呼吸消化心内科重点汇总

1、呼吸内科1、呼吸系统解剖有哪些特点？这些特点功能之间的关系及意义？解剖特点：气管支气管分为23段，直至肺泡。（1）管腔变细，数目增加，总的横断面积增大（2）肺有两套供血系统：营养血管与功能血管（3）迷走神经作用：A：兴奋支气管收缩、分泌增加 B：交感神经兴奋支气管扩张（4）呼吸膜结构，为肺泡腔内与毛细血管血流内气体交换场所，共有五层：肺泡型上皮细胞，肺泡型上皮细胞基底膜，基质，毛细血管内皮细胞，毛细血管内皮细胞基底膜（5） 肺泡型细胞可分泌表面活性物质，维持肺泡张力呼吸系统的功能：呼吸功能：通气功能；气体交换非呼吸功能：呼吸道的防御功能；滤过功能 肺脏具有储存、释放、激活或灭活多种活

2、性物质功能2、呼吸系统有哪些常见症状、体检及辅助检查，各有何临床意义？常见症状和临床意义：咳嗽：发作性干咳-咳嗽型哮喘长年咳嗽，冬季加重-慢支急性发作刺激性咳嗽伴发热-急性喉、气管、支气管炎高亢的咳嗽伴呼吸困难-肺癌累及气道咳痰：铁锈色痰-肺炎链球菌感染 大量黄脓痰-肺脓肿或支扩 红棕色胶冻样痰-肺炎克雷伯菌感染 粉红色泡沫痰-肺水肿 咖啡样痰-肺阿米巴病 痰量减少，体温升高-支气管引流不畅 脓痰有恶臭-厌氧菌感染咯血：痰中经常带血是肺结核、支扩、肺癌的常见症状呼吸困难：反复发作性呼吸困难-支气管哮喘夜间阵发性呼吸困难-急性左心衰慢性进行性气促-慢阻肺急性气促伴胸痛-气胸、胸腔积液、肺炎吸气性

3、喘鸣音-喉头水肿、肿瘤、异物引起上气道阻塞胸痛：出现胸痛表明胸膜受累，咳嗽、深吸气加剧1、肺炎按其获得环境可分为哪两类？其临床特点和治疗原则分别是什么？P18分类：HAP（医院获得性肺炎）和CAP（社区获得性肺炎）临床特点：HAP：是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院（包括老年护理院、康复院等）内发生的肺炎。CAP：是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。治疗原则：2、肺炎链球菌肺炎的治疗原则是什么？P23治疗原则：抗菌药物治疗：一经诊断立即给予抗菌药物治疗，不必等待细菌培养结果，首选青霉素G，对青霉素过敏者

4、可用呼吸氟喹诺酮类、头孢噻肟或头孢曲松等药物，多重耐药菌株感染者可用万古霉素、替考拉宁等，疗程通常5-7天或退热后3天停药或由静脉用药改为口服，维持数日 支持疗法：卧床休息，补充足够蛋白质、热量及维生素,PaO260mmHg或有发绀应给氧。并发症的处理：3、常见细菌性肺炎胸部X线和CT片如何进行鉴别诊断？P20X线：肺炎链球菌肺炎：肺叶或肺段炎症浸润影或实变影（大叶性肺炎），支气管充气征，少量胸腔积液，假空洞征。葡萄球菌肺炎：肺叶或小叶浸润，早期空洞，脓胸，可见液气囊腔，阴影的易变性，表现为一处炎性浸润消失而在另一处出现新的病灶，或很小的单一病灶发展为大片阴影；肺炎克雷伯杆菌肺炎：肺叶或肺段实

5、变，蜂窝状脓肿，叶间隙下坠；绿脓杆菌肺炎：弥漫性支气管肺炎，早期肺脓肿；军团菌肺炎：肺下叶斑片状浸润，进展迅速，无空洞：念珠菌肺炎：双下肺纹理增多，支气管肺炎或大片浸润，可有空洞;曲霉菌肺炎：两肺中下叶纹理增粗，空洞内可有球影，可随体位移动;胸膜为基底的楔形影，内有空洞；晕轮征和新月体征；流感嗜血杆菌肺炎：支气管肺炎，肺叶实变，无空洞铜绿假单胞菌肺炎：弥漫性支气管肺炎，早期肺脓肿;大肠埃希菌：支气管肺炎，脓胸。1、肺结核的常见临床类型是哪些？它们各自是如何形成的？P49原发型肺结核血型播散型肺结核继发型肺结核：浸润型肺结核；空洞型肺结核；结核球；干酪样肺炎；纤维空洞性肺结核结核性胸膜炎其他肺外

6、结核菌阴肺结核2、试述肺结核的诊断和鉴别诊断要点。3、常用的抗结核药物有哪些？P55 制菌机理作用部位特点副作用异烟肼 INH,H抑制DNA合成细胞内外杀菌剂周围神经炎，偶有肝功能损害利福平RFP,R抑制mRNA合成细胞内外杀菌剂肝功能损害，过敏反应链霉素SM,S抑制蛋白质合成细胞外杀菌剂听力障碍，肾功能损害，眩晕吡嗪酰胺PZA,Z吡嗪酸抑菌细胞内杀菌剂肾功能损害，高尿酸，关节痛乙胺丁醇EMB,E抑制RNA合成-抑菌剂球后视神经炎对氨基水杨酸PAS,P干扰中间代谢-抑菌剂胃肠不适，肝功能损害，过敏反应4、合理抗结核化疗的原则是什么？试写出适用于初治涂阳病例的2种化疗方案。P54 合理抗结核化疗

7、的原则：早期、规律、全程、适量、联合。整个治疗方案分强化和巩固两个阶段。早期：迅速发挥早期杀菌作用，促使病变吸收和减少传染性；规律：避免耐药性的产生；全程：提高治愈率和减少复发率；适量：提高疗效和减少耐药性，避免毒副反应；联合：提高疗效，同时通过交叉杀菌作用减少或防止耐药性的产生。初治涂阳肺结核治疗方案：每日用药方案：2HRZE/4HR 间歇用药方案： 2H3R3Z3E3/4H3R3。1、什么是气道高反应性？P70气道高反应性（AHR）：表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，是哮喘发展的另一个重要因素。AHR为哮喘患者的共同病理生理特征，然而出现AHR者并非都是支气管哮喘。2、支气

8、管哮喘的呼吸功能检查有哪些？P71检测目的哮喘发作时表现或阳性标准备注通气功能检测肺通气功能FEV1、FEV1/FVC%、FVC、MMER、MEF50%、PEF-RV、TLC、RV/TLC、功能残气量阻塞性通气障碍表现肺的弥散功能正常与阻塞性肺气肿弥散障碍不同支气管激发试验气道反应性FEV1下降20%为阳性吸入激发剂为乙酰甲胆碱、组胺只适用于FEV1正常预计值70者支气管舒张试验气道可逆性FEV1较用药前增加12%或以上，且绝对值200ml或以上为阳性吸入舒张剂为：沙丁胺醇、特布他林PEF及变异率测定PEF反应气道通气功能的变化发作时呼气峰流速（PEF）若昼夜PEF变异率20为气道受限可逆3、

9、支气管哮喘的诊断标准，其并发症有哪些？应和哪些疾病鉴别？P72诊断标准：反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原，病毒感染，运动或某些刺激物有关发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。上述症状可经治疗缓解或自行缓解。 除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷或咳嗽。临床表现不典型者至少应有下列三项中的一 项： (1)、支气管激发试验或运动试验阳性；(2)、支气管舒张试验阳性；(3)、昼夜PEF变异20%。符合-或、，可诊断为支气管哮喘并发症：发作时可有气胸、纵隔气肿、肺不张、慢支炎、肺气肿、肺心病。鉴别：左心衰竭引起的喘息样呼吸困难慢性阻塞性肺疾病（COPD）上气道

10、阻塞变态反应性肺浸润4、试述急性发作期重症哮喘的治疗。P76急性发作期重症哮喘治疗：目的：尽快缓解气道阻塞、纠正低氧血症，恢复肺功能，防治并发症，同时还需制定长期治疗方案以预防再次急性发作持续雾化吸入ß2-受体激动剂，或合用抗胆碱药，或静脉滴注氨茶碱或沙丁胺醇静脉滴注糖皮质激素。待病情得到控制和缓解后（一般3-5天），改为口服。维持水、电解质平衡，纠正酸碱失衡氧疗，必要时无创通气或插管机械通气防治并发症，预防感染心内科1、心功能不全的病理生理有哪些变化？P166病理生理变化：一、代偿机制：1.Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）；2.心肌肥厚（主要针对后负荷增加）3

11、.神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）：（1）交感神经兴奋性增强：NE、凋亡、remodeling、促心律失常（2）肾素血管紧张素系统（RAS）激活，可引起心肌重塑二、心力衰竭时各种体液因子的变化：1. 心钠肽（ANP）和脑钠肽（BNP）分泌增加：它们的水平是评定心衰进程和判断预后的指标2. 精氨酸加压素（AVP）水平升高；3. 内皮素水平升高三、舒张功能不全：1.主动舒张功能障碍；2.心室肌的顺应性减退及充盈障碍四、心肌损害和心肌重构：心力衰竭发生的基本机制是心室重塑2、心源性哮喘与支气管哮喘如何鉴别诊断？P173心源性哮喘支气管哮喘病史高血压、冠心病、风心病、二狭等病史家族

12、史、过敏史、哮喘发作史发病年龄40岁以上多见儿童、青少年多见发作时间常与夜间发病，坐起或站立后缓解任何时间，但冬春季更易发主要症状混合性呼吸困难，咳粉红色泡沫痰呼气性呼吸困难肺部体征双肺广泛湿罗音和哮鸣音双肺满布哮鸣音心脏体征左心界扩大、心率增快、心尖部奔马律正常胸片肺淤血征、左心扩大肺野清晰，肺气肿征象彩超EF值改变EF值正常治疗强心、利尿、扩管有效支气管解痉剂、激素有效3、如何诊断心功能不全？P173一、慢性心功能不全：根据临床表现和辅助检查不难诊断，慢性心功能不全的类型：左、右或全心功能不全，收缩性、舒张性心功能不全。临床表现：左心衰竭：以肺淤血及心排出量降低表现为主。1.症状：（1）程

13、度不同的呼吸困难：进行性劳力性呼吸困难®夜间阵发性呼吸困难®端坐呼吸®急性肺水肿（心源性哮喘）（2）咳嗽、咳痰、咯血：白色浆液性泡沫痰为其特点（3）心输出量¯: 疲劳、乏力、神志异常（4）少尿、肾功能损害：肾血流量明显减少2.体征：原心脏病体征，HR­，奔马律，P2­，两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音右心衰竭：以体循环淤血的表现为主。1.症状：（1）消化道症状：纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多；（2）劳力性呼吸困难2.体征：颈静脉充盈；肝脏肿大；肝颈静脉回流征阳性；水肿：下肢、全身、胸水、腹水；紫绀：周围性全心衰竭：阵

14、发性呼吸困难等肺淤血症状不重实验室检查：胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血1.UCG：收缩功能：（LVEF值等于收缩末及舒张末的容量差）心脏扩大、LVEF¯（收缩性），正常大于50，40%为收缩期心力衰竭的诊断标准；舒张功能：超声多普勒是临床上最实用的判断舒张功能的方法，心房扩大而EF不¯（舒张性），E/A1.22.血流动力学：PCWP³12mmHg3.右心衰：周围静脉压升高15cm H2O4.放射性核素检查：EF值5.心肺吸氧运动试验：最大耗氧量，正常大于20；无氧阈值二、心功能不全的程度：心功能不全分级：主观分级：、级（NYHA）；客观评定：A、B、C、D期6分

15、钟步行距离：重度：小于150m，中度：150425m,轻度：426550m三、病因诊断：有器质性心脏病4、洋地黄类药物治疗心力衰竭的机制有哪些？P176机制：正性肌力作用：洋地黄主要通过抑制心肌细胞膜上的Na-K-ATP酶，使细胞内的Na离子的浓度升高，K离子浓度降低，Na离子与Ca离子进行交换，使细胞内Ca离子浓度升高而使心肌收缩力增强；电生理作用：洋地黄可抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最为明显迷走神经兴奋作用：对迷走神经的兴奋作用是洋地黄的一个独特优点5、如何选择阻滞剂治疗心力衰竭？6、如何选择利尿剂处理心功能不全？P174利尿剂的选用原理：急性心衰或肺水肿，选用速尿静推，如伴心源性

16、休克不宜使用慢性心衰应长期使用利尿剂维持，水肿消退后以最小剂量无限期使用 轻度心衰选用DHCT 联合应用保钾和排钾性利尿剂 间歇使用，以防电解质紊乱7、ACEI治疗心力衰竭的机制、适应证和禁忌证？P175机制：抑制肾素血管紧张素系统，扩张血管，抑制交感神经兴奋，在改善和延缓心室重塑中起关键作用抑制缓激肽的降解，可是具有血管紧张素的前列腺素生成增多，同时也有抗组织增生的作用推迟充血性心衰的进展，改善预后，可降低远期死亡率副作用：低血压、高钾、BUN­、干咳、血管性水肿、肾功能一过性恶化禁忌证：CRF （血肌酐>225mol/L） 、妊娠哺乳期妇女、高钾（>5.5mmol/L

17、）、双侧肾动脉狭窄、对ACEI抑制药物过敏者适应症：8、急性左心功能不全应如何抢救？P179坐：患者取坐位，双腿下垂，以减少回心血量吸氧：高流量吸氧，酒精抗泡沫吗啡：静脉注射（老年患者可酌减量或改为肌肉注射），可以镇静，舒张小血管减轻心脏负荷快速利尿：呋塞米2040mg静注，2分钟内推完，10分钟内起效。除利尿外，还有静脉扩张作用，有利于肺水肿的缓解扎血管：条件有限时可以选用血管扩张剂：硝酸甘油、硝普钠或rhBNP静脉滴注强心剂：洋地黄类药物茶碱糖皮质激素其他9、心力衰竭分级以及分期。 P190分级功能状态客观评价I患者患有心脏病，但日常活动量不受限制。一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞

18、痛A期：有心力衰竭的高危因素，但没有器质性心脏病或心力衰竭的症状II心脏病患者的体力活动轻度受限，休息无自觉症状，但平时一般体力活动即引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛B期：有器质性心脏病，但没有心力衰竭的症状III心脏病患者的体力活动明显受限，小于平时活动即引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛C期：有器质性心脏病且目前或以往有心衰症状IV心脏病患者不能从事任何体力活动。休息时亦有心衰的症状，活动时加重D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭1、心律失常的三大发生机制？P183发生机制：一.自律性异常：1.慢反应纤维自律性变化诱发的异位心律（1）被动性异位搏动和异位心律（2）主动性异位心律2.快反应纤

19、维变成慢反应纤维引起的心律失常二.激动传导异常：1.传导障碍2.传导途径导常3.折返激动：三要素：二条通道、单向阻滞、缓慢传导三.触发激动：病理和药物作用使后除极振荡电位的振幅增大并达阈电位，从而引起一个或多个触发激动。可视为导常的自律性。2、心律失常有哪些检查手段？P184检查手段：床边检查：病史：年龄、现病史、既往史体格检查：听诊（心率、脉率、心律、第一心音强度、心音分裂）心电图检查 长时间心电图记录 运动试验 食管心电图 临床心电生理检查3、心律失常有哪些治疗方法？治疗方法：病因、病理治疗；药物治疗；电复律、除颤；RFCA 起搏器 一、缓慢心律失常的治疗：阿托品，异丙肾上腺素，肾上腺皮质

20、激素，起搏器二、快速心律失常的治疗：对血流动力学稳定的心动过速急性期的处理程序（1）物理治疗（兴奋迷走神经）刺激咽喉 屏气 压迫眼球 颈动脉窦按摩三、药物治疗 见下题，还有其它有抗心律失常作用的药物：洋地黄、ATP、MgSO4、 KCl4、抗心律失常药物分类。P218分类作用机理代表药物I类阻断快速钠通道 IA类 IB类 IC类减慢动作电位0相上升速度(Vmax),延长动作电位时程不减慢Vmax，缩短动作电位时程减慢Vmax，减慢传导、轻微延长动作电位时程奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺美西律、苯妥英钠、利多卡因氟卡尼、恩卡尼、普罗帕酮II类阻断肾上腺素能受体美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔III类阻断

21、钾通道、延长复极胺碘酮、索他洛尔IV类阻断慢钙通道维拉帕米、地尔硫卓1、期前收缩有哪三种？心电图区别？P190 197 204房早交界性早搏室早激动起源窦房结以外心房的任何部位房室交界区交界区以下的部位P波 无窦性P波 提早出现的房性P波，与窦性P波不同窦性P波逆行P波，在QRS之前、之后或重叠 无窦性P波 偶有逆行P波QRS波 P波后可有可无QRS波 形态多与窦性QRS相同少数不同（室内差异性传导） 提早出现的QRS波 形态多与窦性QRS相同少数不同（室内差异性传导） 提早出现宽大畸形的QRS波为室早特征 QRS时限>0.12s间期PR间期0.12sPR间期<0.12s或RP&l

22、t;0.20sRP间期>0.20s代偿间隙房早后不完全性代偿间歇完全性代偿间歇少见早搏后完全性代偿间歇室早后完全性代偿间歇发病情况60正常成人偶可发生各种器质性心脏病均可发生正常人可有正常人+各种心脏病最常见心律失常治疗无需治疗普罗帕酮、莫雷西嗪、受体阻滞剂通常无需治疗无症状无需治疗有明显症状：II，III类药物 2、阵发性室上性心动过速的发病机制是什么？临床及心电图特征，如何进行发作期治疗和预防复发治疗？P198机制：房室折近性、房室结折近性、房内折近性、窦房结区域折近性。临床表现：可突然发生、突然终止，持续时间长短不一 心悸、紧张、乏力等 心间区第一心音强度恒定，心律绝对规则心电图特

23、征：一般QRS波与窦性者相同，仅当伴有束支传导阻滞或因差异传导时可增宽变形 频率在150-240次/分，绝对匀齐 逆行P波治疗：1、刺激迷走神经终止发作；2、药物：异搏定、心律平、腺苷或三磷酸腺苷、胺碘酮等；3、食道调搏；4、电复律；5、射频消融术。3、房颤临床及心电图特征及治疗原则有哪些？P195临床表现：心室率150次/分可发生心绞痛、心衰心排出量可减少25以上可并发体循环栓塞 第一心音强弱不齐、心律绝对不规则、脉搏短绌三大体征心电图特征：P波消失，f波出现，频率350-600次/分 心室率极不规则，通常为100-160次/分 QRS波形态正常或增宽（室内差异性传导）治疗原则：心律转复：静

24、脉：心律平、胺碘酮；口服：胺碘酮、心律平、奎尼丁；电复律。控制心室率： ß受体阻滞剂、异搏定、地高辛、胺碘酮、改良房室结。防止栓塞：华法令、阿斯匹林。治愈：RFCA4、如何诊断和处理病态窦房结综合征？P190病态窦房结综合征：是指窦房结本身及其周围组织的器质性病变，或者由于各种外在因素的影响致窦房结冲动形成或冲动传出障碍而产生多种心律失常和临床症状的综合征。诊断：根据心电图的典型表现，以及临床症状与心电图改变存在明确的相关性，便可确定诊断。心电图表现：一。窦性心动过缓平均心率<50bpm；剧烈运动达不到90bpm。二窦性停搏1.P波形态正常 2.一系列P-QRS-T波后出现长P

25、P间期，此间期时距与正常PP间期无倍数关系 3.长间期后易出现交界性或室性逸搏三窦房阻滞 1.一度窦房阻滞 2.二度I型窦房阻滞PP间期逐渐缩短，直至一次P波脱落；较长的PP间期短于较短的PP间期2倍；3.二度II型窦房阻滞 PP基本匀齐，突然出现一个长PP间期；长PP间期是基础PP间期的倍数4、三度窦房阻滞四房性或交界性逸搏心律：长的PP间期后出现房性或交界性心律五慢快综合征1.持续的窦性心动过缓，间或出现心房扑动、心房颤动、房性心动过速和阵发性室上性心动过速；2.快速心律失常终止时窦性心律恢复慢，可出现房性、交界性甚至室性逸搏。六缓慢性窦性心律合并心脏多部位传导阻滞处理：1、病因治疗2、对

26、症治疗3、起搏治疗4、抗凝治疗。5、房室传导阻滞的分型和治疗原则。P212第一度房室阻滞第二度I型房室阻滞第二度II型房室阻滞第三度房室阻滞病因正常人或运动员多为功能性多属器质性病变器质性病变阻滞部位任何部位的传导缓慢均可导致房室结（多见）希氏束近端（少见）房室结希氏束远端或束支希氏束及其近邻室内传导系统的远端预后预后好预后好预后差预后差ECG特点 PR间期0.20s 每个P波后均随QRS波 PR进行性延长；包含受阻P波在内的RR正常PP2倍 最常见的房室传导比例为3：2或5：4 QRS正常 PR间期恒定，部分P波后无QRS 最常见的房室传导比例为3：1或4：1 QRS正常或畸形 完全阻滞，房

27、室各自独立 P波与QRS无关，PR间期不固定 心房率快于心室率 QRS正常或增宽临床表现无症状可致心悸、心搏脱漏可致心悸、心搏脱漏心绞痛、晕厥、心衰治疗无需治疗无需治疗 心室率显著缓慢并有症状者给予起搏治疗 阿托品适用于阻滞部位在房室结者 异丙基肾上腺素适用于任何部位阻滞1、胸痛应如何鉴别诊断？胸痛心绞痛急性心梗部位胸骨上、中段之后相同，但可在较低位置上性质压榨性或窒息性相似，但程度更剧烈诱因劳力、情绪激动、受寒、饱食等不常有时限短，1-5min或15min以内长，数小时或1-2天频率频繁发作不频繁硝酸甘油有效显著缓解作用较差或无效2、心绞痛应如何诊断与分型？P274稳定型心绞痛不稳定型心绞痛

28、冠脉病变稳定的粥样硬化斑块不稳定的粥样硬化斑块继发病理改变，如斑块类出血、纤维斑块帽出现裂痕、表面有血小板聚集劳力负荷劳力负荷增加时可诱发心绞痛一般停止活动后症状可消除劳力负荷可诱发心绞痛劳力负荷终止后胸痛并不缓解硝酸甘油92患者可缓解往往不能缓解预后主要取决于冠脉病变范围和心功能大多能生存多年但有急性心梗、猝死危险合并时性心律失常、传导阻滞者疗效差预后差异大低危组发作时ST下移<=1mm，时间<20min中危组发作时ST下移>1mm, 时间<20min高危组发作时ST下移>1mm, 时间>20min3、急性心肌梗死应如何诊断与分型？P284ST段抬高性心梗

29、非ST段抬高性心梗发病率常见不常见发病原因大块心肌梗死、累及心室肌大部分者或室壁全层心内膜下心梗、或冠状动脉闭塞不完全、或再通的小灶性坏死心电图特征性改变 宽而深大的病理性Q波 ST段弓背向上抬高 T波倒置 始终无Q波 ST段普遍压低0.1mV（aVR、V1除外） 对称性T波倒置，或仅有T波倒置心电图动态性改变 起病数小时内，出现异常高大的T波 数小时后，ST段弓背向上抬高 数小时2日，出现病理性Q波，Q波34天内不变，80永久存在 数周数月，T波倒置，可永久存在 ST段普遍压低（aVR、V1除外） 继之T波倒置加深，成对称性 始终不出现Q波 ST段和T波改变持续数日或数周后恢复 T波改变在1

30、6个月内恢复4、急性心脏梗死的处理原则有哪些？P293治疗原则：对ST段抬高的AMI，强调及早发现，及早住院，并加强住院前的就地处理 尽快恢复心肌的血液灌注（到达医院后30min内开始溶栓或90min内开始介入治疗）以挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能，及时处理严重的心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死，是患者不但能渡过急性期，且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。5、急性心肌梗死的处理措施。P293处理措施：监护和一般治疗:休息、吸氧、监测、护理、建立静脉通道、无阿司匹林禁忌症患者可口服阿司匹林；解除疼痛:度冷丁/吗啡；硝酸制剂；心肌再灌注疗法也可有效地解

31、除疼痛，心肌再灌注疗法：是一种积极的治疗措施，在36小时内疗效最佳；包括介入治疗、溶栓疗法和紧急主动脉-冠状动脉旁路移植术消除心律失常：控制低血压、休克：补充血容量，应用升压药，应用血管扩张剂，其他治疗心力衰竭其他治疗6、溶栓治疗的指征、禁忌证和疗效判断。P294指针：两个或两个以上相邻导联ST段抬高（胸导联0.2mV，肢导联0.1mV）,或病史提示AMI伴左束支传导阻滞，起病时间12小时，患者年龄<75岁ST段显著抬高的MI患者年龄>75岁，经慎重权衡利弊仍可考虑ST段抬高性MI，发病时间已达12-24小时，但如仍有进行性缺血性胸痛，广泛ST段抬高者也可考虑禁忌症：既往发生过出血

32、性脑卒中，一年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件颅内肿瘤近期（2-4周）有活动性内脏出血未排除主动脉夹层入院时严重且未控制的高血压（>180/110mmHg）或慢性严重高血压病史目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向近期（2-4周）创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间（>10分钟）的心肺复苏近期（<3周）外科大手术近期（<2周）曾有在不能压迫的部位的大血管行穿刺术疗效判断：根据冠状动脉造影直接判断，或根据：心电图抬高的ST段于2h内回降50或恢复至等电位；胸痛2h内基本消失；2h内出现再灌注性心律失常（室性心律失常或传导阻滞等）；血清CK-MB酶峰值提前出

33、现（14h内）等间接判断血栓是否溶解7、冠心病的二级预防包括哪些？ P297二级预防应全面综合考虑，为便于记忆归纳为A、B、C、D、E为符号的5个方面：A Aspirin 抗血小板聚集（或氯吡格雷，噻氯匹定） Antianginal therapy抗心绞痛治疗，硝酸酯类制剂B Beta-blocker 预防心律失常，减轻心脏负荷等 Blood pressure control 控制好血压C Cholesterol lowing 控制血脂水平 Cigarettes quiting 戒烟D Diet control 控制饮食 Diabetes treatment 治疗糖尿病E Education

34、普及有关冠心病的教育，包括患者及其家属 Exercise 鼓励有计划、适当的运动锻炼 1、二尖瓣狭窄是如何引起右心功能不全的？2、主动脉瓣关闭不全引起周围血管征的病理生理？3、主动脉瓣狭窄与肥厚型梗阻性心肌病的临床鉴别要点？4、如何诊断和处理二尖瓣病变？5、如何诊断和治疗主动脉瓣病变？ 1、急性心包炎有哪些常见病因类型和临床特征。2、急性心包炎的诊断方法及治疗原则。3、缩窄性心包炎的体征与心包积液体征有何不同？4、缩窄性心包炎的诊断方法与治疗原则。5、缩窄性心包炎应如何鉴别诊断。6、奇脉是如何形成的，如何进行鉴别诊断？消化内科1、急性胃粘膜病变的常见病因及临床表现？P381急性胃粘膜病变又称急

35、性糜烂出血性胃炎：病因：药物：NSAIDs、某些抗肿瘤药、口服氯化钾或铁剂应激：严重创伤、大手术、大面积烧伤、颅内病变、MODS乙醇临床表现：症状：上腹不适或疼痛，恶心、呕吐，食欲减退。重者可出现呕血、黑便(上消化道出血），大部分患者的症状较轻，部分患者甚至无任何不适，以上消化道出血为症状而就诊；体征：上腹压痛或无压痛，大量出血者则有贫血貌胃镜下表现：胃粘膜充血、水肿、出血、糜烂、糜烂，针尖到1cm大小，表浅溃疡形成病理：粘膜上皮坏死、脱落，形成糜烂或表浅溃疡，水肿出血，糜烂:黏膜破损不超过黏膜肌层，特征为胃粘膜固有层见到以中性粒细胞为主的炎症细胞浸润。2、A型胃炎与B型胃炎的区别？P382自

36、身免疫性胃炎慢性多灶萎缩性胃炎别称A型胃炎、慢性胃体炎B型胃炎、慢性胃窦炎累及部位胃体、胃底胃窦基本病理变化胃粘膜萎缩、腺体减少胃粘膜萎缩、腺体减少发病率少见很常见病因多由自身免疫反应引起，20%伴桥本甲状腺炎、白癜风等幽门螺杆菌感染（占90%），胆汁反流、非甾体抗炎药、嗜烟酒贫血常伴有，甚至恶性贫血无血清VitB12降低（恶性贫血时吸收障碍）正常内因子抗体（IFA）阳性（占75%）无壁细胞抗体（PCA）阳性（占90%）阳性（占30%）胃酸显著降低正常或偏低血清胃泌素明显增高（恶性贫血时更高）正常或偏低3、慢性胃炎根除幽门螺杆菌的指征？ P385指针：伴有胃粘膜糜烂、萎缩及肠化生、异型增生者有

37、消化不良症状者有胃癌家族史者1、何谓消化性溃疡？ P387消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡(GU)和十二指肠溃疡（DU），因溃疡形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名，溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层。2、消化性溃疡的临床特点？ P389典型消化性溃疡的临床特点：慢性过程，病史可达数年至数十年周期性发作，发作与自发缓解相交替，发作期可为数周或数月，缓解期亦长短不一，短者数周、长者数年;发作常有季节性，多在秋冬或冬春之交发病，可因精神情绪不良或过劳而诱发发作时上腹痛呈节律性，表现为空腹痛即餐后2-4小时或（及）午夜痛，腹痛多为进食或服用抗酸药所缓解，典型节律性表现在DU多见。3

38、、特殊类型消化性溃疡的特点？ P389 复合溃疡指胃和十二指肠同时发生的溃疡。DU往往先于GU出现。幽门梗阻发生率较高幽门管溃疡胃酸分泌一般较高；缺乏典型临床表现-疼痛节律性不明显；抗酸剂无效，需手术治疗；易出现梗阻、出血、穿孔，呕吐多见球后溃疡是指球部远段十二指肠的溃疡；午夜痛、背部放射痛多见；抗酸剂无效；易并发出血巨大溃疡指直径>2cm的溃疡，药物治疗效果差，愈合较慢，易发生慢性穿透或穿孔老年人消化性溃疡症状多不典型；GU多于DU；胃体上部、高位溃疡、巨大溃疡多见；需与胃癌鉴别；无症状或症状不明显者多见，疼痛无规律，贫血、体重减轻多见无症状性溃疡15%的消化性溃疡患者无症状

39、，而以出血、穿孔为首发症状，可见于任何年龄，老年人多见，NSAIDs引起的溃疡近半数无症状胃泌素瘤也称Zollinger-Ellison综合征，是胰腺非细胞瘤分泌大量胃泌素所致；肿瘤小，生长缓慢，半数为恶性，基础胃酸分泌过度，常伴腹泻，常规治疗无效；溃疡部位不典型，溃疡常常位于胃、十二指肠球部和降部、横段或空肠近端；易出血、穿孔、梗阻、复发4、消化性溃疡的并发症? P391并发症：出血:15%-25%患者可并发出血，是最常见的并发症，也是上消化道大出血最常见的病因；10%-25%的患者以消化道出血为首发症状；DU比GU更易出血穿孔：占1%-5%,穿孔合并出血占10%幽门梗阻：2%-4%，主要由

40、DU或幽门管溃疡引起癌变：DU不癌变，GU癌变率在1%左右，癌变常发生在溃疡边缘，故活检时应取此处组织5、抗HP治疗方案有那些？ P394治疗方案：三联治疗方案：PPI或胶体铋为基础加上两种抗生素PPI(如奥美拉唑 40mg/d)及枸橼酸铋钾（胶体次枸橼酸铋 480mg/d）二选一克拉霉素 1000mg/d、阿莫西林 2000mg/d、甲硝唑 800mg/d三选二,上述抗菌药物剂量分两次服，疗程7-14天6、消化性溃疡手术治疗适应症？ P394适应症：大量出血经内科治疗无效急性穿孔瘢痕性幽门梗阻胃溃疡癌变严格内科治疗无效的顽固性溃疡1、简述肠结核的临床表现和诊断要点。2、简述肠结核的治疗方法。

41、3、简述结核性腹膜炎的临床表现和诊断要点。 4、简述结核性腹膜炎的治疗原则。5、结核性腹膜炎的病理分型？1、简述溃疡性结肠炎的临床表现、诊断要点和治疗原则。2、溃疡性结肠炎与克罗恩病的鉴别诊断。 1、引起肝硬化的常见病因有哪些？ P446常见病因：病毒性肝炎：是我国最常见的病因，占60%-80%，HBV、HCV、HDV可演变为肝硬化，HEV、HAV不演变慢性酒精中毒：欧美国家最常见病因，占60%-70%，在我国约占15%非酒精性脂肪型肝炎 胆汁淤积 肝静脉回流受阻遗传代谢性疾病 工业毒物或药物 自身免疫性肝炎可演变为肝硬化 血吸虫病 隐源性肝硬化2、何谓肝功能代偿期和肝功能失代偿期？

42、 P448肝硬化大多起病隐匿，病程发展缓慢，可隐伏数年至10年以上，只有少数因短期大片肝坏死，可在数月后发展为肝硬化。早期无症状或症状轻微时，即为代偿期；当出现腹水或并发症时，即为失代偿期。3、肝硬化的诊断依据，应与哪些疾病相鉴别？ P452诊断依据：有病毒性肝炎、长期大量饮酒等可导致肝硬化的有关病史有肝功能减退和门静脉高压的临床表现肝功能试验有血清白蛋白下降、血清胆红素升高及凝血酶原时间延长等指标提示肝功能失代偿B超或CT提示肝硬化以及内镜发现食管胃底静脉曲张肝活组织检查见假小叶形成是诊断的金标准鉴别诊断：4、肝硬化的常见并发症有哪些？P449常见并发症：上消化道出血：最常见的并发症肝性脑病

43、：最严重的并发症，最常见的死因感染：患者免疫功能低下电解质和酸碱平衡紊乱：低钠、低钾、低氯、代碱原发性肝细胞癌肝肾综合征（HRS）：是由于大量腹水，有效血容量减少、肾内血液重新分布所致。是一种功能性肾衰，早期肾脏无器质性损害、具有可逆性。其特征为尿量减少、氮质血症、稀释性低钠、尿钠减少肝肺综合征（HPS）：是指发生在严重肝病基础上的低氧血症，主要与肺内血管扩张相关，而过去无心肺疾病基础。临床特征为严重肝病、肺血管扩张和低氧血症/肺泡-动脉氧梯度增加的三联征门静脉血栓形成5、肝硬化病人为什么易并发原发性腹膜炎？ P449原发性腹膜炎（SBP）是指在无任何邻近组织炎症的情况下发生的腹膜和（或）腹水

44、的细菌性感染，是肝硬化常见的一种严重的并发症，病原菌多为来自肠道的革兰阴性菌，临床表现为发热、腹痛、短期内腹水迅速增加，体检发现轻重不等的全腹压痛和腹膜刺激征。腹水检查如WBC500×106/L或多形核白细胞250×106/L，可诊断SBP腹水细菌培养可助确诊。原因：免疫功能低下6、简述肝肾综合征的诊断及治疗原则。P450诊断标准：肝硬化合并腹水血肌酐升高大于133mol/L（1.5mg/dl）在应用白蛋白扩张血容量并停用利尿剂至少2天后血肌酐不能降至133mol/L以下，白蛋白推荐剂量为1g/(kg.d)，最大可达100g/d无休克近期未使用肾毒性药物不存在肾实质疾病如蛋

45、白尿500mg/d、镜下血尿（50红细胞/高倍视野）和（或）超声检查发现肾脏异常治疗原则：积极防治其诱发因素如感染、上消化道出血、水电解质紊乱、大剂量利尿、大量放腹水避免使用肾毒性药物扩充血容量，改善微循环早期输注足量白蛋白7、简述肝硬化腹水形成的机制？ P448腹水形成机制：肝硬化腹水形成是门静脉高压和肝功能减退共同作用的结果，为肝功能失代偿时最突出的表现其机制主要有：门静脉压力升高血浆胶体渗透压下降有效血容量不足其他因素：ANP相对不足及机体对其的敏感性下降、抗利尿激素分泌增加8、简述肝硬化的临床特点。9、肝硬化的治疗原则？治疗原则：（一）一般治疗：休息；饮食：以高热量、高蛋白（肝性脑病时

46、饮食限制蛋白质）、和维生素丰富而易消化的食物为原则；无刺激，禁酒；支持疗法：静脉补充葡萄糖、全血、蛋白等（二）抗纤维化治疗（三）腹水的治疗：根本措施是改善肝功，提高血浆白蛋白，降低门脉压1、原发性肝癌的临床表现，如何诊断？应与哪些疾病鉴别？2、AFP诊断原发性肝癌的标准？诊断价值如何？ P459标准：.AFP>500g/L持续4周以上.AFP>200g/L以上的中等水平持续 8周以上.AFP由低浓度逐渐升高不降 诊断价值：.确立诊断：其诊断准确率达98%左右.早期诊断：在症状出现前8个月AFP即升高.有助于估计病期早晚，早期AFP定量低 .有助于判断手术切除的彻底与否及预示复发，术

47、后AFP不降者示切除不彻底，降而复升者提示复发.有助于对各种疗法作出评价，治疗后AFP转阴率越高，其效果越好 .假阳性见于妊娠、活动性肝病、生殖腺肿瘤、转移性肝癌等 3、原发性肝癌的分型、分期。 P457临床分型：单纯型：临床和化验检查无肝硬化表现硬化型：有明显肝硬化的临床和化验表现炎症型：有或无肝硬化，但伴有持续性癌性高热或ALT明显增高分型：（一）大体形态分型：巨块型；结节型；弥漫型；小肝癌细胞分型：肝细胞型；胆管细胞型；混合型肝癌的分期a 单个肿瘤最大直径3cm，无癌栓、腹腔淋巴结及远处转移，Child Ab 单个或两个肿瘤最大直径之和 5cm，在半肝，无癌栓、腹腔淋巴结及远处转移，Ch

48、ild Aa 单个或两个肿瘤最大直径之和 10cm，在半肝或两个肿瘤最大直径之和5cm，在左右两半肝，无癌栓、腹腔淋巴结及远处转移，Child Ab 单个或多个肿瘤最大直径之和 10cm，在半肝或多个肿瘤最大直径之和5cm，在左右两半肝，无癌栓、腹腔淋巴结及远处转移，Child A或肿瘤情况不论，有门静脉分支、肝静脉或胆管癌栓和/或Child Ba 肿瘤情况不论，有门脉主干或下腔静脉癌栓、腹腔淋巴结或远处转移之一，Child A or Bb 肿瘤情况不论，癌栓，转移情况不论，Child C4、原发性肝癌的并发症有哪些？ P459并发症：肝性脑病：约1/3患者因此致死 上消化道出血：占肝癌死因的

49、15% 癌结节破裂出血：约10%的肝癌可发生结节破裂，原因系坏死、软化自发破裂或外力冲撞。肝包膜下出血可有急骤疼痛和肝迅速增大；也可破入腹腔出现腹膜剌激征，重者休克、死亡 继发感染：因长期消耗、放化疗等使机体抵抗力低下易并发各种感染，如：肺炎、败血症、肠道感染、真菌感染等5、肝癌的治疗原则、手术治疗适应证。P461治疗原则：手术适应症：诊断明确，估计病变局限于一叶或半肝，未侵及第一、第二肝门和下腔静脉者无明显黄疸、腹水或远处转移者肝功能代偿良好，凝血酶原时间不低于正常的50% 心、肝、肾功能良好，能耐受手术者术后复发，病变局限于肝的一侧者经肝动脉栓塞化疗或肝动脉结扎、插管化疗后，病变明显缩小，

50、估计有可能手术切除者1、肝性脑病的常见诱因有哪些？ P463常见诱因：.药物：抑制大脑和呼吸中枢，造成缺氧（BZ、麻醉剂、酒精）.低血容量：导致肾前性氮质血症，使血氨增高（利尿、腹泻；呕吐、出血；大量放胸腹水）.增加氨的产生、吸收及进入大脑（蛋白食物摄入过多、消化道出血、感染、便秘、低钾导致代碱）.门体分流：肠源性氨进入体循环（手术或自然分流）.血管阻塞：肠源性氨进入体循环（门静脉血栓、肝静脉血栓）.原发性肝癌：肝脏对氨的代谢能力明显减退2、肝性脑病各期的临床特点。P464一期（前驱期）：轻度性格改变和行为异常如欣快、激动、淡漠、少言、衣冠不整、随地便溺可有扑翼样震颤脑电图无明显异常 二期（昏

51、迷前期）：意识错乱、睡眠障碍、定向力、理解力减退，不能完成简单的计算及智力动作、言语不清、书写障碍、睡眠时间倒错，甚至幻觉、恐惧、狂躁腱反射亢进、踝阵挛、Babinskis征阳性、扑翼样震颤（+ ）脑电图出现异常慢波（波） 三期（昏睡期）：以昏睡和严重精神错乱为主，但可唤醒尚可应答扑翼样震颤（+ ）、肌张力增高、四肢被动运动有抵抗锥体索征（+ ）脑电图出现明显异常的慢波（波） 四期（昏迷期）：神志完全丧失，不能唤醒浅昏迷、深昏迷反射消失、肌张力下降、阵发性惊厥、出现波以上各期界限不能截然分开，其临床表现可有重叠 3、肝性脑病诊断的主要依据。P466诊断依据：有严重的肝病和（或）广泛门体侧支循环

52、形成的基础 出现精神紊乱、昏睡或昏迷，可引出扑翼样震颤有肝性脑病的诱因反映肝功能的血生化指标明显异常和（或）血氨升高脑电图异常4、肝性脑病的治疗原则。P467治疗原则：应采取综合措施，早期诊断及早治疗一、及早识别及消除HE发作的诱因：慎用镇静药及损伤肝功能的药物；预防和控制感染；止血和清除肠道积血；避免大量放腹水，纠正水电解质和酸碱平衡紊乱；其他：注意防治便秘等二、减少肠内毒物的生成和吸收限制蛋白质饮食：开始数日禁食蛋白，每日热量在5000 -6000KJ(1200-1600Kcal)和足够维生素清洁肠道：灌肠导泻，清除肠内积血、积食，可用生理盐水和弱酸性液灌，禁用肥皂水灌肠口服抗生素：抑制细菌生长，新霉素2-4克/日、灭滴灵0.2克4/日乳果糖：口服后在结肠被乳酸杆菌、粪肠球菌等分解为乳酸、乙酸降低肠道PH值，不利于产尿素酶的细菌生长，减少氨吸收，促进氨排出。10g3/日；乳梨醇：口服后在结肠被结肠的细菌分解为乙酸、丙酸而酸化肠道三、促进体内氨的代谢L-鸟氨酸-L-门冬氨酸（OA）鸟氨酸-酮戊二酸其他降氨药物：谷氨酸、谷氨酸钠4支加入葡萄糖液中静滴1-2次/日，精氨酸10-20克/静滴1/日四、调节神经递质支链氨基酸（BCAA）肝氨250毫升静滴1/日 GABA/BZ复合受体拮抗剂：氟马西