第4章 重症监护

1、第四章 重症监护 在19世纪50年代战争期间，就提出尽可能把需要紧急救治的重伤员集中放置在靠近护士站的地方，并提出手术后应将病人放在与手术室邻近的病室内，待病人恢复后再送回病室。（按照检伤分类的原则来讲解）危重病医学以危及生命的急性重症患者为服务对象，更多的注意由不同基础疾病所诱发单个或多个器官的急性功能衰竭及各器官之间的相互作用，并把器官功能的损伤作为疾病延续发展过程中不同阶段的组成部分。第一节 ICU的设置与管理一、 ICU的设置1、 专科ICU ：如心内科CCU（cardiacal care unit） 呼吸内科RCU（respiratory care unit）2、 部分综合ICU：医

2、院内较大的一级科室组成，如外科，内科或麻醉科3、 综合ICU：一个独立的临床业务科室，收治院内各种危重病人二、 ICU的规模1、 床位设置：ICU床位应占全院的5%-10%左右，温度保持在20-22度左右，湿度在50%-60%，面积在25平方。2、 监护站设置：原则上是在所有病床中央，内存放各种病例本和检测记录3、 人员编制：医生：床位=1.5：1 护士：床位=3-4：14、 ICU的装备：包括检测设备和治疗设备第三节 重症监测技术一、血流动力学监测血流动力学监测可分为无创伤和有创伤二大类（一） 心率HR（heart rate）1、 正常值：60100/min，心率可设上下限报警，在超过极限时

3、4秒钟可自动报警。2、 意义：判断心输出量： 心输出量=每博输出量X心率。当心率太快 （160次/分） 或心率太慢时（50次/分），心输出量会下降。进行性心率减慢是心脏停博的前奏。 计算休克指数：休克指数=心率/动脉收缩压。正常休克指数大概是0.5。当休克指数等于1时，提示失血量在2030%，休克指数大于1时，提示3050% 估计心肌耗氧： 心率X动脉收缩压反映了心肌的氧耗情况。正常值应该小于12000。如果大于12000提示心脏负荷增加（二） 动脉压 BP（arterial blood pressure）1、 影响血压的因素：心排血、循环血量、周围血管阻力、血管壁的弹性血液粘滞度。2、 测量

4、方法： 无创的血压监测：包括袖套和自动两种 动脉穿刺插管直接监测法3、 监测血压的意义 各种影响因素的分析 收缩压 SBP；各脏器的临界关闭压，如肾脏（70160） 脑血流（80160） 舒张压 DBP：维持冠状动脉灌注压（CPP） CPP=DBP-LVEDP（左心室舒张终末压） 平均动脉压（MAP）：MAP=DBP+1/3脉压，是反映脏器组织灌注良好的指标。正常值为 60 100mmHg（三） 中心静脉压（central venous pressure CVP）1、 概念：血压、心率、尿量和PtcO2虽能反映循环变化，但缺乏特异性，不能对循环变化的较复杂的原因做出鉴别，这时CVP可提供更多的

5、信息。血容量是构成CVP的重要因素，但不是唯一因素。除容量外，心血管顺应性、胸腔压力、心肌收缩力等对CVP均有影响。这些因素在正常时也许并不重要，但在病理状态下可能会变得非常突出，足以影响对容量的判断。在这种情况下，用CVP判断容量是不可靠的，其作用主要是被用来评价右心接受容量负荷的潜力。为此，采用一项基于容量-压力关系特性的容量负荷试验。可作为对CVP较高，但仍有心排出量不足临床表现的病人的治疗参考。如果在20min内快速输入500ml液体，CVP升高不明显，甚至有所下降；同时血压有所上升、心率下降，即表明病人有绝对或相对的容量不足，并且心脏有继续接受大量输液的潜力；反之，输液必须慎重。因此

6、，CVP的价值体现在其动态的变化和观察中，而不仅仅是某一孤立的数值。在左、右心协调，肺血管阻力正常的情况下，CVP在反映右心功能的同时也可以反映左心的功能。但在危重病人，许多病理因素可以改变上述关系。因此当CVP增幅较大，甚至确定已经发生右心功能不全，也不宜立即限制输液，而应同时监测肺动脉楔压（PAWP）。较新的观点认为，右心衰竭如果同时伴有低PAWP和低心排时，可以在保持输液的同时给予正性肌力药物，以维持足够的心排量。原则上，在处理右心的问题时，要同时顾及对左心的影响，并将其放在更重要的位置上。基于此点，由肺栓塞和肺动脉高压所导致的右心衰竭却需要慎重对待。在这类右心衰竭，增加输液和使用正性肌

7、力药物并不能如愿以偿地增加左心充盈，相反却往往导致右心压力进一步急剧升高，并严重压迫心室隔向左偏移，或由于心包的限制，从而减少左心室的容量和导致左心排进一步降低，因此对这类右心衰竭限制输液是适宜的，并且右房压（RAP）应控制在 2 67kPa以内。2、 中心静脉压的组成部分和影响因素 血容量：静脉系统容纳全身血容量的55%60% 静脉血管张力 右心室充盈压，又叫排血能力 静脉毛细血管压力（静脉回心血量） 胸腔和心包内压力3、 正常值与意义中心静脉压的正常值为512VcmH2O。意义中心静脉压血压原因处理原则低低血容量严重不足充分补液低正常血容量不足适当补液高低心功能不全或血

8、容量相对过多给予强心药物，纠正酸中毒，舒张血管高正常容量血管过度收缩舒张血管正常低心功能不全或血容量不足（补液试验）补液试验4、 适应症：各类大手术休克心力衰竭血容量不足静脉高能量营养治疗（四） 漂浮导管的应用1、 基本原理：在心室舒张终末，主动脉瓣和肺动脉瓣均关闭，二尖瓣开放，这样就在肺动脉瓣到主动脉瓣之间形成了一个密闭的液流内腔。则左心室舒张终末压=肺动脉舒张压=肺小动脉压=肺毛细血管契压，因此左心室舒张终末压可代表左心室前负荷。2、 适应症：任何形式的左心衰竭循环功能不稳定的患者用药指导（正性肌力药物和扩血管药物的使用）急性心肌梗塞区分心愿性和肺源性水肿3、 正常值及意义是反应左心功能及

9、其前负荷的可靠指标。当其值267kPa（20mmHg），说明左室功能正常，但应限液治疗。33340kPa（2530mmHg），提示左心功能严重不全，有肺水肿发生的极大可能。临床多维持比值在160240kPa （118mmHa）范围内。其值1·07kPa（8mmHg），伴心输出量的降低，周围循环障碍，说明血容量不足。4、 使用方法插入漂浮导管所得心腔压力漂浮导管的插入可于病人床旁在无X线透视下进行，或依据心腔不同部位产生的压力曲线来判断导管所在部位。右心房压力曲线 窦性心律时，右心房压力曲线（图791），包括正波，即a、c及v。a波出现于心电图的P及R波之间，c波在a波的下波

10、；v波与心电图的T波一致。在无三尖瓣返流的情况下，右心房的a波高度应较v波为高，且与右心室的终末舒张压相似。右心室图形 漂浮导管自右心房经三尖瓣进入右心室，即出现典型的心室压力曲线（图791）。右心室压力图形呈圆锥形，当心室收缩时，曲线形成高峰，即在心电图显示R波后数毫秒时压力开始上升，至T波出现后达到最低点，且早期舒张压较舒张终末压为低，此与右心房压力表现类似。 肺动脉压 肺动脉压力曲线近似于三角形，在其降支上有一重搏切迹（图791），以此为标记，可协助辨认。降支相当于肺动脉瓣的关闭，早期舒张压多较舒张末压为高 肺毛细血管楔压 肺毛细血管楔压外形与右心房压很相近，其压力平均高度低于肺动脉平均

11、高度，但其低压经常高于右心房。当气球排气后，压力曲线明显升高即显示肺动脉的压力曲线搏动 在解剖上，肺脏可以被理想地划分为上、中、下三带。在上带、肺血管静脉端压力（Pv）肺血管动脉端压力（Pa） <肺内压PA，因此血管呈闭合状；在中带，PaPAPv，血流仍不通畅；在下带，PaPvPA，血管开放。因此如导管插至上，中带肺血管，将明显受肺内压影响。只有插入下带肺血管内，才能真正反映血管内压，在X线下，相当于心房水平。5、 测定心输出量 CO临床上多采用心脏指数（CT）来估价心脏的泵功能。心脏指数心排血量体表面积。正常心脏指数是2.83.2L（min·m2），指数在2.02.

12、2L（min·m2 ）以下，临床将出现心功能低下，若心脏指数达1.82.0，则可出现休克。临床常采用肺毛细血管楔压与心脏指数的相关图（图793），做为病情评价和治疗依据。若测得的血液动力学数据处在、项限内，表明肺毛细血管扩张剂及心肌正性收缩药物；若处在项限内，提示体内血容量不足，不宜首先选用血管扩张剂，而应快速扩容（包括采用胶体溶液）（五） 心排血量监测已知影响心排血量的四个决定因素是：心率、心肌收缩力、心室舒张期容量（即前负荷）、心室射血张力（即后负荷）。测定方法：五创和有创两种二 心电图监测 ECG（一）临床意义1、及时发现和识别心律失常2、心肌缺血或心肌梗塞3、监测电解质改变4

13、、观察起博器的功能（三）动态心电图三 呼吸监测（一）呼吸运动的观察吸气运动：只有在吸气肌收缩时，才会发生吸气运动，所以吸气总是主动过程。膈形状似钟罩，静止时向上隆起，位于胸腔和腹腔之间，构成胸腔的底。膈肌收缩时，隆起的中心下移，从而增大了胸腔的上下径，胸腔和肺容积增大，产生吸气。膈下移的距离视其收缩强度而异，平静吸气时，下移约1-2cm，深吸气时，下移可达7-10cm。由于胸廓呈圆锥形，其横截面积上部较小，下部明显加大。因此，膈稍稍下降就可使胸腔容积大大增加。据估计，平静呼吸时因膈肌收缩而增加的胸腔容积相当于总通气量的4/5，所以膈肌的舒缩在肺通气中起重要作用。膈肌收缩而膈下移时，腹腔内的器官

14、因受压迫而使腹壁突出，膈肌舒张是时，腹腔内脏恢复原们画面为膈肌舒缩引起的呼吸运动伴以腹壁的起伏，所以这种型式的呼吸称为腹式呼吸肋间外肌的肌纤维起自上一肋骨的近脊椎端的下缘，斜向前下方走行，止于下一肋骨近胸骨端的止缘。由于脊椎的位置是固定的，而胸骨可以上下移动，所以当肋间外肌收缩时，肋骨和胸骨都向上提，肋骨下缘还向外侧偏转，从而增大了胸腔的前后径和左右径，产生吸气。肋间外肌收缩越强，胸腔容积增大越多。在平静呼吸中肋间外肌所起的作用较膈肌为小。由肋间肌舒缩使肋骨和胸骨运动所产生的呼吸运动，称为胸式呼吸（thoracic breathing）。腹式呼吸和胸式呼吸常同时存在，其中某种型式可占优势；只有

15、在胸部或腹部活动受到限制时，才可能单独出现某一种型式的呼吸。呼气运动：平静呼气时，呼气运动不是由呼气肌收缩所引起，而是因膈股长肋间外肌舒张，肺依靠本身的回缩力量而回位，并牵引胸廓缩小，恢复其吸气开始前的位置，产生呼气。所以平静呼吸时，呼气是被动的。用力呼吸时，呼气肌才参与收缩，使胸廓进一步缩小，呼气也有了主动的成分。肋间内肌走行方向与肋间外肌相反，收缩时使肋骨和胸骨下移，肋骨还向内侧旋转，使胸腔前后、左右缩小，产生呼气。腹壁肌的收缩，一方面压迫腹腔器官，推动膈上移，另一方面也牵拉下部的肋骨向下向内移位，两者都使胸腔容积缩小，协助产生呼气。肺扩张反射 是肺充气或扩张时抑制吸气的反射。感觉器位于从

16、气管到细支气管的平滑肌中，是牵张感受器，阈值低，适应慢。当肺扩张牵拉呼吸道，使之也扩张时，感觉器兴奋，冲动经迷走神经走神经粗纤维传入延髓。在延髓内通过一定的神经联系使吸气切断机制兴奋，切断吸气，转入呼气。这样便加速了吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加。所以切断迷走神经后，吸气延长、加深，呼吸变得深而慢。有人比较了8种动物的肺扩张反射，发现有种属差异，兔的最强，人的最弱。在人体，当潮气量增加至800ml以上时，才能引起肺扩张反射，可能是由于人体肺扩张反射的中枢阈值较高所致。所以，平静呼吸时，肺扩张反射不参与人的呼吸调节。但在初生婴儿，存在这一反射，大约在出生4-5天后，反射就显著减弱。病理情况下，

17、肺顺应性降低，肺扩张时使气道扩张较大，刺激较强，可以引起该反射，使呼吸变浅变快。（二）基本肺功能测定1、潮气量 每次呼吸时吸入或呼出的气量为潮气量（tidal volume,TV）。平静呼吸时，潮气量为400-600ml,一般以500ml 计算。运动时，潮气量将增大2、肺活量和时间肺活量 最大吸气后，从肺内所能呼出的最大气量称作肺活（vital capacity,VC），是潮气量、补吸气量和补呼气量之和。肺活量有较大的个体差异，与身材大小、性别、年龄、呼吸肌强弱等有关。正常成年男性平均约为3500ml，女性为2500ml。时间肺活量为单位时间内呼出的气量占肺活量的百分数。测定时，让受试者先作一

18、次深吸气，然后以最快的速度呼出气体，同时分别测量第1、2、3s末呼出的气量，计算其所占肺活量的百分数，分别称为第1、2、3s的时间肺活量（图5-7），正常人各为83%、96%和99%肺活量。时间肺活量是一种动态指标，不仅反映肺活量容量的大小，而且反映了呼吸所遇阻力的变化，所以是评论肺通气功能的较好指标。阻塞性肺疾病患者往往需要5-6秒或更长的时间才能呼出全部肺活量。4、 肺泡通气量（alveolar ventilation）是每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，等于（潮气量-无效腔气量）×呼吸频率。如潮气量是500ml，无效腔气量是150ml，则每次呼吸仅使肺泡内气体更新1/7左右。5、 功

19、能余气量 平静呼气末尚存留于肺内的气量为功能余气量（functional residual capacity,FRC），是余气量和补呼气量之和。正常成年人约为2500ml，肺气肿患者的功能余气量增加，肺实质性病变时减小。功能余气量的生理意义是缓冲呼吸过程中肺泡气氧和二氧化碳分压（PO2和PCO2）的过度变化。由于功能余气量的稀释作用，吸气时，肺内PO2不至突然升得太高，PCO2不致降得太低；呼气时，肺内PO2则不会降得太低，PCO2不致升得太高。这样，肺泡气和动脉血液的PO2和PCO2就不会随呼吸而发生大幅度的波动，以处于气体交换。6、 补呼气量或呼气贮备量 平静呼气末，再尽力呼气所能呼出的气

20、量为补呼气量（espiratory reserve volume,ERV），正常成年人约为900-1200ml7、 补吸气量或吸气贮备 平静吸气末，再尽力吸气所能吸入的气量为补吸气量（inspiratory reserve volume,IRV），正常成年人约为1500-200ml8、 每次吸入的气体，一部分将留在从上呼吸道至呼吸性细支气管以前的呼吸道内，这部分气体均不参与肺泡与血液之间的气体交换，故称为解剖无效腔（anatomical dead space），其容积约为150ml。进入肺泡内的气体，也可因血流在肺内分布不均而未能都与血液进入气体交换，未能发生气体交换的这一部分肺泡容量称为肺泡

21、无效腔。肺泡无效腔与解剖无效腔一起合称生理无效腔（physiollgical dead space）。健康人平卧时生理无效腔等于或接近于解剖无效腔。（三）常见的异常呼吸类型1、哮喘性呼吸，发生在哮喘、肺气肿及其它喉部以下有阻塞者，其呼气期较吸气期延长，带有啸鸣。心源性哮喘2、紧促式呼吸3、不规则呼吸4、叹息式呼吸5、蝉鸣式呼吸6、鼾音呼吸7、点头式呼吸8、潮式呼吸（四）脉搏血氧分压（SpO2）是血液中物理溶解的氧分子所产生的压力，正常值是95100mmHg。降到60以下，机体到失代偿边缘，也是诊断呼吸衰竭的标准。小于50以下说明重度缺氧。肺泡-动脉血氧分压差A-Ado2。增大说明肺部受损的缺氧

22、标志。动脉血氧饱和度。影响氧合曲线的因素1、 温度高，PH下降，CO2上升均使曲线右移，HB不易再和氧气结合2、 2，3-DPG的影响3、 COHB和指甲油4、 肺泡弥散功能四 体温监测1、正常体温五 脑功能监测（一）颅内压监测正常成人颅内压 70200mmH2O，当成人颅内压持续升高达到200mm5分钟以上称为颅内压升高。1、 影响颅内压的因素 CO2对脑血管的影响 O2对脑血管的影响 体温，外界刺激对脑血管的影响2、 脑电图 EEG3、 脑血流图六 肾功能监测（一）尿量正常尿量大概为1500ml左右，当小于30ml/小时，多为肾血液灌注不足；当24小时尿量少于400ml时为少尿；当24小时

23、尿量少于100ml时为无尿；当24小时尿量多于3000ml时为多尿；（二）肾浓缩-稀释功能（浓缩稀释试验）方法：在试验的24小时内病人保持日常的饮食和生活习惯，晨8时排尿，自陈8时到晚8时每2小时留尿一次，晚8时到次晨8时留尿一次，分别测定各次尿量和比重1、 正常值：昼尿量与夜尿量之比为3-4：1；夜尿量少于750ml；最高的一次尿比重大于1.020，最小的一次尿比重小于1.003；最高比重与最低比重之比不小于0.0092、 临床意义：夜尿过多，超过750ml，则为肾功能不全，如果比重小于1.018，肾浓缩功能下降，固定在1.010，则肾功能完全损害3、 自由水清除率（三）血尿素氮 尿素氮是体

24、内蛋白质代谢产物，在正常情况下，血尿素氮主要是肾小球滤过，而随尿排出。1、正常值：成人 3.27.1mmol/L 儿童 1.86.5mmol/L2、临床意义：肾脏疾病：对尿毒症的诊断有意义，当尿素氮升高时，说明肾的60-70的功能已损害。肾功能代偿期：内生肌甘清楚率下降，血肌甘不升高，血尿素氮正常或轻度升高（9mmol） 肾功能失代偿期：（氮质血症期） 内升肌甘率下降明显，血肌甘超过176.8，血尿素氮超过9mmol 尿毒症期：内生肌甘率20ml/min，血肌甘大于445，血尿素氮大于20mmol肾前或肾后因素：引起尿量明显减少体内蛋白质分解过多：急性传染病，上消化道出血，大面积烧伤，大手术后

25、和甲状腺功能亢进（四）血肌酐血中的肌酐由外源性和内源性组成，体内每20g肌肉每天产生1mg肌酐，血肌酐主要由肾小球滤过排出体外。而肾小管基本上不重吸收而且排泄量也少。1、 正常值：83177umol/L2、 临床意义：当肾小球功能下降到1/3时，血肌酐才明显上升。不能反映早期功能损害肾源性肾衰血肌酐超过200；心力衰竭而至肾衰血肌酐不超过200尿素氮升高，血肌酐正常，则是肾外因素所引起，如尿路梗阻，上消化道出血（六） 内生肌酐清楚率 滤过功能肌酐是肌酸的代谢产物，在成人体内含肌酐100g，其中98%存在于肌内，肌酸磷酸肌酸释放能量肌酐。1、 方法。24小时法2、 正常值：80-120ml/min3、 临床意义：判断肾小球损害的敏感指标：早期损害的监测手段，多数内生肌酐清楚率下降到80%其他的还正常估计肾损害的程度：内生肌酐清楚率80%以下，已有减退；5171轻度损害；3151为中度损害；小于20则为重度损害。指导治疗：内生肌酐清楚率小于30-40时，限制蛋白质输入，小于30ml/min时，噻嗪类利尿剂无效，小于10时，应该结合临床透析，袢利尿剂无效，凡由肾代谢和肾排出的药物不可用。七 血气分