慢性乙型病毒性肝炎(B18.1)

1、慢性乙型病毒性肝炎归属于病毒性肝炎 (B15-B19) B18 中慢性病毒性肝炎之B18.1 慢性乙型病毒性肝炎，没有丁型肝炎病毒、慢性（病毒）性乙型肝炎 病毒性肝炎（viralhepatitis）是由多种不同肝炎病毒引起的一组以肝脏害为主的传染病，根据病原学诊断，肝炎病毒至少有5种，即甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒，分别引起甲、乙、丙、丁、戊型病毒性肝炎，即甲型肝炎（hepatitis A）、乙型肝炎（hepatitis B）、丙型肝炎(hepatitis C)、丁型肝炎(hepatitis D)及戊型肝炎（hepatitis E）。 另外一种称为庚型病毒性肝炎，较少见。乙型病毒性肝

2、炎(Hepatitis B)又称血清性肝炎，简称乙肝、乙型肝炎。乙型病毒性肝炎在台湾又称为B型肝炎（简称B肝）。 乙肝是一种由乙型肝炎病毒（HBV）引起的、以肝脏损害为主的传染病。乙型肝炎病毒通过受感染者的血液或其它体液传播。乙肝的发病原因乙型肝炎是由于患者感染乙型肝炎病毒（英文为hepatitis B virus，缩写HBV）引起的。乙型肝炎病毒是一种嗜肝病毒，主要存在于肝细胞内并损害肝细胞，引起肝细胞炎症、坏死、纤维化。根据目前所知，乙型肝炎病毒就只对人和猩猩有易感性，引发乙型病毒性肝炎疾病。乙型肝炎病毒（HBV）是一种DNA病毒，属嗜肝DNA病毒科（hepadnavividae），是直径

3、42nm的球形颗粒。又名Dane颗粒，有外壳和核心两部分。外壳厚7-8nm，有表面抗原（HBsAg），核心直径27nm，含有部分双链，部分单链的环状DNA，DNA聚合酶，核心抗原及e抗原。HBVDNA的基因组约含3200个碱基对。长链的长度固定，有一缺口（nick）此处为DAN聚合酶；短链的长度不定。当HVB复制时，内源性DNA聚合酶修补短链，使之成为完整的双链结构，然后进行转录。HBV DNA的长链有4个开放性读框（ORF），即S区、C区、P区和X区。S区包括前S1前S2和S区基因，编码前S1、前S2和S三种外壳蛋白；C区以包括前C区，C区基因编码HBcAg蛋白，前C区编码一个信号肽，在组装

4、和分泌病毒颗粒以及在HBeAg的分泌中起重要作用；P基因编码DNA聚合酶；X基因的产物是X蛋白，其功能尚不清楚。HBVDNA的短链不含开放读框，因此不能编码蛋白。乙型肝炎患者血清在显微镜的观察下可查见3种颗粒：直径22nm的小球形颗粒；管状颗粒，长约100700nm，宽约22nm;直径为42nm的大球形颗粒。小球形颗粒。小球形颗粒及管状颗粒均为过剩的病毒外壳，含表面抗原，大球形颗粒即病毒颗粒，有实心与空心两种，空心颗粒缺乏核酸。1乙型肝炎表面抗原(HBsAg)和表面抗体(抗HBs)HBsAg存在于病毒颗粒的外壳以及小球形颗粒和管状颗粒。于感染后2-12周，丙氨酸转氨酶(ALT)升高前，即可由血

5、内测到，一般持续412周，至恢复期消失，但感染持续者可长期存在。HBsAg无感染性而有抗原性，能刺激机体产生抗-HBs。在HBsAg自血中消失后不久或数星期或数月，可自血中测到抗HBs，抗HBs出现后其滴度逐渐上升，并可持续存在多年。抗-HBs对同型感染具有保护作用。近期感染者所产生的抗-HBs属IgM，而长期存在血中的为抗-HBsIgG。2乙型肝炎核心抗原（HBcAg）和核心抗体（抗-HBc）HBcAg主要存在于受染的肝细胞核内，复制后被释至胞浆中，由胞浆中形成的HBsAg包裹，装配成完整的病毒颗粒后释放入血。血液中一般不能查到游离的HBcAg。血中的Dane颗粒经去垢剂处理后可以查到其核心

6、部分的HBcAg和DNA聚合酶。HBVDNA聚合酶存在于Dane颗粒核心内，是一种依赖于DNA的DNA聚合酶，其功能与修补及延伸双链DNA的短链有关。患者血清中HBVDNA聚合酶活性增高常伴有HBV增殖。在急性乙肝的潜伏期内，血清ALT升高之前，血清DNA聚合酶活力即已升高，因此，DNA聚合酶活力测定具有早期诊断意义。急性肝炎患者在发病1个月后若HBVDNA聚合酶活力仍持续升高，是肝炎转为慢性的征兆。3乙型肝炎e抗原（HBeAg）和e抗体-（HBe）HBeAg是以隐蔽形式存在HBV核心中的一种可溶性蛋白，其编码基因相互重叠，是HBcAg的亚成分。在感染HBV后，HBeAg可与HBsAg同时或稍

7、后出现于血中，其消失则稍早于HBsAg。HBsAg仅存在于HBsAg阳性者的血液中，通常伴有肝内HBVDNA的复制，血中存在较多Dane颗粒和HBVDNA聚合酶活性增高，因此，HBeAg阳性是病毒活动性复制的重要指标，传染性高。流行病学传染源乙型肝炎的传染源是急、慢性患者的病毒携带者。病毒存在于患者的血液及各种体液(汗、唾液、泪乳汁、阴道分泌物等)中。急性患者自发病前23个月即开始具有传染性，并持续于整个急性期。HBsAg(+)的慢性患者和无症状携带者中凡伴有HBeAg(+)，或抗-HbcIgM(+)，或DNA聚合酶活性升高或血清中HBVDNA(+)者均具有传染性。传播途径乙型肝炎的传播途径包

8、括：输血及血制品以及使用污染的注射器或针刺等；母婴垂直传播(主要通过分娩时产道血液，哺乳及密切接触，通过胎盘感染者约5%)；生活上的密切接触；性接触传播如果皮肤没有破损是不会传染。此外，尚有经吸血昆虫(蚊，臭虫，虱等)叮咬传播的可能性。人群易感性乙型肝炎在高发地区新感染者及急性发病者主要为儿童，成人患者则多为慢性迁延型及慢性活动型肝炎；在低发地区，由于易感者较多，可发生流行或暴发。流行特征期乙型肝炎见于世界各地，人群中HBsAg携带率以西欧，北美及大洋洲最优（0.5%以下），而以亚洲与非洲最高(610%)，东南亚地区达1020%；我国人群HBsAg携带率约10%，其中北方各省较低西南方各省较高

9、，农村高于城市。乙型肝炎的发病无明显季节性；患者及HBsAg携带者男多于女；发病年龄在低发区主要为成人，在高发区主要为儿童而成人患者多为慢性肝炎；一般散发，但常见家庭集聚现象。发病机理病毒性肝炎的发病机制目前未能充分阐明。乙型肝炎病毒感染肝细胞并在其中复制，一般认为并不直接引起肝细胞病变，但HBV基因整合于宿主的肝细胞染色体中，可能产生远期后果。乙型肝炎的肝细胞损伤主要是通过机体一系列免疫应答所造成，其中以细胞免疫为主。表达在肝细胞膜上的（HBcAg）和肝特异性脂蛋白是主要的靶抗原，致敏T淋巴细胞的细胞毒效应是肝细胞损伤的主要机制，而抗体依赖的细胞毒作用及淋巴因子，单核因子等的综合效应也十分重

10、要，尤其在慢性活动型肝炎的病理损伤机制中，而特异性T辅助性细胞持续性损伤中起重要作用。特异性抗体与循环中的相应抗原及病毒颗粒结合成免疫复合物，并经吞噬细胞吞噬清除。循环中的某些免疫复合物可沉积于小血管基底膜，关节腔内以及各脏器的小血管壁，而引起皮疹，关节炎肾小球肾炎、结节性多发性动脉炎等肝外病变。受染肝细胞被破坏以及HBV被保护性抗体（抗-HBs，尤其是抗-前S2）所清除可导致感染终止。机体免疫反应的强弱及免疫调节机能是否正常与乙型肝炎临床类型及转归有密切关系。在免疫应答和免疫调节机能正常的机体，受染肝细胞被效应细胞攻击而破坏，使感染终止，临床表现为经过顺利的急性肝炎，且由于病毒数量的多寡及毒

11、力强弱所致肝细胞受损的程度不同而表现急性黄疸型或急性无黄疸型肝炎。若机体针对HBV的特异性体液免疫及细胞免疫功能严惩缺损或呈免疫耐受或免疫麻痹，受染肝细胞未遭受免疫性损伤或仅轻微损伤，病毒未能清除，则表现为无症状慢性带毒者。若机体免疫功能（主要是清除功能）低下，病毒未得彻底清除，肝细胞不断受到轻度损害，则表现为慢性迁延型肝炎，慢性活动型肝炎。慢性活动型肝炎的发病机制较复杂，机体由于特异性免疫功能低下，不能充分清除循环中以及受染肝细胞内的病毒，病毒持续在肝细胞内复制，使肝细胞不断受到免疫损伤，且由于抑制性T细胞的数量或功能不足，以及肝细胞代谢失常所致肝内形成的免疫调节分子发生质与量改变，导致免疫

12、调节功能紊乱，以致T-B细胞之间及T细胞各亚群之间的协调功能失常，自身抗体产生增多，通过抗体依赖细胞毒效应或抗体介导补体依赖的细胞溶解作用，造成自身免疫性肝损伤；或大量抗原-抗体复合物的形成，导致肝细胞和其它器官更严重持久的损害。重型肝炎的病理的损伤机制主要是由于机体的免疫功能严重失调，特异性免疫反应增强，自身免疫反应明显，通过肝内免疫复合物反应和抗体依赖细胞毒作用造成肝细胞大块坏死。近年来认为内毒素血症所致肿瘤坏死因子-(TNF)大量释出,引起局部微循环障碍，可导致肝脏急性出血性坏死及大块坏死；且发现自由基变化对肝损伤及肝性脑病等的发生有关。各型病毒性肝炎之间无交叉免疫。HDV与HBV联合感

13、染或重叠感染可加重病情，易发展为慢性肝炎及重型肝炎，尤以HDV重叠感染于慢性乙型肝炎者。HAV或HBV重叠感染也使病情加重，甚至可发展为重型肝炎。慢性肝炎慢性迁延型肝炎肝脏大多较正常为大（即有肿大现象），质较软。镜下改变有以下3类。慢性小叶性肝炎：以肝细胞变性、坏死及小叶内炎性细胞侵润为主。汇管区改变不明显。 慢性间隔性肝炎：有轻度的肝细胞变性及坏死，伴以小叶内炎性细胞浸润。汇管区纤维组织伸展入小叶内，形成间隔，间隔内炎性细胞很少，无假小叶形成。 慢性门脉性肝炎：肝细胞变性较轻，有少数点状坏死，偶见嗜酸性小体。汇管区有多数炎性细胞浸润，致便汇管区增大。但无界板破坏或碎屑状坏死。 慢性活动型肝炎

14、肝脏体积增大或不大，质中等硬度。镜下改变可分为中、重二型。中型慢性活动型肝炎：小叶周边有广泛的碎屑状坏死和主动纤维间隔形成。小叶内肝细胞变性及坏死均较严重，可见融合性坏死或桥形坏死以及被动性间隔形成。小叶结构大部保存。 重型慢性活动肝炎：桥形坏死范围更广泛，可累及多数小叶并破坏小叶完整性.。（现在的分法是：轻度慢性肝炎，中度慢性肝炎，中度慢性肝炎） 临床表现乙型肝炎潜伏期为6周6个月（一般约3个月）；慢性肝炎1慢性迁延型肝炎：急性肝炎病程达半年以上，仍有轻度乏力、食欲不振、腹胀、肝区痛等症状，多无黄疸。肝肿大伴有轻度触痛及叩击痛。肝功检查主要是ALT单项增高。病情延迁不愈或反复波动可达1年至数

15、年，但病情一般较轻。2慢性活动性肝炎：既往有肝炎史，目前有较明显的肝炎症状，如倦怠无力、食欲差、腹胀、溏便、肝区痛等面色常晦暗，一般健康情况较差，劳动力减退。肝肿大质较硬，伴有触痛及叩击痛，脾多肿大。可出现黄疸、蜘蛛痣、肝掌及明显痤疮。肝功能长期明显异常，ALT持续升高或反复波动，白蛋白降低，球蛋白升高，丙种球蛋白及IgG增高，凝血酶原时间延长，自身抗体及类风湿因子可出现阳性反应，循环免疫复合物可增多而补体C3、C4可降低。部分病例出现肝外器官损害，如慢性多发性关节炎，慢性肾小球炎慢性溃疡性结肠炎，结节性多动脉炎，桥本氏甲状腺炎等。并发症与后遗症（一）神经、精神系统：颅神经受累、脑膜脑炎、急性

16、多发性神经根炎，一过性精神改变等。（二）心脏损害：心律失常、心肌炎、心包炎等。（三）血液系统：全血细胞减少、再生障碍性贫血、急性溶血性贫血、肝炎后高胆红素血症等。（四）消化系统：胆管炎、胆囊炎、肝炎后脂肪肝等。（五）原发性肝细胞性肝癌：HBV及（或）HCV慢性感染是发生原发性肝细胞性肝癌的重要因素之一。辅助检查血象白细胞总数正常或稍低，淋巴细胞相对增多，偶有异常淋巴细胞出现。重症肝炎患者的白细胞总数及中性粒细胞均可增高。血小板在部分慢性肝炎病人中可减少。肝功能试验肝功能试验种类甚多，应根据具体情况选择进行。1.黄疸指数、胆红素定量试验 黄疸型肝炎上述指标均可升高。尿检查胆红素、尿胆原及尿胆素均

17、增加。2.血清酶测定 常用者有谷丙转氨酶（ALT）及谷草转氨酶（AST），血清转氨酶在肝炎潜伏期、发病初期及隐性感染者均可升高，故有助于早期诊断。3.胆固醇、胆固醇酯、胆硷脂酶测定肝细胞损害时，血内总胆固醇减少，梗阻性黄疸时，胆固醇增加。重症肝炎患者胆固醇、胆固醇酯、胆硷脂酶均可明显下降，提示预后不良。4.血清蛋白质及氨基酸测定：慢性活动性肝炎时蛋白电泳示-球蛋白常26%，肝硬化时-球蛋白可30%。但在血吸虫病肝硬化、自身免疫性疾病、骨髓瘤、结节病等-球蛋白百分比均可增高。检测血浆中支链氨基酸（BCAA）与芳香族氨基酸（AAA）的比值，如比值下降或倒置，则反映肝实质功能障碍，对判断重症肝炎的预

18、后及考核支链氨基酸的疗效有参考意义。5.血清前胶原 （PP）测定： 血清PP值升高，提示肝内有纤维化将形成可能文献报道其敏感性为31.4%，特异性为75.0%。PP正常值为175g/L。血清免疫学检查测定HBV标志（HBsAg、HBEAg、HBCAg及抗-HBs、抗-HBe、抗-HBc）对判断有无乙型肝炎感染有重大意义。HBV-DNA、DNA-P及PHSA受体测定，对确定乙型肝炎病人体内有无HBV复制有很大价值。高滴度抗HBc-IgM阳性有利于急性乙型肝炎的诊断。附：如何看乙肝两对半验单1.HBsAg(乙肝表面抗原) 2.HBsAb(乙肝表面抗体) 3.HBeAg(乙肝E抗原) 4.HBeAb

19、(乙肝E抗体) 5.HBcAB(乙肝核心抗体)1、3、5项阳性说明感染的是大三阳，病毒复制快，有传染性。 1、4、5阳性说明感染的是小三阳，病毒复制相对较慢，传染性相对较小。 单独2项阳性说明原来感染过乙肝，或者注射过乙肝疫苗。 1、5或者4、5阳性说明正在感染其间，或者正在康复之中。具体分析看病情而定。 1、3阳性说明正在感染之中，应该及时治疗。 2、4、5阳性 急性乙肝感染后康复。肝穿刺病理检查对各型肝炎的诊断有很大价值，通过肝组织电镜、免疫组化检测以及以Knodell HAI计分系统观察，对慢性肝炎的病原、病因、炎症活动度以及纤维化程度等均得到正确数据，有利于临床诊断和鉴别诊断。 病毒性

20、肝炎诊断标准1.疑似病例有肝炎接触史，或饮食不洁史（甲型肝炎）、输血或应用血制品史（乙、丙、丁型肝炎）。最近出现食欲减退，恶心厌油，乏力，巩膜黄染，茶色尿，肝脏肿大，肝区痛等，不能除外其他疾病者。血清ALT 反复升高而不能以其他原因解释者。2.确诊病例 病原学或血清学检测的阳性结果有助于确定诊断。诊断临床诊断慢性肝炎（1）慢性迁延型肝炎有确诊或可疑急性肝炎的病史，病程超过半年仍有轻度症状，伴有血清ALT升高或并有其它肝功能轻度损害。或肝活体组织检查符合迁延型肝炎之诊断。（2）慢性活动性肝炎既往有肝炎史，或急性肝炎病程迁延，超过半年，而目前有较明显的肝炎症状；肝肿大，质中等硬度以上可伴有蜘蛛痣，

21、面色晦暗、肝掌及脾肿大；血清ALT活力持续增高或反复波动，血清胆红素长期或反复增高，伴有白蛋白减低，球蛋白升高，白、球蛋白比例异常，或丙种球蛋白增高；可出现自身抗体或肝外损害。或肝活体组织检查符合慢性肝炎的组织学改变。病原学诊断乙型肝炎：（1）现症HBV感染：具有以下任何一项即可作出诊断。血清HBsAg阳性。血清HBv DNA阳性或HBV DNA聚合酶阳性。血清抗-HBc-IgM阳性。肝内HVcAg阳性及（或）HBsAg阳性，或HBV DNA阳性。（2）急性乙型肝炎：具有以下动态指标中之一项者即可诊断。HBsAg滴度由高到低，消失后抗-HBs阳转。急性期血清抗-HBc-IgM呈高滴度，而抗-H

22、bcIgG（一）或低滴度。（3）慢性乙型肝炎：临床符合慢性肝炎，且有现症HBV感染的一种以上阳性指标。（4）慢性HBsAg携带者：无任何临床症状或体征，肝功能正常，血清HBsAg检查持续阳性达6个月以上者。鉴别诊断（一）急性黄疸型肝炎1黄疸前期：应与上呼吸道感染、传染性单核细胞增多症、风湿热及胃肠炎等相鉴别。2黄疸期：应与其它可引起黄疸的疾病相鉴别，如药物性肝炎，钩端螺旋体病、传染性单核细胞增多症、胆囊炎、胆石症等。（二）无黄疸型肝炎及慢性肝炎：应与可引起肝（脾）肿大及肝功损害的其它疾病相鉴别，如慢性血吸虫病、华支睾吸虫病，药物性或中毒性肝炎，脂肪肝等。（三）慢性肝炎黄疸持续较久者：须与肝癌，

23、胆管癌，胰头癌等相鉴别。（四）重型肝炎：应与其它原因引起的严重肝损害，如药物中毒、暴发性脂肪肝等进行鉴别。此外，在急性重型肝炎临床黄疸尚不明显时，应注意与其它原因引起的消化道大出血，昏迷、神经精神症状相鉴别。预后慢性肝炎：慢性迁延型肝炎的预后较好，但其中少数可能发展为慢性活动型肝炎、肝硬化或肝癌。慢性活动型肝炎的预后较差，可发展为肝硬化或重型肝炎。无症状HBsAg携带者预后一般良好。但部分病例在长期后可能发展为肝硬化或肝癌。治疗病毒性肝为目前尚无可靠而满意的抗病毒药物治疗。一般采用综合疗法，以适当休息和合理营养为主，根据不同病情给予适当的药物辅助治疗，同时避免饮洒、使用肝毒性药物及其它对肝脏不

24、利的因素。慢性肝炎应采用中西医结合治疗。1休息 在病情活动期应适当卧床休息；病情好转后应注意动静结合；至静止期可从事轻工作；症状消失，肝功能恢复正常达3个月以上者，可恢复正常工作，但应避免过劳，且须定期复查。2营养应进高蛋白饮食；热量摄入不宜过高，以防发生脂肪肝；也不宜食过量的糖，以免导致糖尿病。3抗病毒药物治疗-干扰素（InterferonIFN）能阻止病毒在宿主肝细胞内复制，且具有免疫调节作用。治疗剂量每日不应低于100万U，皮下或肌注每日1次，亦有隔日注射1次者。疗程36个月。可使约1/3患者血清HBV DNA阴转，HbeAg阳性转为抗-Hbe阳性，HBV DNA聚合酶活力下降，HCV

25、RNA转阴，但停药后部分病例以上血清指标又逆转。早期，大剂量，长疗程干扰素治疗可提高疗效。副作用有发热、低血压、恶心、腹泻、肌痛乏力等，可在治疗初期出现，亦可发生暂时性脱发、粒细胞减少，血小板减少，贫血等，但停药后可迅速恢复。 干扰素诱导剂聚肌苷酸：聚肌苷酸（聚肌胞。Peoly I:C）在体内可通过诱生干扰素而阻断病毒复制，但诱生干扰素的能力较低。一般用量为24mg肌注，每周2次，36个月为一疗程；亦有采用大剂量（每次40）静泳滴注，每周2次者。对HbeAg近期转阴率似有一定作用。无副作用。近又合成新药Ampligen(Poly I：C.12U)是一种作用较聚肌胞强大的干扰素诱生剂。 核苷类的

26、药物，拉米夫定（贺普丁），阿德福韦酯（贺维力，代丁，名正，阿甘定，阿迪仙，优贺丁），恩替卡韦（博路定），素比伏（替比夫定） 无环鸟苷（Acyclovir）及6-脱氧无环鸟苷选择性抑制病毒DNA聚合酶，有较强的抗病毒活动，对人体的毒性较低。剂量为每日45mg/公斤静泳滴注，714日为1疗程。有部分抑制病毒复制作用。大剂量可引起肾功能损害，静脉炎、嗜睡、谵妄、皮疹、ALT增高等。6-脱氧无环鸟苷口服吸收良好，可长期服用。 抗病毒药物联合治疗 如-干扰素与单磷酸阿糖腺苷联合使用,有协同抗病毒作用，可增疗效，但毒性亦增大，-干扰素与无环鸟苷、胶氧无环鸟苷、或与r-干扰素联合应用，均可增强疗效。 -干扰

27、素加强地松冲击疗法 在干扰素治疗前，先给予短程（6周）强的松，可提高患者对抗病毒治疗的敏感性，从而增强疗效。但在突然撤停强地松时，有激发严重肝坏死的危险。 阿糖腺苷（Ara-A）及单磷阿糖腺苷（Ara-AMP）主要能抑制病毒的DNA聚合酶及核苷酸还原酶活力，从而阻断HBV的复制，抗病毒作用较强但较短暂，停药后有反跳。Ara-A不溶于水，常用剂量为每日15mg/公斤，稀释于葡萄液1000ml内，缓慢静脉滴注12小时，连用28周，副作用为发热、不适、纳差、恶心、呕吐、腹胀、全身肌肉及关节痛、血粘板减少等。 4中医中药治疗（1）中医辨证论治治疗原则为去邪、补虚及调理阴阳气血。湿热未尽者可参照急性肝炎

28、治疗；肝郁脾虚者宜舒肝健脾，用逍遥散加减；肝肾阴虚者宜滋补肝肾，用一贯煎加减脾肾阳虚者宜补脾肾，用四君子汤合金匮肾气丸等；气阴两虚者宜气阴两补，用人参养荣汤加减；气滞血淤者宜调气养血，活血化瘀，用鳖甲煎丸加减。（2）促进肝组织修复，改善肝功能，抗肝纤维化的中药治疗。ALT升高长期不降者：湿热偏重者可选用垂盆草、山豆根及其制剂；湿热不显者可选用五味子制剂。在酶值降至正常后应该逐步减量，继续治疗23后停药，以防反跳。丹参和毛冬青有活血化瘀作用，与上述药物合用可提高疗效。改善蛋白代谢：以益气养血滋阴为主，可选用人参、黄芪、当归、灵芝、冬虫夏草等及当归丸、乌鸡白凤丸、河车大造丸等。抗肝纤维化：以活血化

29、瘀软坚为主，可选用桃红、红花、丹参、参三七、百合、山慈茹、柴胡、鳖甲、庹虫等。5免疫调节疗法 可选用以下制剂。特异性免疫核糖核酸 能传递特异性细胞免疫与体液免疫。剂量为24mg每周2次，注射于上臂内侧或腹股沟淋巴结远侧皮下，36个月为1疗程。 特异性转因子 能增强特异性细胞免疫。剂量为每次4单位，每周23次，注射部位同上。 普通转移因子 有增强细胞免疫功能及调节免疫功能的作用。剂量及注射部位与特异性转移因子相同。 胸腺素（肽）能提高细胞免疫功能及调节免疫系统。剂量每次mg，每周23次，注射部位同上。 其它右旋儿茶素（四羟基黄烷醇）、左旋咪唑、中药人参、黄芪、灵芝、香菇等均可酌情采用。 6免疫抑

30、制疗法用于自身免疫指标阳性或有肝外系统表现，而HBsAg阴性，且经其它治疗无效的慢性活动型肝炎。可用强的松龙、地塞米松、硫唑嘌呤等。7护肝药物维生素类：适量补充维生素C及B族维生素；维生素E有抗氧化、抗肝坏死作用，肝功障碍应予补充；凝血酶原时间延长者及黄疸患者应予Vit.K。 促进能量代谢的药物：如三磷酸腺苷、辅酶A、肌苷等。 提高血清白蛋白、改善氨基酸代谢的药物：复方支链氨基酸注射液静脉滴注。 促进肝细胞修复和再生的药物：胰高糖素（1mg）及普通胰岛素（10U）加于葡萄糖液内静脉滴注。 其它：肝泰乐、维丙胺、肝必复等可酌情选用。 慢性乙肝治疗一般流程图预防管理传染源报告和登记 对疑似，确诊，

31、住院，出院，死亡的肝炎病例均应分别按病原学进行传染病报告，专册登记和统计。 隔离和消毒急性甲型及戊型肝炎自发病日算起隔离3周；乙型及丙型肝炎隔离至病情稳定后可以出院。各型肝炎宜分室住院治疗。对患者的分泌物、排泄物、血液以及污染的医疗器械及物品均应进行消毒处理。 对儿童接触者管理对急性甲型或戊型肝炎患者的儿童接触者应进行医学观察45天。 献血员管理献血员应在每次献血前进行体格检查，检测ALT及HBsAg（用RPHA法或ELISA法），肝功能异常HBsAg阳性者不得献血。有条件时应开展抗-HCV测定，抗-HVC阳性者不得献血。 HBsAg携带者和管理HBsAg携带者不能献血，可照常工作和学习，但要

32、加强随防，应注意个人卫生和经期卫生，以及行业卫生，以防其唾液、血液及其它分泌物污染周围环境，感染他人；个人食具，刮刀修面用具，漱洗用品等应与健康人分开。HBeAg阳性者不可从事饮食行业，饮用水卫生管理及托幼工作。HBsAg阳性的婴幼儿在托幼机构中应与HBsAg阴性者适当隔离，HBeAg阳性婴幼儿不应入托。 切断传播途径1加强饮食卫生管理，水源保护、环境卫生管理以及粪便无害化处理，提高个人卫生水平。2加强各种医疗器械的消毒处理，注射实行一人管，或使用一次性注射器，医疗器械实行一人用一消毒。加强对血液及血液制品的管理，做好制品的HBsAg检测工作，阳性者不得出售和使用。非必要时不输血或血液制品。漱

33、洗用品及食具专用。接触病人后肥皂和流动水洗手。保护婴儿切断母婴传播是预防重点，对HBsAg阳性尤以HBeAg亦呈阳性的产妇所产婴儿，出生后须迅即注射乙型肝炎特异免疫球蛋白及（或）乙型肝炎疫苗。保护易感从群（1）乙型肝炎特异免疫球蛋白：主要用于母婴传播的阻断，应与乙型肝炎疫苗联合使用。亦可用于意外事故的被动免疫。（2）乙型肝炎血源疫苗或基因工程乙肝疫苗：主要用于阻断母婴传播和新生儿预防，与乙型肝炎特异免疫球蛋白联合使用可提高保护率。亦可用于高危人群中易感者的预防。前S2、前S1与S基因联合的基因工程疫苗亦已研制成功。接种乙肝疫苗接种乙型肝炎疫苗是预防乙型肝炎的主要方法。随着乙肝疫苗的推广应用，中

34、国乙肝病毒感染率逐年下降，5岁以下儿童的HBsAg携带率仅为0.96%。任何有条件的人，从新生儿（尤其是乙肝病毒携带者的后代）到成年人都应该注射乙肝疫苗。按照现行的常规免疫接种程序，疫苗可分为三剂或四剂分期接种。在乙型肝炎母婴传播高发地区，应在出生后尽快（即在24小时之内）接种第一剂疫苗。95%以上的婴儿、儿童和青年接种全系列疫苗后体内产生的抗体可达到具有保护作用的水平。保护期至少持续20年，可能终身免疫。以前未接种疫苗的所有儿童和18岁以下青少年均应接种疫苗。高危人群也应接种疫苗，其中包括：有高危性行为的人 受感染者的伴侣和家人 注射毒品者 频频需要输血或血液制品的人 实体器官移植接受者 有

35、感染乙型肝炎病毒职业风险的人，包括卫生保健人员 前往乙型肝炎病毒高发生率国家旅行者。 乙肝疫苗有效期乙肝疫苗接种数年后，抗体会慢慢下降甚至阴性。目前世界卫生组织、美国疾病预防控制中心均认为不必定期加强，理由是只要接种3剂后能产生抗体者，即使日后抗体下降，仍对乙肝病毒有免疫力，被病毒入侵亦不会引起慢性感染。但某些免疫力较低的病人，如慢性肾衰竭的病人，则应定期检测及接种。部分中国的医生不这样认为，他们的看法是：当注射乙肝疫苗产生乙肝表面抗体之后，大概三到五年，需要再次检查是否需要接受加强剂注射。在乙肝表面抗原呈阴性的前提下：乙肝表面抗体滴度大于10个单位，即阳性，暂不需要注射加强针； 乙肝表面抗体

36、滴度小于10个单位，为弱阳性，甚至到达34个单位时，则需要注射加强针； 乙肝表面抗体滴度呈阴性时，则需要重新按照“0-1-6”（三次疫苗注射，注射程序分别为0、1及6个月）注射疫苗。 预防乙肝的生活习惯与不清楚是否携带乙肝病毒的人进行性行为前应采取安全预防措施。正确地使用避孕套，可以减低感染的机会。 不用他人的有可能与血液及体液接触的私人物品，如牙刷、剃刀及针筒。 对纹身、纹眉、穿耳洞、针灸、脱痣等接触血液的手术谨慎对待，尤其不应使用消毒不合格的仪器进行，尽量使用一次性的器具。 如工作需要与病者接触，应实行一些安全措施。如会接触大量病者的血液及体液，应戴上手套、面罩和保护外衣。也可用稀释的家用

37、漂白水（1份漂白水加49份水）消毒受血液染污的物品。 病毒性肝炎护理病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏炎症和坏死病变为主的一组传染病。临床上以疲乏，食欲减退，肝肿大，肝功能异常为主要表现，部分病例可出现黄疸，无症状感染者常见，目前已发现的病毒性肝炎按病原分类，有甲、乙、丙、丁、戊五型。乙型肝炎主要通过输血、血制品及消毒不严的注射器的针头传染，也可通过性传染。充足的休息、营养、预防并发症是治疗各型肝炎的主要方法，向病人介绍需要接受隔离及隔离的方法，以取得配合，防止疾病传播。建议病人以后避免献血，因为肝炎病人即使痊愈也可能携带病毒。告诉病人配合治疗的重要性及治疗康复所需的时间，并使其了解复发

38、并不常见。向病人说明营养与疾病的关系，鼓励病人尽量多进食。了解病人既往的饮食习惯，喜欢或厌恶的食物，有无忌食，以便针对性地向病人做饮食宣教。予以高碳水化合物、高蛋白、高维生素、低脂肪、易消化的饮食，并注意饮食的色、香、味。指导病人少食多餐，以增加全天摄入量。恶心、呕吐严重者，遵医嘱给病人在饭前使用止吐药。告诉病人不饮酒及含酒精饮料。遵医嘱静脉补充能量、维生素每周测体重1次。定期抽血监测血清白蛋白水平。急性期应卧床休息，待黄疸消退、肝功能恢复正常后可逐渐恢复活动。提供良好的休息环境。卧床期间保证病人日常生活所需。与病人共同制定活动计划，循序渐进地增加活动量，以病人不感到疲劳为度。遵医嘱给予甘利欣

39、、肝得健、维生素B族、维生素C等护肝药物。慢性乙肝患者的饮食慢性肝炎的特点就是反复出现肝脏炎症的加重和缓解，因此要根据肝脏功能的状况来调整饮食方案。慢性肝炎的缓解期肝功能检查接近正常，没有明显的消化道症状，此时强调均衡饮食。提供适当的热量 足量的蛋白质供给可以维持氮平衡，改善肝脏功能，有利于肝细胞损伤的修复与再生。 供给适量的碳水化物：碳水化物应提供总热量的50-70%，适量的碳水化合物不仅能保证慢性肝炎病人总热量的供给，而且能减少身体组织蛋白质的分解、促进肝脏对氨基酸的利用、增加肝糖原储备、增强肝细胞的解毒能力。 适当限制脂肪饮食：脂肪是三大营养要素之一，其所提供的不饱和脂肪酸是身体的必需营

40、养素，其他食物无法代替，所以不必过分地限制。另外，摄入适量的脂肪有利于脂溶性维生素（如维生素A、E、K等）等的吸收。由于慢性肝炎病人的食欲下降，经常合并胆囊疾病，脂肪性食物常常摄入不足，慢性肝炎病人需要进食适当量的脂肪食物，但过度限制脂肪是不合适的。全日脂肪供给量一般在40-60g，或占全日总能量的25%左右为宜。对伴有脂肪肝、高脂血症者、胆囊炎急性发作期的慢性肝炎病人则应限制脂肪。 补充适量的维生素和矿物质：维生素对肝细胞的解毒、再生和提高免疫等方面有重要作用。维生素常作为慢性肝炎的辅助治疗药物。补充维生素主要以食物补充为主，在摄入不足的情况下适量补充维生素制剂还是有益的。慢性肝炎患者容易发

41、生缺钙和骨质疏松，坚持饮用牛奶或适当服用补钙药物是有必要的。 戒酒、避免损害肝脏的物质摄入：乙醇能造成肝细胞的损害，慢性肝炎病人肝脏对乙醇的解毒能力下降。即使少量饮酒也会使加重肝细胞损害，导致肝病加重，因此肝炎病人应戒酒。 乙肝相关问答“小三阳”比“大三阳”好吗？大、小三阳只反映机体的乙肝免疫标志物状态，并不代表病情轻重或传染性大小。病情轻重要看肝脏功能各项指标及肝脏影像、病理等指标，传染性大小要看血中病毒载量。无论是“大三阳”还是“小三阳”，都存在慢性乙肝携带者和慢乙肝患者，如果是携带者，意味着病情相对稳定，基本没有明显的肝功损害，可以承受正常的工作、学习任务；如果是慢性活动性或肝硬化患者，无论大小三阳都必须进行治疗。因此，大三阳患者中有许多携带者暂时不需要治疗，但应定期复查，而小三阳患者也应具体情况具体分析，首先明确病毒是否阳性（即HBV-DNA是否阳性），肝功是否正常，肝脏影像检查是否有肝纤维化甚至肝硬化征像。如果肝功异常，DNA阳性的“小三阳”是需要积极治疗的，不能因为是“小三阳”而耽误治疗。大三阳是否需要治疗?大三阳可以出现于乙肝的不同发展阶段，治疗方法和措施却有所不同：1、乙肝病毒携带者表现为大三阳，肝功能始终正常 大多可以稳定在这一阶