肺动脉高压与肺心病

1、最新资料推荐肺动脉高压与肺心病第二节：肺动脉高压与肺源性心脏病一、继发性肺动脉高压1、继发 性肺动脉高压比原发性肺动脉高压常见。2 、COPD是导致肺动脉高压和肺心病的最常见原因 二、原发 性肺动脉高压（PPH现改名特发性肺动脉高压IPH）1、病因及发病机制：迄今病因不明但绝对跟COPD无关，COPD是继发性肺动脉高压 的病因。（1）遗传因素（2）免疫因素（3）肺血管内皮功能障碍。肺血管收缩和舒张由肺血管内皮分泌的收缩和舒张因子共同调控，前者主要是血栓素A2和内皮素-1，后者主要是前列环素和一 氧化氮，由于上述表达不平衡导致肺血管处于收缩状态从而引起肺动 脉高压。（4）血管壁平滑肌细胞钾离子通

2、道缺陷 K离子外流2、临 床表现：（1）呼吸困难、胸痛、头晕或晕厥、咯血等（2）右心导管术：是测定肺血管血流动力学状态的唯一方法。IPH 的诊断标准：静息 mPAP25mmHg或运动 mPAP30mmHg PAWP正常（静25 动3）。3 、治疗（1）血管舒张药：钙拮抗剂、前列腺素、NO吸入； （2）抗凝治疗 华法令 为首选抗凝药 三、肺源性心脏病 （一）病因和发病机制1、病 因：COPD 最多见， 约占80-90%，其次为支气管哮喘、支扩、 重症肺结核、尘肺等。2、发病机制：（1）肺动脉高压的形成：1）肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧是肺动脉高压形成的最关键因素， 缺氧可以使血管平滑肌 细胞

3、膜对Ca离子通透性增加， 功能性因素可通过治疗使病情恢复； 2）机械解剖因素。肺血管重塑3）血容量增多和血液粘稠度增加：慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。肺动脉高压诊断标准：静息 mPAP25mmHg或运动 mPAP30mmHg静 25 运 3），PAWP正 常（静息时为1215mmHg（2） 心衰：肺循环阻力增加时， 右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。（二） 临床表现：1、肺、心功能代偿期:最新资料推荐（1）P2亢进（肺动脉高压引起），三尖瓣区出现收缩期杂音（2）剑突下见明显心脏搏动（右心室肥厚或扩大），颈静脉充盈（胸 腔内压升高）。2、肺、心功能失代

4、偿期：呼衰、右心衰【右心衰在失代偿期的体征：全身瘀血（颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性（最特异）、下肢水肿、 重者腹水）】3、实验室检查 （1）X线：首选检查，右下肺动脉干扩张（肯定有肺动脉咼压），其横径 =15mm肺动脉段明显突出或其高度=3mrp右心室增大症；中央动 脉扩张，外周血管纤细，形成残根样表现。（2）ECG电轴右偏、 额面平均电轴=+90度； 重度顺钟向转位； RV1+Sv5=1.05mV肺型P波，P波高耸呈尖峰型（肺型 P波高而 尖，钟向转位轴右偏）。（3）心超：右心室流出道内径=30mm右心室内径=20mm右心室前壁厚度、 左、右心室内径比值2、右肺动脉内径或肺动脉干及右心室增

5、大。4 、并发症：（1）肺性脑病：慢性肺心病死亡的首要原因；检查：首选血气分析。（2）心律失常：多表现为房早及阵发性室上速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。（3） 酸碱失衡及电解质紊乱；肺心病病人：呼酸+代酸（长期缺氧，二氧化碳升高，二氧化碳代表呼吸性。升高呼酸）血气分析（三步法）：分两类：呼吸和代谢。（1）二氧化碳分压力变化了反应呼吸性。升高呼酸。减低呼碱。碳酸氢根反应代谢性。正常值：22-27 （平均 24）。和二氧化碳的反应相反。升高代碱，降低代酸。（2）PH 值。正常值是7. 35-7. 45.小于7. 35 酸中毒。大于7. 45 碱中毒。PH 在正常范围代偿性。在范围之外是失代

6、偿。（3） BE （剩余碱），正常范围:最新资料推荐-3-+3. BE反应代谢因素。向负值方向发展：代酸。向正值方向发展：代碱。（三）治疗分急性加重期和缓解期治疗1、急性加重期：（1）控制感染：首要措施。使用敏感的抗生素，不是广谱的（2）氧疗（3）控制心衰：慢性肺心病患者一般在积极抗感染、改善呼吸功能后心衰能缓解，只有对症治疗后仍不能改善者，可适当选用利尿、 强心剂或血管扩张药。1 ）利尿剂宜选用作用轻、 小剂量使用：双克25mg, 1-3次/日（小剂量即常规剂量的1/2-2/3 ）2）强心剂适应症：感染已被控制、 呼吸功能已改善、 利尿药不能取得良好疗效而 反复水肿的心衰患者；以右心衰为主要表现而无明显感染者，和（或）出现急性左心衰者。