平衡；肺 通过CQ排除量的增减控制血液中 HCO水平。3 .肾脏的调节作用：（1）排除过多的H+或HCO3-:调节血浆中HCO3的水平，维持血液 正常pH。肾小管上皮细胞中的碳酸酊酶使 CO2和H2O生成H2CO3,而 H2CO3-H+ HCQ-, H+与N

12、a+在管腔中进行交换，HCO-与Na+结合成 NaHCQ进入血浆。（2）排泌可滴定酸：尿中H+置换出Na2HPO4中的Na+,使之成为 NaH2PO4,由肾脏排出体外。（3）生成和排泌氨：尿中H+NH3（肾远曲小管生成）-NH4, NH4+ 酸基（CI-、SQ2-、H2PO4-）一盐类由肾脏排出。肾小管滤液中的Na+、K+被替代与HCO3结合-NaHCQ、K HCQ等被回吸收至血液中。（4）离子交换和排泌：肾远曲小管内 出与此竞争性地与Na+进行 交换，来达到酸碱平衡的目的。4 .离子交换：HCO3-与CI透过细胞膜自由交换。人体酸碱平衡调节，以体液缓冲反应最迅速，几乎立即起反应；肺调节需10

13、-30分钟起反应，持续时间长；离子交换起调节作用约需2-4小时；肾脏需5-6小时，但作用强而持久。三、酸碱失衡预计代偿公式的临床应用常用酸碱失衡预计代偿公式预计代偿公式代偿极限原原 代偿发失发化学反应衡变化代 HC代 HC碱 0/2T呼 PaC呼 PaCPaCOPaCC2=1.5* HCO3+8 ± 2A PaC2=0.9* A HC® 5PaCO急性：代偿引起HCOs- T 3-4HCC3- mmol/L慢性：HCO3-A HCO=0.35* A PCO5.5810 mmHg55 mmHg30mm ol/L42-45 mmol/L急性：18 HCO>0.2* PCO

14、2.5mmol/L慢性：12-15A HCO-=0.49* PCO1.72mmol/L注：代偿极限：指单纯性酸碱失衡代偿所能达到的最大值或最小有“者为变化值；无“者为绝对值在临床使用酸碱失衡预计代偿公式时，一定要考虑到酸碱失衡的代 偿程度及代偿极限。反映酸碱失衡代偿程度的定量指标是酸碱失衡预计 代偿公式。目前，在临床使用的酸碱失衡预计代偿公式均是根据严格选 择的单纯性酸碱失衡病人的酸碱参数， 经过统计学处理推算出的直线回 归方程。代谢性酸碱失衡病人主要经肺脏代偿， 时间快，无急慢性之分。 呼吸性酸碱失衡病人主要是肾脏代偿，因肾脏最大代偿能力发挥需3-5天，因此在临床上对呼吸性酸碱失衡按时间小于

15、 3天或大于3天，分成 急慢性呼酸和呼碱。有上表可见，急慢性呼酸或呼碱之间代偿程度差异 极大，慢性呼吸性酸碱失衡代偿程度大于急性呼吸性酸碱失衡。其中慢 性呼碱代偿程度最大。在临床上，对呼吸性酸碱失衡判断时一定要考虑 到时间因素。另外，也必须考虑到代偿极限。所谓代偿极限，即为机体 发挥最大代偿能力所能达到的代偿值。各型酸碱失衡预计代偿公式均有代偿极限。若超过此极限，不管 pH正常与否均应判断为混合性酸碱失衡。举例：pH7.38、PaCQ80 mmHg (10.67kPa)、HCO3-46 mmol/L。判断：PaCQ80>40 mmHg、HCO3-46>24 mmol/L、pH7.3

16、8<7.40,示原发 失衡为呼酸，因慢性呼酸代偿极限为HCC3-<45 mmol/L,实测HCO3-46>45 mmol/L,示代碱，结论：呼酸并代碱。正确使用预计代偿公式的步骤：(1)必须首先通过pH、PaCQ、 HCC3三个参数，并结合临床确定原发失衡；(2)根据原发失衡选用公 式；(3)将公式计算所得结果与实测 HCC3-或PaCC2相比作出判断。举例：pH7.32、PaCC260 mmHg (8kPa)、HCC3-30 mmol/L。分析： (1) PaCC260>40 mmHg、HCC3-30>24 mmol/L、pH7.32<7.40,判断原发失

17、衡为呼酸；(2)选用呼酸预计代偿公式AHCO=0.35* PC©5.58=0.35* (60-40) ±5.58=7 ±5.5额计 HCC3-二正常HCQf+A HCC=24+7 ± 5.58=31 ± 5.58=25.42-36.5mol/L ) ; ( 3)实测HCC3-30mmol/L落在此范围内。结论：呼酸。举例：pH7.47、PaCC220 mmHg (2.67kPa)、HCC3-14mmol/L。分 析：(1) PaCC220<40 mmHg、HCC3-14<24 mmol/L、pH7.47>7.40,判断 原发失

18、衡为呼碱；(2)选用呼碱预计代偿公式 HCC=0.49* PC± 1.72=0.49*20-40) ± 1.72=-9.8 2预72 HCC3-二正常 HCO3-+ A HCO=24-9.8 ± 1.72=14.2 ± 1.72=15.(92mimol8_) ; (3) 实测HCQ-14mmol/L落在此范围内。结论：呼碱。举例：pH7.34、PaCC228.5 mmHg (3.80kPa)、HCOT15mmol/L。分 析：(1) PaCC228.5<40 mmHg、HCC3-15<24 mmol/L、pH7.34<7.40,判 断原发失衡为代酸；(2)选用代酸预计代偿公式 PaCC2=1.5* HCC3-+8± 2=1.5*15+8 ±2=22.5+8 ±2=30.5 ± 2=28.5-32(3mmHg PaCC2=28.5 mmHg落在此范围