微生物肠道病毒

1、经肠道的经肠道的科主要种类引起的人类疾病小RNA科脊髓灰脊髓灰+ssRNA 线形柯 埃可新肠道70 、71型神经、呼吸道消化道、心脏神经、呼吸道消化道等急性性结膜炎、手足口病等呼肠科dsRNA、11个节段轮状婴幼儿重症腹泻、成人腹泻杯状科诺如腹泻+ssRNA 线形星状科星状婴幼儿腹泻+ssRNA 线形腺科肠道腺40、41、42婴幼儿腹泻dsDNA 线形型第26 章肠道小RNA科1、脊髓灰(polio)：1、2、3三型(coxsackie脊髓灰)（小儿麻痹症）：分A、B两组2、柯A组：包括A1A22、A24型B组：包括B1B6型(ECHOV)：19、1127、2933型疱疹性咽峡炎等心肌炎等3、

2、埃可无菌性脑膜炎等es）：4、新型肠道（newentero68、69、70、71型手足口病等小RNA科生物学特性 小球形（2430nm），无包膜 核酸为+ssRNA，有性 衣壳有VP1VP4四种蛋白，VP1VP3分布在衣壳表面，VP4与内部RNA结合 在胞浆增殖，破胞,迅速产生CPE 抵抗力强，耐酸耐乙醚，但鼻除外小RNA科致病特点 粪-口，隐染为主。胃肠道，却引起胃肠道外性疾病。 一种血清型可引起几种不同的疾病综合征，而几种不同的血清型又可引起同一种疾病（见P253表）。一、脊髓灰(poliomyelitis)脊髓灰，即小儿麻痹症，是一种多发生于夏秋季由脊髓灰引起的急性消化道传染病。患者在多

3、汗发热、周身疼痛数日后常会手足软绵、动弹，可侵入，乃称为“弛缓性麻痹”，严重者脑神经，出现面瘫，吞咽和呼吸至生命。病例分析小明，3岁，为新近对称下肢送医。其母述说患儿5。因不前患发热和腹泻，后自行消失，几周后发现右腿行走不便。查体发现有下肢细短，软弱无力不能行走，有腿深部腱反射消失，但无感觉障碍。上肢活动正常，精神状态及头部神经反射正常。检查：肌电图（EMG）呈慢性部分神经切除改变，并伴有静脉肌肉异常自发活动。与自愿者对照，运动神经元数量减少，感觉功能正常。古老的疾病无数脊髓灰患者因呼吸肌麻痹住进了“铁肺”在脊髓灰患者中，部分留有的肢体瘫痪后遗症，是致残的主要疾病之一。， 1954年，Salk

4、研制出 美国纪念邮票1938年，签署文件成立脊髓灰研究形态球形，28nm，无包膜结构核衣壳：二十面体立体对称组：RNA，长约7.4kb组和编码蛋白3端：带有poly（A）尾加强的性5端：共价结合一小蛋白Vpg与RNA与组装配有关、型RNA组RNA（+） 互补RNA（） 子RNA（+）受体：免疫球蛋白超家族的细胞粘附脊髓前角运动神经元 蛋白质以组为模板翻译前体蛋白质结构蛋白+酶蛋白VP1+VP3+VP0VP2+VP4抵抗力强耐酸、蛋白酶和胆汁！耐乙醚等脂溶剂！耐化学消毒剂！耐潮湿和寒冷！不耐热，5630min可使之灭活煮沸和紫外线照射可迅速将其杀死对高锰酸钾、过氧化氢、漂白粉等敏感， 可将其杀死

5、致病性人是脊灰唯一的自然宿主，且普遍易感粪便夏秋季高发，1-5岁儿童是主要易感者。携带者隐染者传染源患者脊髓灰的致病机理免疫性 根据抗原可以分为、型 抗原性相对稳定 型与型之间有广泛的共同抗原 中和试验型间无交叉反应免疫性 肠道局部sIgA 血液中和性IgG、IgM抗体 中和抗体可长时间维持（终生）体液免疫为主同型免疫牢固微生物学检查自潜伏期开始到瘫痪后1-2 周排毒率最高(69-100%)脊灰分离发病2周内的标本进行分离阳性率高约70%患儿粪便中带有 1-2周，少数患儿带 3-8周粪便、咽物、脑脊液、脑或脊髓微生物学检查分离:粪便+抗生素猴肾细胞或人胚肾细胞37/7-10天细胞病变型别鉴定微

6、生物学检查正常的vero细胞脊灰vero细胞的微生物学检查不能区别株和野毒株！或恢复期血清中和抗体或特异性IgG 抗体滴度比急性期4倍升高病毒抗体检测10-15天内应用ELISA法，查IgM 早期快速特异诊断方法微生物学检查检测：核酸杂交，PCR等WHO规定：与株（Sabin株）相比VP1区核苷酸变异率15%的脊灰定义为脊灰野防治原则人工主动免疫：婴儿（2月龄内）接种三价：>2月龄儿童脊髓灰的种类灭活(IPV，salk苗)：肌注;减毒活(OPV，sabin苗)：口服;三价口服减毒活服OPV（间隔一（TOPV）：三次连），抗体阳性率可到100%，4岁加强。脊髓灰死活苗的区别2000年7月1

7、1日，消灭脊髓灰证实委员证实报会在举行“中国消灭脊髓灰告签字仪式”脊髓灰活苗的优缺点分析优点：（1） 全面免疫：体液免疫、粘膜免疫和细胞免疫（2） 排除减毒的脊缺点：（1） 接种者存在免疫缺陷，可产生VAPP；（2） 进入肠道的疫苗株可在接种者体内转变，致病力提升，形成VDPV灰，其它人接触后可产生免疫力。VAPP：Vaccine Associated Paralytic Polio“相关的脊灰病例相关麻痹性脊髓灰(VAPP)发生 ，”Vaccine-Derived Polio“衍生的脊灰自2016年5月1日起我国实施新的脊髓灰（以下简称“脊灰”）免疫策略，停用三价脊灰减毒活（tOPV），用二

8、价脊灰减毒活灰灭活（bOPV）替代tOPV，并将脊（IPV）纳入免疫。免疫程序：防治IPV+OPV应用2月龄接种1剂IPV，3、4月龄各接种1剂OPV,12月龄内完成基础免疫；4周岁接种1剂OPV进行加强免疫。脊灰的处理原则进行消化道，期限40天，粪便进行后排放传染病报告各级医疗机构和 发现病例后，城市在12小时，农村在24小时内以最快方式报告到当地辖区疾控机构治疗急性期治疗：支持治疗、对症治疗和治疗并发症恢复期治疗：一旦麻痹不再进展，立即康复治疗脊髓灰虽无特效治疗，但可防可控，可有效预防！第27 章急性胃肠炎二、轮状（rota）轮状轮状（rota）属于呼肠科，是人类、哺乳动物和鸟类腹泻的重要

9、病原体。根据VP6抗原性，分为AG7组，AC 组引起人类、动物腹泻，DG组引起动物腹泻，A组是引起婴幼儿腹泻的主要病原体。全世界每年有60多万儿童死于轮状染引起的严重腹泻！感重灾区-撒哈拉以南非洲以及人口稠密的南亚地区1973年，第一次在儿童非细菌性胃肠炎中描述；1974年，第一次通过电子显微镜观察到这种的颗粒，因其像车轮状而命名，这种命名在1978 年得到正式认可；1983年我国学者第一次发现成人的腹泻轮状。形态：1、大小不等的圆球形，无包膜2、多层衣壳，每层衣壳呈20面体对称3、壳粒呈放射状排列，形同车轮辐条壳外衣壳组及其编码的蛋白质：为dsRNA，由11个不连续的节段组成，分别编码6个结

10、构蛋白和6个非结构蛋白。*VP1、VP3：位于，分别为RNA多聚酶，转录酶和与帽形成有关的蛋白*VP6位于壳，有组和亚组特异性抗原*VP7（表面糖蛋白）和VP4（血凝素）：位于外衣壳，确定血清型，是中和抗原，与吸附有关*非结构蛋白（NSP1-NSP5）：为酶或调节蛋白，在和毒力产生中起主要作用。如NSP4有肠毒素样的作用，与致病有关Vp5+vp8，增强的分型与分组：A组：引起婴幼儿急性胃肠炎B组：主要引起成人腹泻C组：主要出该猪，但近年来也在人群检DG组：仅引起动物腹泻VP6蛋白差异：A组内分4个亚组VP6抗原性：A-G七个组抵抗力：强！55，30min 灭活！室温中传染性可保持7！耐酸、耐碱

11、、耐乙醚、耐反复冻融！致病性：*传染源：和无症状带毒者*途径：主要通过粪-口途径传播，也可通过呼吸道*多发于深秋初冬季节，在我国常称为秋季腹泻最为常见；引起62岁婴幼儿严重胃肠炎，常称为秋季腹泻。致病机理：临床表现：*突然发病*发热、水样腹泻、伴呕吐*一般为自限性*重者脱水和酸，导致免疫性：*型特异性抗体（IgM、IgG、SIgA）*肠道SIgA最为重要微生物检查：1. 检测量或抗原：患者粪便中有大颗粒，且形态结构特殊，用电镜或免疫电镜法检查。ELISA直接法或间接法检查核酸杂交法、PCR法检测2.3.抗原。核酸。4.聚丙烯酰胺凝胶电泳法：根据A、B、C三组轮状11个片段的特殊分布图形进行分析，在临床病因诊断和流行病学中有重要意义