超声心动图学

1、超声心动图学第一节正常超声心动图超声心动图(Echocardiography是利用超声原理诊断心血管疾病的一种技术,自1954年瑞典学者Edler首先把超声心动图用于临床以来,随着超声诊断技术的不断进步,已经成为无创诊断心血管疾病的重要手段,越来越引起临床的重视。它包括M型、二维、频谱和彩色多普勒等项技术。1.M型超声心动图(M-mode EchocardiographyM型超声心动图是根据心脏组织结构密度,在距体表相应的深度产生不同强弱的反射光点的一种技术,其纵轴为光点运动的幅度,横轴为时间,主要用于心脏和血管内径的测量,观察瓣膜及室壁的运动情况,共分为:(1 心底波群:心前区胸骨左缘第三肋

2、间探测可见,所代表的结构自前向后分别为胸壁、右室流出道、主动脉根部及左房。主动脉瓣(波形为六边形盒子形状。 (2 二尖瓣波群:胸骨左缘第34肋间探测时,可见具有特征的二尖瓣前、后叶波形。舒张期二尖瓣前叶波形为类似字母“M”的双峰曲线(E、A峰,二尖瓣后叶波形类似字母“W”,为前叶曲线的倒影;收缩期二尖瓣前后叶闭拢成一直线(CD 段。 (3 心室波群:在第4肋间探及从前向后所代表的解剖结构分别为胸壁、右室前壁、右室腔、室间隔、左室腔和腱索、左室后壁。 2.二维超声心动图(切面超声心动图(Two-dimensional Echocardiography将超声探头置于胸壁上,顺序扫描心脏结构,从而获

3、取心脏各个部位的切面回声,可观察不同断面上的解剖轮廓、结构形态、空间方位、连续关系、房室大小及室壁和瓣膜的运动。除了经胸壁超声心动图,还有经食管、经心脏表面、血管内超声。常用切面有:(1 胸骨旁左室长轴切面:探头置于胸骨左缘第3肋间,指向右胸锁关节,可清晰显示右室、左室、左房、室间隔、主动脉、主动脉瓣、二尖瓣。 (2 大动脉短轴切面:探头方向与胸骨旁左室长轴垂直,可显示主动脉瓣、左房、右房、三尖瓣、右室、肺动脉瓣、肺动脉主干。 (3 二尖瓣水平短轴切面,探头置于胸骨左缘第3、4肋间,可见右室腔、室间隔、二尖瓣口。 (4 心尖四腔切面,探头置于心尖搏动处,指向胸锁关节,可见左房、右房、左室、右室

4、、室间隔、房间隔。 (5 剑下四腔切面,探头置于剑突下,取冠状面,声束向上倾斜。所见结构同心尖四腔切面,因该切面声束与房间隔近于垂直,不易出现回声失落伪像,是诊断房间隔缺损的理想切面。 (6 其他切面还有胸骨旁右室流入道、流出道长轴、腱索、乳头肌、心尖短轴,心尖五腔、二腔、长轴,胸骨上凹和胸骨右缘多个切面。3.频谱多普勒超声心动图(Spectral Doppler Echocardiography根据多普勒效应,在心腔和血管中流动的血流能以频谱的形式反映其时相、方向、流速快慢和血流性质。如果频谱在基线的上方,表示血流朝向探头流动,在基线下方,则血流背离探头;主要有脉冲多普勒和连续多普勒二种形式

5、,脉冲多普勒可作精确定位,连续多普勒可测高速血流,结合心电图可判断血流出现在收缩期还是舒张期;流速异常增高往往提示瓣膜狭窄、返流或分流性疾病。(1 正常二尖瓣口血流频谱:将取样容积置于心尖四腔切面的二尖瓣左室侧,可记录到二尖瓣口舒张期双峰图形,其中E峰为舒张早期左室快速充盈所致,A峰为舒张晚期左房收缩形成。 (2 正常三尖瓣口血流频谱:其多普勒频谱与二尖瓣口类似,流速较低,随呼吸变化。(3 正常主动脉瓣口血流频谱:将取样容积置于心尖五腔或心尖长轴切面的主动脉瓣左室侧,可得到收缩期基线下方的层流频谱。 (4 正常肺动脉瓣口血流频谱:将取样容积置于胸骨旁大动脉短轴切面中的肺动脉瓣下,可获得收缩期基

6、线下方的对称频谱。 4.彩色多普勒超声心动图(Color Doppler Echocardiography彩色多普勒是八十年代发展起来的一种新技术,能直观快速地显示血流动力学的变化,提供临床诊断需要的信息。为了瞬时地观察某一扫描线上众多部位的血流方向,将各个取样容积内的多普勒频移信号用自相关和移动目标跟踪技术进行彩色编码。彩色多普勒的颜色与血流方向有关,矢量方向对着探头表现为红色,反之则为蓝色,色彩的亮度与血流速度的快慢有关,血流速度快则色彩明亮,如血流图呈多色混杂、五彩缤纷时表示从狭窄孔至较大腔,呈湍流。(1 正常二尖瓣口彩色多普勒:在心尖四腔切面上,舒张期二尖瓣开放,在左房至左室流入道,见

7、一红色带状区域,收缩期二尖瓣闭合,在二尖瓣口无任何彩色出现。 (2 正常三尖瓣口彩色多普勒:三尖瓣口出现与二尖瓣相似的有规律的色彩变化,舒张期瓣口开放,由右房经瓣口至右室呈现红色血流区。 (3 正常主动脉瓣口彩色多普勒,心尖五腔切面上,收缩期主动脉瓣口呈蓝色为主的血流,此时血流背离探头,而胸骨上凹切面上,主动脉瓣口呈红色血流,此时血流对着探头。 (4 正常肺动脉瓣口彩色多普勒在大动脉短轴上见肺动脉瓣区收缩期出现蓝色血流,此时血流背离探头。 5.心内结构正常参考值男女左室内径(mm<55 <50左房内径(mm<40 <35室间隔厚度(mm 8 12左室后壁厚度(mm 8

8、12主动脉内径(mm<40 <36多普勒超声测定各瓣口血流速度的正常值(m/s部位儿童成人二尖瓣口 1.0 (0.8-1.3 0.9 (0.6-1.3三尖瓣口 0.6 (0.5-0.8 0.5 (0.3-0.7肺动脉瓣口 0.9 (0.7-1.1 0.75 (0.6-0.9主动脉瓣口 1.5 (1.2-1.8 1.35 (1.0-1.76.超声心动图的临床价值(1 特征性诊断指某些心脏疾病在超声图像上的特征性改变,如风湿性瓣膜病、先天性心脏病如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等。(2 支持性诊断超声心动图表现特异性不强,但可支持或符合临床诊断,如高血压性心脏病、扩张性心肌病。(

9、3 排除性诊断无临床诊断应表现的超声心动图改变。(4 功能性诊断估计心脏收缩功能、舒张功能。(5 定量诊断测定心肌梗死的范围、瓣口面积等。(6 症候群诊断仅发现某些非特异性改变,如单纯左室大、右室大但未能检测到病因。第二节瓣膜病(Valvular Disease概述心脏有4组瓣膜,分别是二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣和肺动脉瓣。先天性瓣膜病变较少见,多为风湿性所致。风湿性瓣膜病多累及二尖瓣,而老年性退行性病变主要累及主动脉瓣。瓣膜病的结果是瓣膜狭窄和返流或兼而有之。一、慢性风湿性心瓣膜病(Chronic Rheumatic Cardiac Disease慢性风湿性心瓣膜病指风湿性心脏炎停止后,从发炎

10、、损害愈合过程中遗留下来的心脏病变。其病因是溶血性链球菌感染,造成的病理改变是:瓣膜增厚、粗糙、收缩、硬化、交界处粘连,腱索缩短、粘连。二尖瓣病变高达95 98%,其中20 30%合并主动脉瓣病变,三尖瓣病变率约5%。(一 二尖瓣狭窄(Mitral Stenosis正常人二尖瓣口面积4 6平方厘米,当二尖瓣口面积小于2平方厘米时,出现症状。由于二尖瓣口开放受限,舒张期左房排血受阻,可致左房压力升高,左房增大。长期左房压力升高,肺静脉压力和肺毛细血管压力也升高,继而可引起右室扩大。超声心动图表现(1 M型超声心动图左心房扩大,二尖瓣前叶呈“城墙样”改变,EF斜率下降,二尖瓣开放幅度降低,前后叶同

11、向运动。瓣叶增厚,回声增强。 (2 二维超声心动图舒张期二尖瓣前叶呈圆顶状改变,瓣叶基底段的活动度较瓣缘大。二尖瓣后叶僵硬,舒张期活动明显受限,二尖瓣水平短轴切面见“鱼嘴状”瓣口,表示交界处粘连,瓣口面积缩小。左房附壁血栓是二尖瓣狭窄的常见并发症。 (3 多普勒超声心动图二尖瓣口血流速度增快,增快的程度与二尖瓣口面积成正比,正常人经二尖瓣口峰值流速不超过1.2m/s,在二尖瓣狭窄时,可达2m/s以上。频谱充填而明亮,当心房颤动时,二尖瓣血流频谱中的A峰消失,频谱呈单峰状。应用压差半峰时间法(PHT法可估测二尖瓣口面积。(4 彩色多普勒超声心动图经二尖瓣口的血流可出现流速较高的彩色血流频谱,呈红

12、黄为主的五彩镶嵌状,且瓣口流束明显缩窄,色彩明亮。 (二 二尖瓣返流(Mitral Regurgitation二尖瓣纤维化、增厚、腱索乳头肌融合、缩短,致使二尖瓣前后叶合不拢。收缩期左室的部分血液返流回左房,使左房容量增加,左房扩大,舒张期这部分血又回到左室,造成左室容量负荷过重,左室扩大。超声心动图表现M型和二维超声心动图可见二尖瓣增厚,关闭时二个瓣叶不能合拢,左房、左室扩大。但这些表现并不特异,频谱多普勒和彩色多普勒才是诊断二尖瓣返流的可靠手段。二尖瓣返流表现为收缩期负向湍流频谱,最大返流速度大于4m/s。彩色多普勒显示经二尖瓣口至左房侧以蓝色为主的返流束,根据彩色返流束的长度可半定量地判

13、断二尖瓣返流的程度。 (三 主动脉瓣狭窄(Aortic Stenosis正常成人的主动脉瓣口面积为3cm2。当瓣口面积小于正常1/2时,左室排血受阻,收缩压增高,逐渐发生代偿性、均匀性,向心性肥厚,晚期可出现左室腔扩大和心力衰竭。超声心动图表现(1 M型超声心动图主动脉瓣回声增强,瓣叶增厚,开放受限,开放幅度减小,室间隔和左室后壁厚度增加。(2 二维超声心动图主动脉瓣增厚,回声增强,活动受限。升主动脉狭窄后扩张。 (3 频谱多普勒通过主动脉瓣的血流速度加快,峰值流速超过2m/s,在心尖五腔切面取样时表现为收缩期负向高速湍流频谱。 (4 彩色多普勒血流显像见收缩期经主动脉瓣口呈喷泉状、射向主动脉

14、的蓝色为主的五彩镶嵌血流。 (四 主动脉瓣返流(Aortic Regurgitation风湿性和其他病因造成的主动脉瓣病变以瓣叶增厚、钙化、缩短以及变形为主,其后果是主动脉瓣对合不良,血流由主动脉向左心室返流,左室容量逐渐增加,左室腔扩大,严重时导致心力衰竭。超声心动图表现与二尖瓣返流一样,虽然主动脉返流在M型和二维超声心动图上可出现如下表现:瓣叶增厚、钙化、关闭不合拢,左室扩大,二尖瓣前叶活动曲线见舒张期震颤等,但这些均不是特征性表现,诊断主动脉瓣返流主要依据频谱多普勒和彩色多普勒的表现。(1 彩色多普勒超声心动图在胸骨旁左室长轴和心尖五腔切面,可清晰显示舒张期经主动脉瓣返流至左室流出道的彩

15、色血流,返流束的血流方向往往朝向超声探头,故大多数以红色为主。轻度返流时,返流束刚达主动脉瓣下,呈窄带状。重度返流时,返流束呈喷泉状,占据大部分左室流出道。 (2 频谱多普勒超声心动图将脉冲多普勒取样容积置于主动脉瓣下或连续多普勒取样线通过主动脉瓣时,可探及舒张期朝下左室流出道的高速湍流,峰值流速超过3.5m/s。 (五 三尖瓣返流(Tricuspid Regurgitation右心室收缩时,血液经三尖瓣口返流入右心房,引起右心房压力增加,右室舒张期压力亦增高,右心房、室扩大。超声心动图表现M型和二维超声心动图显示右心房室扩大。三尖瓣可有病变表现,也可无任何器质性损害。彩色多普勒血流显像显示,

16、收缩期经三尖瓣口至右心房以蓝色为主的返流。频谱多普勒可探及收缩期背离探头方向的负向湍流频谱。根据三尖瓣返流的峰值压差可测算肺动脉收缩压。 二.非风湿性瓣膜病(Non-rheumatic Valvular Disease1.二尖瓣脱垂(MITRAL PROLAPSE 二尖瓣叶的一部分在收缩期向左心房移位,超过二尖瓣环水平即为二尖瓣脱垂。原发性二尖瓣脱垂的病因为二尖瓣粘液样变性,瓣叶松弛,边缘皱折。继发性二尖瓣脱垂继发于感染性心内膜炎,马凡氏综合征,心肌缺血等疾病。超声心动图(1 M型超声心动图脱垂的瓣叶收缩期呈“吊床样”曲线。(2 二维超声心动图二尖瓣叶冗长累赘,脱入左房,并超过瓣环平面,左房扩

17、大。(3 多普勒超声心动图可检出二尖瓣收缩期返流频谱。(4 彩色多普勒超声心动图可显示具有特征性的偏心的二尖瓣返流,该返流束向脱垂瓣叶的对侧行走,即前叶脱垂,返流束沿后叶行走,后叶脱垂,返流束沿前叶行走。 2.腱索断裂(Repture of mitral chordae tendineae常见病因有:腱索退行性病变、乳头肌梗死、感染性心内膜炎、外伤、风湿性心瓣膜病等。腱索断裂将导致二尖瓣返流,其严重程度与腱索断裂的部位、范围有关。超声心动图收缩期左房内出现断裂残端及瓣膜漂浮活动回声,舒张期消失。受损的二尖瓣叶呈“连枷样”运动,收缩期瓣尖指向左房,舒张期瓣叶返回左室,瓣尖指向室间隔。二尖瓣前后叶

18、对位、对合不良,左房、左室扩大。频谱多普勒可检出二尖瓣返流信号,彩色多普勒在左房内见收缩期蓝色为主、多彩镶嵌的返流束,该返流束沿非病变瓣叶行走,呈偏心状。 第三节先天性心脏病(Congenital Heart Disease一.房间隔缺损(Atrial Septal Defect房间隔缺损是最常见的先天性心脏病,约占26%,其中95%为继发孔房间隔缺损,依据缺损部位的不同又可分为中央型、上腔型、下腔型和混合型。房间隔缺损时,血液由左房分流到右房,右心室不仅接受上、下腔静脉流入右心房的血液,还要同时接受由左房分流到右房的血液,导致右心系统扩大,当分流量过大,长期肺动脉高压,导致心房水平分流变为右

19、向左,临床症状出现紫绀,即发展为艾森曼格综合征。超声心动图表现1.二维和M型超声心动图右房、右室内径增大,室间隔和左室后壁呈同向运动,房间隔回声中断,断端回声增强,肺动脉增宽。诊断房间隔缺损宜采用剑下四腔、胸骨旁四腔及大动脉短轴切面,以避免出现房间隔回声失落的伪像。 2.频谱多普勒将脉冲多普勒取样容积置于房间隔缺损处,记录到从收缩中期开始、持续整个舒张期的左向右分流,分流速度40cm/s以上。 彩色多普勒血流显像房水平左向右分流时,彩色多普勒可显示红色血流穿过房间隔缺损,从左房伸入到右房,直达三尖瓣口。分流束的宽度取决于房间隔缺损的大小。缺损大,分流束宽;缺损小,分流束窄。 二.室间隔缺损(V

20、entricular Septal Defect室间隔缺损是由于胚胎期室间隔发育不全,心室间形成异常通道,产生室水平的血液分流,其发病率约占先天性心脏病的23%。室间隔缺损可分为膜部缺损、漏斗部缺损和肌部缺损。其中膜部缺损最多见,可分为嵴下型、单纯膜部缺损、隔瓣下缺损,漏斗部缺损可分为干下型和嵴内型。室间隔缺损时,血液自左心室分流至右心室,肺循环血流量增多,经肺静脉回心血量亦增多,左心出现容量负荷增加,左心增大。超声心动图表现1. M型和二维超声心动图室间隔回声连续中断是诊断室间隔缺损的直接征象,室间隔缺损断端回声增强、粗糙。膜周部室间隔缺损断端常有较多增生的纤维组织突向右室侧,纤维组织对缺损

21、口的包绕,常形成瘤样结构凸向右室侧。漏斗部缺损位置高,偏左上前方,在右室流出道长轴切面及主动脉根部短轴切面显示。左心房、左心室扩大,肺动脉显著扩大,肺动脉高压。 2.多普勒超声心动图在室间隔回声连续中断处,可显示收缩期由左室向右室分流的高速正向湍流频谱,流速大小与肺动脉压力有关,严重肺动脉高压时,峰值流速大于3.5米/秒。 3.彩色多普勒超声心动图显示红色为主、多色镶嵌的血流束穿越室间隔缺损处进入右心室。 彩色多普勒超声心动图在诊断室缺中可确定室间隔缺损的部位、直径,判定室间隔缺损分流方向,分流量。三.动脉导管未闭(Patent Ductus Arteriosus动脉导管未闭在先天性心脏病中约

22、为21%,是由于胎儿期连接肺动脉总干与降主动脉的动脉导管于出生后未闭所致。可分为管型、窗型、漏斗型动脉导管未闭。由于整个心动周期中,主动脉压力均高于肺动脉压力,所以主动脉内的血液持续地经未闭导管流向肺动脉,造成肺循环血流量明显增加,导致一方面左房、左室因容量负荷过重而扩大;另一方面,肺动脉压力升高,右室因压力负荷增加而肥厚。超声心动图表现1.M型和二维超声心动图主动脉根部短轴切面可见主肺动脉分叉处有异常通路与降主动脉相贯通,这异常的通路即为未见的动脉导管,并可显示导管的形态、粗细及长度。肺动脉主干及其分支扩张,左房、左室扩大。 2.多普勒超声心动图取样容积置于导管部及主肺动脉左外侧壁附近,可探

23、及持续整个心动周期的连续血流频谱。最高流速大于4米/秒。 3.彩色多普勒血流显像于胸骨旁大动脉短轴,分流束呈现以红色为主的五彩血流,起自降主动脉,经动脉导管进入肺动脉,沿主肺动脉外侧上升。 四.法乐氏四联症(Tetralogy of Fallot法乐氏四联症是最常见的紫绀类先天性心脏病,占11-13%。主要包括室间隔缺损、肺动脉口狭窄、主动脉骑跨、右心室肥厚。肺动脉狭窄和室间隔缺损是基本的病理解剖改变,右室肥厚及主动脉骑跨是肺动脉狭窄和室间隔缺损的结果。超声心动图表现1.二维和M型超声心动图左室长轴切面见主动脉增宽前移,其前壁与室间隔连续性中断,右室前壁及室间隔增厚,大动脉短轴切面可显示狭窄的

24、漏斗部、肺动脉瓣及左右肺动脉。 2.多普勒超声心动图将取样容积置于室间隔缺损处,可探及双向低速分流频谱,将取样线通过狭窄的肺动脉口,可检出收缩期高速负向充填频谱。 3.彩色多普勒血流显像胸骨旁左室长轴切面在室间隔缺损处可见时红时蓝的双向分流束,在升主动脉可见来自右室流出道的蓝色血流与来自左室流出道的红色血流。心底短轴切面,可见肺动脉口狭窄处的五彩镶嵌血流。 五.三尖瓣下移畸形(Ebsteins anomaly三尖瓣下移畸形是一种三尖瓣叶未附着于正常三尖瓣环位置的先天性心脏畸形。多数为后叶和隔叶的下移,下移的瓣叶附着于房室环以下的室间隔和右室壁上。三尖瓣前叶较长,似“篷帆状”,与下移的隔叶和后叶

25、形成流入口,这样,三尖瓣环至三尖瓣口形成房化右室,与固有心房形成功能右房,功能右房扩大。超声心动图表现1.二维超声心动图四腔心切面显示三尖瓣隔叶附着点向心尖方向下移,距二尖瓣前叶附着点大于15mm,二尖瓣前叶附着点仍位于瓣环部,瓣叶冗长,部分可粘附于右室心肌上,右室两腔心切面显示后叶下移。接近右室心尖小梁部。三尖瓣环径增大,功能右房明显增大。 2.多普勒超声心动图在三尖瓣口右房侧可记录到收缩期三尖瓣返流信号,返流速度一般在2.5米/秒左右。3.彩色多普勒血流显像彩色多普勒血流显像在三尖瓣下移畸形的应用,主要是判定三尖瓣返流以及返流程度,返流束起源。表现为收缩期右房内出现起源于下移三尖瓣口的蓝色

26、返流束,返流束起源点明显低于正常位三尖瓣。第四节心肌病(Myocardiopathy心肌病是指病变主要在心肌的一类心肌病。除外高血压性、冠状动脉性、瓣膜性、肺原性和先天性心脏病所致的心脏病变,按照病理及血流动力学特征分为三型:(1 扩张型心肌病;(2肥厚型心肌病;(3 限制型心肌病。一.扩张型心肌病(Dilated Myocardiopathy扩张型心肌病以左室扩大或右室扩大或全心扩大为特征,并伴有心力衰竭。由于心室扩大,房室环也因而增大,常引起房室瓣关闭不全。超声心动图表现1.M型和二维超声心动图心室明显扩大,呈球形,尤以左室为著,室壁运动呈弥漫性运动减低,室壁收缩无力,收缩期增厚率下降,房

27、室瓣开放减小,心脏各项收缩功能指标均减低,舒张期二尖瓣前叶开放顶点距室间隔距离增大(即EPSS 。 2.多普勒超声心动图二尖瓣口血流频谱用于对左室舒张功能的评价较有意义。严重心力衰竭时,二尖瓣口E 峰血流速度加快,充盈时间缩短,A 峰减低,表现左室顺应性明显减低,收缩期可检出二尖瓣、三尖瓣返流频谱。 3. 彩色多普勒血流显像主要用于观察扩张型心肌病合并瓣膜返流的状况。彩色返流束多以中心性返流为主,形态呈狭长状,基底部位于瓣膜对合点处。 二.肥厚型心肌病(Hypertrophic Myocardiopathy根据血流动力学分型,可分为梗阻型和非梗阻型。梗阻型的特征为不均匀性心肌肥厚,肌纤维排列紊

28、乱,肥厚部位在室间隔基底部,左室后壁,突向左室流出道,使左室流出道变窄,形成收缩期左室与主动脉腔间压力阶差,产生高速血流而发生暂时性梗阻。超声心动图表现1.二维超声心动图室间隔明显肥厚,大于1.5厘米,肥厚部位心肌回声呈毛玻璃样增高,肥厚形态呈纺锤形。梗阻型以室间隔基底部肥厚为主,突向左室流出道。左室腔较正常减小,左房增大。室间隔运动幅度减低。 2.M型超声心动图二尖瓣前叶收缩期CD段前向运动(即SAM征,致使左室流出道内径变窄。室间隔肥厚,与左室后壁厚度之比大于1.5,左房增大,左室内径减小。 3.多普勒超声心动图 梗阻型肥厚型心肌病时,取样容积由左室腔移向左室流出道,收缩期峰值流速突然增高

29、,大于2米/秒,频谱呈“匕首状”,峰值后移。4.彩色多普勒血流显像用于判定是否合并左室流出道梗阻,瓣膜是否存在返流。梗阻型肥厚型心肌病的特征是左室长轴切面在收缩期左室流出道内主动脉瓣下出现五彩镶嵌明亮的血流频谱。 三.限制型心肌病(Restrictive Myocardiopathy限制型心肌病比较少见,约占心肌病的3%。病变以心内膜、心内膜下心肌纤维及乳头肌进行性纤维化并增厚为主。由于心内膜广泛纤维化,使心室顺应性降低,舒张末压升高,血流回流受限,心排血量减少,心房扩大。超声心动图表现1.M性超声心动图左室后壁和室间隔活动幅度明显变小。舒张末压左室径明显变小。2.二维超声心动图心内膜、乳头肌

30、及腱索增厚,有时可见局限性增厚突向左室腔,回声明显增强,心室腔变小,心房扩大,室间隔和左室后壁活动幅度减低。3.多普勒超声心动图可见各瓣膜口血流速度变慢。第五节心脏肿瘤(Cardiac Tumor心脏肿瘤少见,心脏原发性肿瘤更少见,大部分为良性肿瘤,其中最常见的粘液瘤约占50%。超声心动图对心脏肿瘤的诊断有重要价值,可直观肿瘤的大小、形态、部位、活动度及周围组织的关系等等,是诊断心内肿瘤的首选和最佳方法。一.心脏粘液瘤心脏粘液瘤是最常见的心脏良性肿瘤,可发生于各心腔,以左心房最多见,粘液瘤有蒂,较大而有蒂的粘液瘤可造成血流受阻,可造成晕厥或猝死,若瘤体表面碎片脱落,可引起体动脉或肺动脉栓塞。超

31、声心动图表现1.M型和二维超声心动图心脏粘液瘤为大小不等、形态各异,表面光滑,边界整齐,常有包膜,内部为强弱不均的低回声。左房粘液瘤的蒂附着于房间隔,舒张期瘤体随血流到达二尖瓣口,阻塞二尖瓣口,收缩期又回到左房。心室粘液瘤附着于室间隔的不同部位。 2.多普勒超声心动图当肿瘤使流入道或流出道血流受阻时,彩色多普勒可显示通过通道的窄条血流束,频谱多普勒可在狭窄通道的上下测定血流速度,计算压力阶差。第六节冠心病(Coronary Artery Disease冠状动脉粥样硬化性心脏病,简称冠心病,是由于冠状动脉内膜粥样硬化病变,使管腔狭窄、闭塞,使该动脉供应的室壁出现运动减弱、消失,甚至矛盾运动。超声

32、心动图对判断心肌缺血及心肌梗死部位和显示心肌梗死后的并发症,有一定的价值。左冠状动脉和右冠状动脉,是心肌血液供应的两大动脉。左冠状动脉又分为左前降支和左回旋支,分别供应左室前壁、室间隔前2/3和左室侧壁、后壁,右冠状动脉供应右室、室间隔后1/3和左室下壁。上述血管因粥样硬化而使管腔狭窄,可引起相应区域心肌供血不足。若管腔突然闭塞,可发生严重而持久的心肌缺血,引发心肌梗死。超声心动图表现1.二维超声心动图节段性室壁运动异常是冠心病在超声心动图的主要表现。一般采用美国超声心动图学会推荐的20段划分法将室壁分为基底段、中间段、心尖段。心肌梗死时显示相应室壁节段性运动消失或明显减弱,室壁收缩期增厚率消失,心腔扩大,心室壁膨隆,心肌厚度变薄。正常心肌部分表现代偿性运动增强,收缩增厚,幅度增加。 2.多普勒超声心动图多无特异性表现。3.心肌梗死的并发症(1 室壁瘤由于梗塞区心肌变薄,心室内压力使其逐渐向外膨出所致。表现为局部膨出处变薄,回声增强,收缩功能消失,室壁瘤与心室壁有连续性。 (2 假性室壁瘤急性心肌梗死心肌坏死穿孔后,局部心包和血栓等物质包裹血液形成的一个与左心室相通的囊腔。假性室壁瘤的壁与心室壁无延续性,分界清楚。(3 室间隔穿孔可见室间隔肌部回声连续中断。(4 乳头肌断裂表现为二尖瓣瓣尖部可进入左心房,二尖瓣叶呈连枷样运动,前后叶不能对合