骨肿瘤影像的分析方法_百度文库

1、骨肿瘤影像的分析方法 本专题讲座文字和课件资料来源于北京积水潭医院放射科程晓光教授的文章和讲座原发骨肿瘤发病率低， 美国肿瘤协会统计数字表明1986年美国新诊断的肿瘤病人约93万， 其中消化系统占247300例，生殖泌尿系统占230400 例，呼吸系统占164500例，乳腺占123900 例，而原发骨肿瘤仅有2000例（1/465）。骨肿瘤来源复杂，种类繁多，且肿瘤本身成分多样化（如骨肉瘤有成骨、成软骨和成纤维成分），同一肿瘤X线表现的多样性（如骨肉瘤有成骨型、溶骨型和混合型）和多种肿瘤X线表现的同一性（如动脉瘤样骨囊肿与巨细胞瘤X线表现相似），使骨肿瘤X线诊断成为放射科和骨科医生面

2、临的难题。骨与周围软组织，骨本身的松质骨与皮质骨天然对比明显，这是X线平片成为骨肿瘤诊断主要检查方法的基础，而优质X光平片是做出正确诊断的先决条件。例如疲劳骨折，骨样骨瘤，Brodie脓肿和慢性骨髓炎反应骨非常明显，往往遮掩病灶，因此需加高电压照相或做断层，CT可以显示病灶、骨折线、脓腔、瘤巢、钙化及死骨等，这些征象对确立诊断至关重要。而显著骨疏松者，条件应适当减低。总之，优质X线平片对诊断至关重要。如果条件不好一定要重照，根据条件不好的片子做诊断是错误的。X线表现反应骨肿瘤的大体病理，X线平片是反应肿瘤生长速度及生物活性的可靠指标。依据X线所显示骨肿瘤部位、生长特点及有无基质钙化，可以推测肿

3、瘤组织成分。如何分析骨肿瘤X线平片是放射科、骨科及病理科医生所面临的难题，也是必须掌握的基本功。骨肿瘤分析方法很多，下面介绍比较实用，应用最广的逐步系统分析法。包括三部分：一为初步分析，二为病灶分析，三为化验检查及注意事项。1、初步分析1.1临床资料年龄：许多肿瘤有其发病年龄高峰和范围， 如骨肿瘤的骨肉瘤和尤文瘤好发20岁以下者（图1），50岁以上病人以Paget病、转移癌、骨髓瘤多见。熟悉各种病变的发病年龄特点对诊断很有帮助。性别：同样一些病变好发于男性，而另一些好发于女性。如男性好发Paget病、痛风、强直性脊柱炎、Reiter 病及血友病，而骨疏松、红斑狼疮、致密性骶髂关节炎和类风湿以女

4、性多见，骨肿瘤也有这种现象，如软骨肉瘤、骨肉瘤均以男性多见。病史：病史对诊断非常重要，如外伤对骨化性肌炎诊断有帮助，无明确外伤引起的骨折为病理骨折。图1、几种常见骨肿瘤的发病年龄高峰 1.2病变数目骨肿瘤可单发或多发，纤维结构不良、转移癌、多发骨髓瘤、Ollier病、Maffucci综合征、多发骨软骨瘤和家族遗传性多发骨软骨瘤，组织细胞瘤为多发。一般先天发育异常，营养、代谢、内分泌病变为全身发病， 而孤立性骨病灶常为肿瘤、肿瘤样病变或感染等。因此病灶数目对诊断很重要。1.3病灶对称性全身对称病常为累及骨功能和代谢的弥漫性疾病， 如甲旁亢、骨软化、骨疏松和白血病。非对称任意分布的病变为随机种植病

5、变，如转移癌和Paget病，各种骨肿瘤一般非对称分布。1.4累及系统如果仅骨骼系统受累，可以排除许多病变， 如甲旁亢和转移癌。骨内孤立病变常为良性骨肿瘤的特点。有时Paget病和某些先天性发育异常也可单独发病。2、病灶分析按照下列步骤仔细分析病灶有助于得出合理诊断。2.1病灶在骨骼系统的部位统计研究表明骨病变，尤其骨肿瘤有其好发部位（表1）。例如脊索瘤好发于骶骨和颅底，而骨肉瘤好发在膝关节，了解好发部位对诊断非常有用。2.2病灶在某一骨内的解剖位置各种骨肿瘤好发于骨内不同解剖部位（图2）。表1、骨肿瘤好发部位 图2、肿瘤好发部位 2.3病灶起源确定肿瘤起源能为诊断提供重要线索。1骨髓来源，常为

6、中心性，常内侧骨皮质出现分叶变薄征象，常见于纤维和软骨类肿瘤。2骨皮质来源， 其特点是在某一位置上明显偏心性，常有骨皮质破坏、变形和膨胀，常引起骨膜反应， 而且比髓内病变易被发现。3骨膜来源，典型者为紧贴患骨，但大部分与其分开，常为明显软组织异常，而骨改变轻微。4骨外（软组织）来源，其特征是肿瘤有明确间隙与骨皮质分开，大的软组织肿瘤可引起骨外压性萎缩， 边缘硬化，骨外来源有肌肉、神经、血管和骨膜。2.4形态生长慢良性病变常沿骨长轴骨生长（即长骨内长病灶），典型者骨纤维结构不良、非骨化纤维瘤、骨囊肿。生长快的肿瘤形态各异，但病灶形态不能作为区分生长快慢的可靠指标。2.5病灶大小瘤在发现时一般小于

7、6cm，而恶性肿瘤常较大，但巨细胞瘤、骨囊肿、动脉瘤样骨囊肿和骨纤维异样增殖症在就诊时可能很大，同样病灶大小不能作为区分良恶性的可靠指标。2.6边界骨肿瘤边界确切反应生长速度，边界即由肿瘤到正常骨的移行带，有两种; 边界不清和边缘锐利。1边缘锐利： 也称边界清楚， 硬化边界或移行带窄，病变和正常骨分界非常明确，常有硬化缘，此种边界为生长缓慢病变，见于骨纤和骨囊肿等（图3a）。2边界不清：也称边缘模糊或移行带宽， 即肿瘤与正常骨逐渐移行，缺乏明确分界线或密度变化（图3b）。这种边界是侵蚀性骨破坏的特点，见于骨感染和恶性肿瘤等。图3、肿瘤边界 2.7骨皮质完整性骨皮质完整性是评价肿瘤生长速度的重要

8、因素， 包括骨皮质变薄、增厚、膨胀、破坏和骨折。1骨皮质变薄正常骨皮质自骨端向骨干逐渐变薄，骨干骨皮质厚薄一致，骨疏松时骨皮质普遍变薄（如铅笔素描线样），而皮质局部变薄常为肿瘤，当骨皮质内面侵蚀和凹凸不平时称为骨内膜分叶状（scalloping）。常见于骨髓内肿瘤，如内生软骨瘤和骨髓瘤。皮质变薄但完整，为生长速度慢的病变。2皮质增厚可局部或普遍增厚，局限性常见于骨样骨瘤， 疲劳骨折，是由骨内、外膜新生骨形成。而普遍增厚，典型者为Paget病，因骨改建紊乱所致。3皮质膨胀皮质膨胀而完整是缓慢持续生长之征象，由内侧侵蚀，外面骨膜增生达到平衡，一般为良性征象，也可见于生长慢的恶性肿瘤。4皮质破坏骨皮

9、质破坏强烈提示为恶性骨病变（包括骨髓炎），骨皮质破坏比髓内破坏容易发现。皮质破坏包括外形中断和浸润性、虫蚀状破坏。5骨折骨肿瘤引起的病理骨折与外伤性不同， 外伤骨折有明确外伤史和外力，而病理骨折可无外伤史或轻微外力而骨折，外伤骨折仅能见到骨折线而无骨破坏，而病理骨折除见到骨折线外，尚有骨破坏、钙化、软组织肿块等病理改变。2.8骨膜反应骨膜包绕在骨外面，由外层（纤维层）和内层（细胞层）组成。成人静止状态骨膜以纤维层为主，细胞成分少， 但在儿童生长发育期间或各种病变刺激时，骨膜较厚， 两层分层明显。当骨附加生长于骨干时，骨干增粗，而在骨表面骨吸收时（如骨发育时干骺端有破骨细胞吸收时），骨干逐渐变细

10、。骨膜相对位置可以转换，在病理状态下这种成骨或吸收作用可以重新被激活或加剧。正骨膜反应为新生骨附加于骨干表面，形成多种形式骨膜反应，而负骨膜反应（骨膜下骨吸收）使骨吸收，如甲旁亢。正常骨膜不断进行着成骨与吸收过程， 在生长期骨形成超过吸收，所以骨干不断增粗。到成人期，成骨与吸收达到平衡，老年期吸收超过成骨，出现骨疏松。骨膜反应必须钙化后，X线平片才能显示，这需要10-21 天时间。因病人年龄而异，年龄小，所需时间短。引起骨膜反应的原因可以是骨膜下血，脓或肿瘤扩展，这些物质在骨膜下通过Haversia管扩散。Haversia管经骨皮质与骨髓相通。别的原因还有充血、感染和水肿。上述因素引起骨膜细胞

11、层新生骨形成的机理很复杂，推测的机理包括骨膜被掀起，骨皮质剥离。对骨破坏的代偿， 肿瘤污染，充血和肿瘤分泌成骨物质等。骨膜反应的外形与其形成方式和时间有关， 是病变恶性程度，病程的生物标志。骨膜反应有连续型、中断型和混合型3种（图4）。骨包壳（原骨皮质破坏连续骨膜反应）任何骨外形增宽均代表骨膜反应。用“皮质膨胀”来描述这种改变容易使人误解其真正形成机理。因骨为实性，不能象气球样膨胀。骨皮质增宽但仍保持原来的厚度， 表明病变发展慢，骨皮质内面吸收和外面新骨添加达到平衡。骨内膜骨皮质吸收受破骨细胞影响，而破骨细胞又受肿块压力或主动充血刺激， 同时骨外膜在皮质外新生骨形成。如骨内膜吸收超过新生骨形成

12、， 就形成一个薄的骨包壳。最后原来的骨皮质全部消失，仅有一个新生骨包壳使肿瘤与周围软组织分开，包壳可光滑，分叶或骨嵴，包壳（不论厚薄）作为原始骨皮质的替代物。光滑包壳表示均匀一致的膨胀压力，常为偏心性，良性肿瘤多见，如巨细胞瘤、软骨瘤、脂肪瘤、软骨母、软粘纤和骨纤。而囊性病变（如骨囊肿）一般为中心性， 可与肿瘤区别。骨囊肿形成圆形包壳，周围无残留原来骨皮质，是由于囊肿水静态压力各方向均一性所形成的形态改变。骨内膜吸收和骨膜增生的共同结果形成骨包壳， 因此骨包壳是新生骨，而不是原来骨干骨皮质的膨胀，病程长，病变发展慢，骨包壳就厚。分叶状包壳是由于肿瘤各部生长速度不一所致， 可为实性或囊性。膨胀部

13、分为增生快的部分。骨嵴， 为中等速度增生的肿瘤生长速度减慢时形成。比分叶状包壳厚，分界清楚。骨嵴也称“间隔”，“网格状”或“皂泡状”改变。骨包壳内面的骨嵴间为生长活跃的小叶，而骨嵴本身为骨吸收慢的区域。骨嵴表面还可见新骨形成。平片上骨嵴容易被误认为病灶内的小梁或间隔， 做断层或CT可以区别。骨嵴常见于非骨化纤维瘤，病程长的巨细胞瘤，软骨瘤，甚至低度恶性肿瘤，如软骨肉瘤，纤维肉瘤，浆细胞瘤，肾和甲状腺癌转移。骨皮质存在的连续骨膜反应与骨包壳的骨皮质破坏不同，其原来骨皮质可全部或部分保存下来，其表面有连续骨膜反应，可为实性，单层，层状或平行针状。因此这些反应是附加于原来皮质上， 而不是替代。骨皮质

14、存在不能除外有不同程度的肿瘤由髓腔穿透骨膜反应。实际上层状和平行针状骨膜反应常伴有肿瘤穿透。实性骨膜反应（骨皮质增厚） ，代表连续多层新生骨附加于骨皮质表面，由髓腔、骨皮质或软组织慢性病变引起。实性骨膜反应也称致密椭圆形反应， 皮质增厚或骨肥厚，提示病程进展缓慢。实性骨膜反应常见于骨样骨瘤， 大的内生软骨瘤（尤其是粗隆间区）和嗜酸性肉芽肿。波浪状骨膜反应为实性骨膜反应的一种， 见于低毒性感染、病程长的静脉曲张、慢性淋巴水肿、肺性骨关节病、骨膜炎、慢性骨炎，肿瘤少见。单层骨膜反应为一层新生骨，开始为一淡的致密线与骨皮质相隔1-2mm，是良性病变的标志。尤其是粗糙或厚时，常见于急性骨髓炎、嗜酸性肉

15、芽肿，有时可见于肿瘤。层状骨膜反应（葱皮样）是皮质外同轴心多层新生骨所致，在两层之间可有肿瘤，也可以没有。此型骨膜反应还可见于非肿瘤，如骨髓炎、疲劳骨折和骨性关节病。这就否定了原来的解释即层状骨膜反应为骨膜下肿瘤生长的周期性变化和反复多次骨膜被掀起所致。X线平片上见到的新生骨之间的透亮带开始为疏松结缔组织，有明显扩张血管，后期才有肿瘤占据。在非肿瘤病变是由于主动充血引起的皮质过分松化（Tuneling），肿瘤引起的也与局部血运改变有关。层状骨膜反应见于富含细胞的骨肉瘤（cellular bone carcoma），尤其是Ewings氏瘤，骨肉瘤， 有时见于儿童嗜酸性肉芽肿，急性化脓性骨髓炎和梅

16、毒。也可以是正常骨发育的暂时性特点。平行针状骨膜反应（竖毛状）,提示比实性和层状骨膜反应更快扩展过程，可为均匀一致细绒毛状，或为长细线状影。从中间向两端其长度逐渐变短，可见于尤文氏瘤和地中海贫血， 良性肿瘤少见。一些感染如梅毒， 肌炎和Caffeys病可引起针状或层状反应。骨肿瘤破坏骨皮质扩展到骨膜反应X线可以显示。如果肿瘤通过扩大的Volkmans管和Haversian管浸润，X线常显示骨皮质完整。当肿瘤位于骨膜反应的软组织内时，两种机制使骨膜反应形成减少，一是肿瘤占据使新生骨无形成空间；二是肿瘤压力引起破骨细胞吸收。通过这两种机理，形成骨膜反应中断。中断型骨膜反应常见于肉瘤。楔形（三角形）

17、实性骨膜反应，为一楔形实性反应骨，在缓慢增大骨病灶的外面，楔形骨膜反应下面的骨皮质无破坏，而超过骨膜反应范围的骨皮质完全消失。可有或无骨包壳形成。组织学检查表明，有些楔形骨膜反应原来为层状骨膜反应，新生骨间纤维血管组织通过骨母细胞填充形成实性楔形骨膜反应。楔形骨膜反应可见于骨包壳的外侧缘，或实性骨膜反应中央破坏所致。后者应注意良性病变恶变可能，如软骨瘤或囊肿。Codman三角，为肿瘤上下两端套袖样反应骨，X线上为骨干两侧三角形骨膜反应，表示病变已侵犯骨膜下皮质外。多数情况下为恶性肿瘤突破皮质，侵人软组织， 但也可见于急性骨髓炎和骨膜下血肿。中断的层状骨膜反应，原来为连续层状骨膜反应， 由于肿瘤

18、侵人而破坏中断，常见于恶性肿瘤。良性病变见于小儿嗜酸性肉芽肿。中断的针状骨膜反应。针状骨膜反应中央侵犯破坏可形成中断针状骨膜反应即在肿块旁形成楔形针状反应骨，而更常见的为皮质外肿块外面局限性反应性针状骨膜反应集聚。这楔形反应骨就象填入骨干与肿块间的空隙。可见于实性或囊性髓内良恶性肿瘤或完全表面的病变， 如骨旁肉瘤。常为骨外软组织肿块迅速发展的标志。在临床X线平片上，楔形针状骨膜反应常为均一密度，很少看到针状。而且临床X光平片很难区分实性、层状或针状反应骨，因为密度集中而使细节不能显示。X光片上实性骨膜反应组织学上可为几乎实性或层状，致密针状反应骨，或三者混合。层状常向针状中断骨膜反应转化， 并

19、提示骨外面形成速度加快。日光放射型骨膜反应常为恶性骨样组织， 仅部分为反应骨，每一条致密针状骨膜反应粗细不一，排列方向从髓内某一点为圆心向四周放射状排列。组织学上每一根骨针为反应骨和肿瘤或两者混合，在骨肉瘤两个骨针之间透亮区为骨肿瘤细胞和细胞基质占据，基质常为软骨性和肌性，越靠近骨皮质，其密度越高，在骨皮质反应骨与肿瘤相混，形成最早。连续系列X光片观察可见骨针从骨皮质向皮质外肿块不断骨化，不能误认为是肿瘤深部反应骨形成。皮质外肿块逐渐变为致密， 日光放射状骨膜反应可以消失，日光放射状骨膜反应高度提示骨肉瘤。但不是特征性， 因为其他肿瘤如成骨转移和血管瘤也能见到。混合型骨膜反应，为前述各种骨膜反

20、应的转化和混合存在。在一个慢性骨病变表面出现骨膜反应（除外病理骨折）常提示活性增加，同样在一个病灶同时出现慢性和生长快的骨膜反应常提示生长加快，如良性病变恶变。应强调骨膜反应的X线表现多种多样， 可以为单层，多层，葱皮样，花边样，针状和Codman三角等。骨膜反应形态上的差异是骨膜成骨过程中生长快慢不同和骨小梁排列不同所致，是病变恶性程度和病程的生物标志， 但对鉴别诊断意义不大。各类骨肿瘤，骨结核，骨髓炎， 骨折和其他疾患所产生的骨膜反应，并无本质区别。因此， 单凭骨膜反应不能做为定性诊断的依据。但骨膜反应一般意味着骨质有破坏或损伤，骨外其他系统的病变亦有引起骨膜反应者。因此，凡有骨膜反应，则

21、说明骨内或体内必有病变（发育期儿童可以出现一过性骨膜反应）。例如炎症或肿瘤在骨髓内浸润时，可不破坏骨结构，但却出现骨膜反应。肺癌或其他系统肿瘤也可有骨膜反应。图4、各种形式的骨膜反应 2.9病变生物行为方式骨肿瘤生物行为方式有3种，即溶骨性、成骨性和混合性。溶骨性病灶为局部骨结构和骨密度的丢失， 轻度骨密度减低是所有病变中最难发现的，尤其是松质骨， 一般需有30%-50%骨小梁消失G 线平片才能发现。骨皮质破坏慢，但由于对比明显容易被发现。还应注意骨肿瘤的骨破坏不是肿瘤细胞直接作用的结果，而与增大肿块产生的压力或主动充血引起宿主破骨细胞反应有关。破骨细胞活性超过成骨细胞活性，结果G 线平片上出

22、现破坏区。溶骨破坏有3种形式，但有不同程度混合， 各种破坏形式主要反映肿瘤生长速度，而对组织学诊断无多大帮助（图5）。图5、 溶骨性破坏的各种形式 型： 地图状破坏。这种溶骨破坏边界清楚， 移行带（由肿瘤到正常骨的分界）窄，其边界可为弧形、分叶状或花边状，可单房或多房（皂泡样）。1型破坏提示肿瘤生长慢，根据生长速度和形式可分3个亚型（a，b，c），从a型到c型生物活性增加。a型， 地图状破坏有硬化边；b型，地图状破坏无硬化边，但边界清楚；c型， 地图状破坏， 边界不清。a型常代表良性病变， 生长慢， 如囊肿、内生软骨瘤、非骨化纤维瘤、软骨粘液样纤维瘤、软骨母细胞瘤，Brodie脓肿和骨纤维异常

23、增殖症。生长慢、反应骨形成硬化缘为a型特点，硬化边可厚可薄，组织学上为病灶周围残留骨小梁断端之间有一层板层骨。有些硬化边外缘逐渐移行为正常骨， 外缘模糊， 常为慢性骨髓炎、Brodie脓肿，有时见于嗜酸性肉芽肿， 病理上为周围骨小梁增粗（附加增厚），在增厚的骨小梁间常有慢性、轻微炎症反应。b型也称“穿凿样”破坏，边界锐利（移行带窄），但无硬化缘，骨小梁残端可达肿瘤边缘，所见病变与1a型相同，如巨细胞瘤、骨囊肿、软骨瘤、软骨母细胞瘤、软骨粘液样纤维瘤和骨纤维异常增殖症。但生长速度比1a型略快，骨巨细胞瘤为典型b型，X 线所显示边界即为肿瘤真正边界。骨干肿瘤限于骨髓内时X线平片不能发现，因为此处无

24、骨小梁显示其边界，只有到破骨或成骨活动引起附近骨皮质改变、骨膜反应或肿瘤基质钙化时才能被发现。c型为局部浸润过程，在溶骨破坏边界， 肿瘤扩展到骨小梁之间，边界不清，比b型的移行带宽，比1a型、1b型生物活性大。此种破坏常见于巨细胞瘤、骨肉瘤、纤维肉瘤、软骨肉瘤、活动性软骨瘤和软骨粘液样纤维瘤。型：虫蚀状破坏。为多发散在小破坏区（小筛孔样），大小不一（2-5mm）。先单个发生，可有融合，见于松质骨或/和骨皮质，早期发现有困难，尤其是有骨疏松时。常见于恶性肿瘤，如网织细胞肉瘤、骨肉瘤、软骨肉瘤、纤维肉瘤、小圆细胞瘤（尤文瘤）和骨髓炎。型：浸润型为皮质内浸润型破坏，多发，大小一致（小于1mm），卵圆

25、形，透亮区或透亮线。由破骨细胞的切割锥作用形成骨皮质隧道样破坏，类似正常Haversian系统改建的吸收阶段异常加速。可见于多种疾病，包括肿瘤性、机械性、感染性和代谢病。只要破骨细胞的切割锥作用引起的隧道样改变加快，就会出现进行性骨皮质透亮区， 可由肿瘤或炎症浸润引起。大部分是由于血运异常所致， 各种原因引起的骨皮质浸润型破坏，放大照相和标本X线照相表现一样。如为肿瘤性，则为恶性程度最高者， 如圆形细胞（尤文瘤）、网状细胞肉瘤、纤维肉瘤和软骨肉瘤及血管肉瘤。混合型破坏或破坏形式改变：在同一个病灶内同时出现a，b，c，或 型中的任意两种形式破坏，即为混合型，而且提示局部生长加快，当病灶变为活跃、

26、恶变或骨折时可出现混合型破坏，同样肿瘤压力和主动充血为其主要因素。还应注意生长特别快的肿瘤可很快弥漫扩展到整个髓腔，而骨小梁形态保持完整，X线平片不能发现， 另一种限于骨干髓内病变，也因无骨小梁衬托其边界，X线平片无法显示，只有等肿瘤增大，压迫内侧皮质骨改变才能发现，这就应该注意，有些骨肿瘤X线早期发现有困难，而CT和MRI可以早期发现。成骨性病灶由于骨或钙化组织产生过多形成密度增高影， 可以为弥漫象牙质样或局限云雾状，包括成骨转移、骨肉瘤和畸形性骨炎。混合性病灶溶骨和成骨并存，常见于混合转移癌2.10肿瘤基质肿瘤细胞产生的细胞间质为肿瘤基质， 包括骨样、软骨、肌肉和胶原等基质。X线平片不能直

27、接显示基质， 但基质钙化后可显像，仔细观察基质有无钙化及形态对诊断至关重要。基质可钙化或不钙化，原因不明。不是所有肿瘤和肿瘤样病变都产生基质， 不形成基质的骨肿瘤有骨囊肿、巨细胞瘤和尤文氏瘤，有时病灶有混合基质，如骨纤维异常增殖症、软骨粘液样纤维瘤和骨软骨瘤。钙化是指钙或其他无机盐沉积于已有的有机物质上，有3种：生理性钙化，主要见于细胞产生的骨、软骨基质；营养不良性钙化，发生于退变组织，见于多种良恶性病变；转移性钙化，继发于代谢病，如甲旁亢软组织钙化。当遇到骨肿瘤或肿瘤样病变时，应仔细检查， 可用平片、放大照相、断层、CT 等以确定有无基质钙化,MRI显示钙化不理想。如果有钙化，应仔细分析钙化

28、形态及形式（看钙化形式是否提示病变为骨性、软骨性或纤维性），因为基质可不钙化，因此一个无钙化溶骨病灶，不能除外骨性、软骨性肿瘤。病灶边缘分析是判断骨肿瘤生物活性（即生长速度），同样骨膜反应分析也是判断肿瘤生物活性的一个指标， 而基质钙化的分析有两个主要原因：基质钙化的形态可以提示定性诊断，即环形和弧形钙化提示为软骨类肿瘤。相反，肿瘤边界和骨膜反应分析一般不能作出定性诊断；基质的X线表现是生物活性的间接指标。例如患者原来X线平片有钙化，后来平片显示钙化消失，即钙化转化为无钙化，表明钙化消失区生物活性改变和增加， 应为活检取材点，常为良性或低恶性向高恶性转化。合并感染时可出现钙化向非钙化转化。相反

29、，非钙化向钙化转变少见， 不是恶性征象。基质（图6）有下列几种：骨性基质：X线表现为斑片状致密影， 一般平片表现很明显， 致密影大， 一般大于1cm，有“实性”、“云雾状”和“象牙质样”致密影，边缘可清楚或模糊，但主要是确定骨性基质。鉴别诊断包括骨瘤、骨样骨瘤、骨母细胞瘤和骨肉瘤。骨肿瘤及相关病变X线平片显示致密影，有3 种形式的成骨。一是由肿瘤性骨母细胞直接形成肿瘤骨或肿瘤性骨样组织， 如骨母细胞瘤和骨肉瘤。骨纤维异常增殖症或骨化性纤维瘤发生化生性肿瘤，即由纤维母细胞转化为功能性骨母细胞。同样骨梗塞和骨化性脂肪瘤的脂肪坏死可引起非肿瘤性、坏死性成骨。第二种为软骨瘤的软骨内成骨（环形和弧形钙化

30、）。第三种为反应性新生骨，如良性病变的骨膜反应和边缘硬化，这种硬化边有时与慢性感染有关，后两种成骨均为激活的正常细胞所致。软骨基质：钙化有3 种（图6），一为细小点状（斑点状），二为小融合区钙化（斑片状），三为弧线样（环形，弧形钙化），为软骨结节周边钙化。非肿瘤营养不良性钙化和缺血性骨样组织可有类似斑点状或斑片状钙化。鉴别诊断包括软骨瘤、骨软骨瘤、少见的软骨母细胞瘤和软骨粘液样纤维瘤。脂肪基质：骨内脂肪瘤平片一般不能显示，有时可见中央型钙化，软组织脂肪瘤因密度低可以显示，CT和MRI可以清楚显示脂肪基质。混合型基质：典型例子为骨纤维异常增殖症，可产生各种基质，如骨纤维异常增殖症病灶可以完全溶骨

31、性，也可以表现为轻度到中度纤维骨化（即毛玻璃样改变），有时可完全骨化。非钙化基质和不产生基质的骨肿瘤，不产生基质的典型例子为巨细胞瘤。因为钙化机理不清，必须注意有实性、云雾状或象牙质样钙化表示为骨性病变。而出现斑点状、斑片状、环形、弧形钙化为软骨性病变。而非钙化病变的鉴别范围很广。除了不产生基质的病变如巨细胞瘤、骨囊肿，还包括非钙化的病变，如溶骨性骨肉瘤、非骨化骨母细胞瘤、未钙化软骨或纤维类肿瘤。显示基质钙化最好办法为X线平片，CT有时可显示微小钙化，而MRI帮助不大。骨基质的分析是肿瘤定性诊断的关键， 同时也是肿瘤生物活性的间接指标。2.11软组织改变软组织改变可以提供许多诊断线索。软组织异

32、常征象包括皮肤移位、肌肉间隔移位、模糊、密度增高、钙化和积气。当骨皮质破坏处出现软组织肿块常为恶性肿瘤。很明显感染病变因水肿而使软组织弥漫肿胀，肌肉间隙模糊，而无软组织肿块。而肿瘤软组织肿块常为局限密度增高影，边缘可以光滑或模糊，肌肉间隔移位，范围局限明确。在显示软组织改变，MRI,CT有明显优势，尤其MRI是显示软组织改变最理想方法。2.12关节改变仔细观察附近关节改变对诊断非常有帮助。一般来说，肿瘤不突破骨性关节面，不侵入关节腔，不累及对侧骨性关节面。而感染则明显不同，当感染病灶邻近关节时， 可以破坏骨性关节面，关节软骨，进入关节腔，甚至破坏对侧骨性关节面。这一原则适应于所有关节，包括骶髂

33、关节和椎间盘。关节间隙狭窄可局限性或均为狭窄，局部狭窄见于退行性变，而均为狭窄见于炎症性关节炎，如类风湿。同时，一些关节病变可类似肿瘤，典型例子如关节下退变的囊性变类似骨髓肿瘤。注意关节有明显退变征象可以区别。还有类风湿、痛风和绒毛结节性滑膜炎。3、化验检查许多化验检查对各种骨关节病变、骨肿瘤的诊断很有帮助。常规检查最少应包括全血计数、血沉、血钙磷、血碱性和酸性磷酸酶、血清总蛋白，还有各种特殊检查。血细胞计数。包括细胞分类、血细胞比容、血红蛋白、血细胞计数和其他细胞特点。血沉（ESR）。许多病变可引起血沉快，是非肿瘤性病变的: 个指标，尤其是炎症病变。C 反应蛋白（CRP）。正常阴性，炎症改变或组织坏死可引起CRP释放， 常比ESR变化早， 同样非特异性， 仅为病理过程的一般指标。血钙。血钙位于正常范围内， 骨破坏