内分泌系统协和内科笔记全

1、内分泌系统疾病1库欣综合征（皮质醇增多症）2糖尿病6甲状腺功能亢进症11内分泌系统疾病内分泌基本概念：激素-内分泌细胞释放的高效能有机化学物质经体液传送后，对其他细胞或器官的功能起兴奋或抑制作用。分泌方式：内分泌-内分泌腺体分泌激素，经血液循环到达靶组织发挥调节功能；旁分泌-因子释放后不进入血液，通过组织间液在局部发挥作用；自分泌-激素可作用于分泌它的细胞自身；胞内分泌-胞浆合成的激素直接转运到胞核影响靶基因的表达。神经内分泌-激素由神经细胞分泌，通过轴突运送到储存部位或靶组织；激素的分类：含氮类-E、NE、5-HT、T3/T4、PTH、胰岛素；类固醇类-糖皮质激素、性激素、VD；脂肪酸衍生物

2、-前列腺素经典内分泌腺及其激素：下丘脑- GHRH、SS生长抑素、TRH、CRH、GnRH、PRF催乳素释放因子RIF催乳素释放抑制因子、；垂体前叶- GH、TSH、ACTH、MSH、LH黄体生成素、FSH卵泡刺激素、PRL催乳素；垂体后叶-ADH、OT缩宫素甲状腺-T3/T4；甲状旁腺-PTH；肾上腺皮质-糖皮质激素、醛固酮、性激素；肾上腺髓质-NE、E；性腺-睾酮、雌孕激素；胰腺-胰岛素、胰高血糖素；内分泌疾病分类：激素分泌过多-功能亢进；原发由于靶腺异常，继发由于下丘脑垂体异常；激素分泌不足-功能减退、衰竭；生成异常激素；激素不反应综合征；内分泌疾病诊断思路：功能诊断-正常、亢进、减退、

3、衰竭；部位诊断；病因和病理诊断；库欣综合征（皮质醇增多症）各种病因导致肾上腺分泌过多糖皮质激素所致的疾病的总称，最多见的是ACTH分泌过多导致的库欣病（垂体瘤）；分类：依赖ACTH的Cushing综合征：Cushing病-多为微腺瘤（<1cm）、少数为垂体瘤（Nelson综合征，切除肾上腺后垂体瘤增大、皮肤变黑）；68%异位ACTH分泌综合征（垂体外肿瘤，最多见于肺癌）；12%不依赖ACTH的Cushing综合征：肾上腺皮质腺瘤、腺癌（单侧）10%8%双侧肾上腺大结节增生AIMAH（Bilateral Macronodular Adrenal Hyperplasia）1%双侧肾上腺小结节

4、增生PPNAD(Primary Pigmented Nodular Adrenocortical Disease)（双侧）1%肾上腺皮质激素的生理：糖皮质激素的分泌：球状带-醛固酮；束状带-皮质醇；网状带-性激素；属于甾体类激素；以胆固醇为原料合成，基本结构是环戊烷多氢菲；分泌为脉冲式，早晨达到高峰，下午和夜晚为低水平，入睡1-2h后最低；糖皮质激素的生理作用：调节代谢-升高血糖、促进蛋白质分解（氨基酸进入肝细胞进行糖异生）、四肢脂肪分解增加、躯干脂肪合成增加；可以增加肾小球滤过率，利于水的排出，有弱的盐皮质激素的作用，保钠排钾；循环系统-提高血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性，维持血压、提高CO；

5、消化系统-使胃酸和胃蛋白酶分泌增多；骨骼系统-产生骨质疏松；CNS-影响情绪、行为、神经活动，兴奋性增高；免疫和炎症-抑制；参与应激反应；病理生理和临床表现：代谢异常-导致糖耐量降低，部分患者出现类固醇性糖尿病，多饮多尿；向心性肥胖；机体负氮平衡状态，皮肤紫纹；皮质醇有少量盐皮质激素作用，保钠排钾导致低钾性碱中毒；水肿。心血管疾病-高血压常见，由于脂代谢紊乱血液高凝，易发生血栓；免疫系统-容易感染，皮肤真菌感染多见、化脓性感染不易局限；炎症反应不明显，发热不高；造血系统-刺激骨髓造血导致红细胞增加、多血质面容；白细胞总数和中性粒细胞增加，嗜酸性粒细胞和淋巴细胞减少；瘀斑皮肤-色素沉着-异位AC

6、TH综合征患者，肿瘤产生促黑素细胞活性的肽类，皮肤色素明显加深，有诊断意义；痤疮，皮肤多油。性功能-大量皮质醇可抑制垂体促性腺激素，男性性欲减退，女性由于同时雄激素分泌过多，可发生多囊卵巢综合征（PCOS）、多毛、月经紊乱（少或闭经）；骨骼肌肉系统-肌肉萎缩、骨质疏松；无力及近端肌病，背痛，病理性骨折。各种Cushing综合征的特点：Cushing病：最多见垂体微腺瘤，不完全自主，可被大剂量外源性糖皮质激素抑制（大剂量地塞米松可以抑制），也受CRH兴奋；少数患者为大腺瘤可有压迫占位症状；也有无腺瘤仅有ACTH细胞增生的患者；肾上腺皮质由于长期ACTH刺激导致双侧弥漫性增生，尤其是束状带细胞；异

7、位ACTH综合征：由于垂体外恶性肿瘤产生ACTH导致皮质醇增多；如小细胞肺癌；缓慢发展型肿瘤恶性度低，病程长，类似Cushing病表现；迅速进展型无典型Cushing综合征表现，表现为消瘦、乏力、纳差，高血压、低血钾、糖代谢异常、血ACTH增高、血尿皮质醇增高；肾上腺皮质腺瘤：起病缓慢，病情中度严重；肾上腺皮质癌：病情重、进展快；重度Cushing表现、低血钾（脱氧皮质酮分泌也增加）；不依赖ACTH的双侧小结节性增生（色素结节性肾上腺病）：血ACTH水平低，大剂量地塞米松不能抑制；肾上腺有许多小结节；不依赖ACTH的双侧大结节性增生(大结节性巨大肾上腺病)：血ACTH水平低，大剂量地塞米松不能

8、抑制；肾上腺有多个直径>5mm良性结节；诊断依据：是否存在Cushing综合征：血浆皮质醇浓度增高-昼夜节律消失有诊断意义；24h尿游离皮质醇(24hUFC)增加更有意义；小剂量地米不被抑制（服药第二天24hUFC<20µg 被抑制）；胰岛素低血糖试验 正常人血ACTH及F增高 库欣综合征低血糖应激不能引起血ACTH及F水平显著上升病因诊断： Cushing病异位ACTH腺瘤大剂量地米抑制可被抑制不能抑制不能抑制血ACTH浓度略高于正常明显增加减低CRH兴奋实验显著增高不反应甲吡酮试验显著增高不反应鞍区CT、MRI微腺瘤、大腺瘤正常正常肾上腺CT、BUS双侧增大双侧增大腺

9、瘤胸部CT正常60%可见异常正常库欣病-服药第二天24hUFC被抑制到对照日50%以下 肾上腺腺瘤或腺癌-不能被抑制到50%以下 异位ACTH综合征大多不被抑制静脉插管分段取血测定ACTH浓度-对垂体ACTH瘤及异位ACTH综合征进行定位插到蝶鞍附近鉴别诊断： 单纯性肥胖、2型糖尿病-皮质醇昼夜节律正常，小剂量地米可抑制；治疗：Cushing病：垂体瘤的治疗策略经鼻经蝶窦切除垂体微腺瘤是首选方法；大腺瘤需要经额开颅手术，往往不能完全切除；术后必须垂体放疗，否则会出现垂体微腺瘤、血ACTH明显增高、皮肤色素沉着（Nelson综合征）；放射治疗无效加用密妥坦和肾上腺酶抑制剂最后选择一侧肾上腺全切、

10、对侧大部分切除；异位ACTH综合征：积极治疗原发肿瘤，如能根治则Cushing综合征可以缓解；不能根治需要用皮质激素合成阻滞药物（米托坦、氨基导眠能、美替拉酮、酮康唑）；肾上腺腺瘤：手术切除可根治，术后6月-1年内需要激素替代治疗，直到肾上腺皮质恢复功能；肾上腺腺癌：争取早期手术治疗，不能根治或已经转移者可用药物减少皮质醇的合成；不依赖ACTH的大或小结节性双侧肾上腺增生： 双侧肾上腺切除+替代治疗；注意事项： 切除腺瘤或增生后，皮质醇水平锐减，可能发生急性肾上腺皮质功能不全；术前、术中、术后要补充皮质激素；药物治疗主要是密妥坦和肾上腺酶抑制剂糖尿病由于胰岛素不足或抵抗导致的以血糖水平增高为特

11、征的代谢性疾病，长期并发症可导致各组织器官损害、功能不全和衰竭；急性并发症是酮症酸中毒，高渗性昏迷，乳糖酸中毒。糖尿病分类：1型糖尿病：有胰岛B细胞的破坏，引起胰岛素绝对缺乏，有自发酮症酸中毒倾向；分为免疫介导1型糖尿病、特发性1型糖尿病；免疫介导：多见于青少年，很少肥胖，儿童发病急骤、成人发病隐匿（LADA成人隐匿性自身免疫性糖尿病）；体液内存在针对胰岛B细胞的抗体，容易伴发其他自身免疫疾病（Graves病、桥本、Addison病）许多最后需要胰岛素治疗，多死于肾小球硬化症；某些自身抗体可阳性：ICA、IAA、GAD（胰岛细胞抗体、胰岛素自身抗体、谷氨酸脱羧酶抗体）特发性：但在病程中胰岛细胞

12、功能不一定呈进行性减退，以致起病几个月或几年后不需胰岛素治疗，需要胰岛素者用量亦不及免疫介导1型糖尿病本型与免疫介导型最大的区别是即使在发病初亦无任何自身免疫机制参与的证据，尤其是各种胰岛细胞自身抗体检查始终为阴性2型糖尿病：多见于成年人，可伴有肥胖，发病多隐匿，有胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷，多数不需依赖胰岛素，诱因下可发生酮症酸中毒，常有家族史；高危人群： 40岁以上、有家族史、肥胖、血糖曾高、巨大儿分娩史、低体重儿、代谢综合征其他特殊类型糖尿病：具有明确病因的糖尿病（比如药物（糖皮质激素）、内分泌疾病（Cushing）、胰腺外分泌疾病，遗传）；妊娠期糖尿病GDM：在妊娠期间诊断的糖尿病；全

13、部用胰岛素治疗控制血糖血压正常。应当在妊娠结束后6周或以上复查血糖，重新分类为正常血糖、空腹血糖受损、糖耐量受损、糖尿病；大部分妇女分娩后血糖恢复正常；急性并发症： 酮症酸中毒、乳酸酸中毒、高渗性昏迷、低血糖昏迷、感染；慢性并发症：大血管并发症：高血压、冠心病、糖尿病心肌病、糖尿病脑卒中、糖尿病足微血管并发症：糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病神经并发症：糖尿病神经病变（感觉神经、运动神经、自主神经）疾病发展历程：正常糖耐量-IFG（空腹血糖受损）/IGT（糖耐量受损）-糖尿病：减肥、饮食、药物控制血糖-胰岛素控制血糖-胰岛素维持生命；一般只有1型糖尿病需要胰岛素维持生命；胰岛素的生理作用及糖尿病的

14、病理生理： 不能利用糖就分解脂肪和蛋白质提供能量；糖代谢：促进组织细胞对葡萄糖的摄取和利用，加速葡萄糖合成为糖原，促进葡萄糖转变为脂肪；综合作用是血糖降低，胰岛素缺乏时glu利用降低；脂肪代谢：促进脂肪合成，抑制分解；胰岛素缺乏时脂肪分解增加，血脂增加，加速脂肪酸在肝内的氧化，产生大量酮体，可导致酮症酸中毒；蛋白质代谢：促进蛋白质合成；胰岛素缺乏时蛋白分解增加导致负氮平衡；胰岛素分泌：1型DM患者几乎无胰岛素而分泌胰高血糖素，导致糖异生增加、糖原分解增加、肝产生酮体增加；2型患者胰岛素水平正常或升高；正常人口服葡萄糖后胰岛素30-60min分泌达到高峰，3小时后恢复到空腹水平；早期糖尿病胰岛素

15、分泌持续增加，分泌高峰延迟，餐后35h胰岛素水平不适当升高，造成反应性低血糖；临床表现：三多一少-多尿、多饮、多食、消瘦；多尿-高尿糖导致渗透性利尿；多饮-缺水导致口渴多饮；消瘦-由于胰岛素缺乏，蛋白质分解增加呈负氮平衡、脂肪分解；多食-为了补偿损失的糖，患者感饥饿和多食；微血管病变-微循环障碍、微血管瘤形成、毛细血管基底膜增厚；辅助检查：尿糖-阳性不一定是糖尿病（妊娠时肾糖阈降低），阴性不能排除（肾小球硬化时滤过率较低，血糖不能滤过）；血糖-空腹血糖、餐后血糖、随机血糖等-主要诊断指标；口服葡萄糖耐量OGTT-清晨，75g葡萄糖溶解于300ml水中，5分钟喝完，2小时后测定血糖； 糖化血红蛋

16、白-有葡萄糖结合的血红蛋白，与血糖水平正相关；可以反应此前8-12周的血糖水平，用于监测病情5-6%为正常； 胰岛素水平和C肽-都可以反应胰岛B细胞功能，但C肽不受外源性胰岛素影响；诊断标准：单纯空腹血糖正常不能排除DM可能；FPG-空腹血浆葡萄糖Fasting Plasma Glucose（至少禁食8h）<6.1mmol/l为正常、7.0mmol/l为糖尿病（第二天复查证实）6.17.0mmol/l为空腹血糖过高（IFG）、需要进行OGTT2HPG（OGTT中2h血浆葡萄糖）-<7.8mol/l为正常、mmol/l为糖耐量降低（IGT）、11.1mmol/l为糖尿病（第二天复查证

17、实）；所以：糖尿病-症状+随机血糖11.1mmol/l； FPG7.0mmol/l；需要2次 2HPG11.1mmol/L需要2次治疗：饮食治疗和体育锻炼为基础，有的患者不适合体育运动，饮食最为基础。根据不同病情给予口服降糖药和胰岛素治疗；一级预防：预防糖尿病的发生二级预防：预防糖尿病并发症的发生五套马车：教育心理、饮食疗法、体育疗法、药物疗法（降糖、降压、调脂、降黏、减肥）、病情检测三级预防：降低糖尿病及其并发症的致残率及致死率，提高糖尿病人的生活质量饮食控制：所有患者都要进行，部分患者单纯饮食控制就能控制血糖；限制总能量摄入，糖:蛋白:脂肪=5:3:2；戒烟运动： 肥胖患者尤其需要，冠心病

18、、血糖不稳等合并症患者不能大运动量，散步是安全的；口服降糖药：磺脲类：促进有功能的胰岛B细胞释放胰岛素；主要适用于单纯饮食控制疗效不佳的2型糖尿病患者，副作用主要是低血糖，肝肾功能损害；格列苯脲-优降糖、格列美脲-亚莫利 格列吡嗪-美吡达 格列奇特-达美康 格列喹酮-糖适平非磺脲类胰岛素增敏剂：作用机制与磺酰脲类药物相似，但是作用短而快，主要适用于单纯饮食控制疗效不佳的2型糖尿病患者，副作用主要是轻微低血糖、胃肠道反应；瑞格列奈、那格列奈；双胍类：增强组织对葡萄糖的利用，主要适用于单纯饮食控制疗效不佳的2型糖尿病患者，尤其适合于肥胖的2型糖尿病患者，副作用是胃肠道反应；二甲双胍-格华止 苯乙双

19、胍-降糖灵葡萄糖酐酶抑制剂：降低小肠粘膜对糖类的吸收，主要适用于单纯饮食控制疗效不佳的2型糖尿病患者，尤其适合于空腹血糖正常，餐后血糖高的患者；副作用是胃肠道反应；阿卡波糖-拜糖平 伏格列波糖格列酮类：胰岛素增敏剂，可减轻胰岛素抵抗；主要适用于单纯饮食控制疗效不佳的2型糖尿病患者，其他药物疗效不佳的2型糖尿病患者，特别是有胰岛素抵抗者；罗格列酮、吡格列酮；胰岛素治疗：使用指征-1型糖尿病、口服药物（2或3种最大剂量）不能控制良好、2型DM急慢性并发症，围手术期、妊娠、分娩、应激状态、口服激素；副作用主要是低血糖、过敏、水钠潴留、视物模糊；动物胰岛素、合成人胰岛素和类似物，超短效、短效、中效、长

20、效、超长效；普通胰岛素是唯一可以静脉注射治疗酮症酸中毒的胰岛素类制剂；多采用3餐前半小时注射短效胰岛素控制餐后高血糖，如清晨空腹血糖过高可于睡前注射一支中效或长效胰岛素；1型患者夜间低血糖，早晨高血糖需要胰岛素减量；改善周围循环药物的应用 654-2、 前列腺素E1(凯时)、西洛他唑、Aspirin、潘生丁、己酮可可碱，安步乐克、诺保思泰、德纳等 活血化瘀中药营养神经药物：弥可保、腺苷钴胺、奥力保 控制良好的目标：血糖-空腹4.46.1mol/l血压-<130/80mmHg（<60）；140/90(>60)血脂- TG<4.5(180)mmol/l、CHO<1.5

21、(135)mmol/l、LDL-C<2.5(100)mmol/l HDL-C>1.1(44)mmol/l；血粘BMI男25女24慢性并发症：动脉粥样硬化：大血管病变冠状动脉、脑动脉、四肢动脉、主动脉等；认为冠心病是糖尿病的等危征；糖尿病肾病：结节性肾小球硬化有高度特异性；单纯蛋白尿，蛋白尿程度和肾功能平行、肾脏病变程度和眼底及周围神经病变平行，双肾不缩小；高血压；水肿：低蛋白血症；血糖不稳定，易发低血糖：肾脏是胰岛素代谢的场所；贫血；分为五期：应用ACEI可以保护肾功能和减少蛋白尿；糖尿病视网膜病变：多见于病程>10年的病人；无视网膜病变：无病变轻度非增殖性视网膜病变：仅有微

22、血管瘤中度非增殖性视网膜病变：轻重之间重度非增殖性视网膜病变：出血及静脉串珠增殖性视网膜病变：新生血管、玻璃体出血、视网膜前出血（这三项顺序不定）糖尿病神经病变：主要累及周围神经，下肢对称性受累；早期累及感觉神经出现疼痛麻木、功能过敏、手套、袜套样感觉异常；晚期累及运动神经可有肌无力、肌萎缩；累及自主神经，可导致出汗、低血压、心率快，胃轻瘫、腹泻、便秘、尿潴留、阳痿等；神经电生理诊断：神经肌电图检查，诱发电位检查糖尿病足：由于末梢神经病变、下肢动脉血供不足、感染可发生足痛、深溃疡、坏疽；Wagner分级：ADA糖尿病足病预防5P原则Podiatric Care：专科医护人员的定期随访和检查 P

23、rotective Shoes：具有保护功能的舒适鞋，需有特定足够的深度Pressure Reduction：有压力缓解作用的鞋垫，甚至个性制作鞋垫Prophylactic Surgery：预防性的外科矫形手术Preventive Education：患者和医务人员的预防知识教育糖尿病心肌病：糖尿病性脑卒中或心梗:指先有糖尿病，或虽无糖尿病史，但脑卒中时达到诊断标准，脑卒中恢复后1个月以上血糖仍高于糖尿病标准者。阻塞性病变为主，国际糖尿病联盟代谢综合征定义腰围：男90，女80公分以下两项 甘油三酯升高： 1.7毫摩尔/升 高密度脂蛋白胆固醇低：男<1.03， 女<1.29毫摩尔/升

24、 高血压：130/85毫米汞柱或已治高血压 高血糖：空腹血糖5.6毫摩尔/升或已治 2型糖尿病甲状腺功能亢进症甲亢指甲状腺本身的多种病因导致的TH分泌过多引起的临床综合征。甲状腺毒症是甲状腺内外各种原因导致的甲亢；病因复杂，Graves病最常见，又称毒性弥漫性甲状腺肿；表现为甲状腺肿大、高代谢症候群、突眼；病因：甲状腺疾病-毒性弥漫性甲状腺肿Graves、毒性结节性甲状腺肿plummer、功能自主性腺瘤、碘甲亢、甲状腺炎、甲状腺癌、桥本；垂体疾病-垂体瘤、甲状腺激素抵抗综合症；妇产科-产后甲状腺炎、葡萄胎、绒癌；医源性-补充过度；亚临床甲亢- T3、T4正常，TSH降低；发病机制：Graves

25、病属于自身免疫病，可伴发其他自身免疫病如重症肌无力；若并发1型糖尿病和Addison病就是II型多发性自身免疫性内分泌综合征；机体产生抗TSH受体抗体（TRAb），TRAb分为2种；甲状腺刺激性抗体（TSAb）与TSH受体结合后起到与TSH相同的效应，导致T3、T4分泌增加，导致甲亢；甲状腺封闭性抗体（TBAb）与TSH受体结合后可以阻断TSH的作用；桥本甲亢可由于自身免疫性炎症破坏甲状腺使激素释放增多，也有TRAb；浸润性突眼与细胞免疫相关，针对甲状腺滤泡上皮细胞抗原的T细胞浸润球后成纤维细胞和眼外肌，刺激成纤维细胞增生、合成大量细胞间质，导致球后黏液水肿和眼外肌运动障碍；甲状腺素的功能：代

26、谢-升高体温、升高血糖、降低血胆固醇、负氮平衡；心血管系统-提高心率、增强心肌受缩力；消化系统-增进胃肠道蠕动；CNS-促进神经组织分化成熟，尤其对胎儿；临床表现：女性多于男性、20-40岁之间为高发年龄，大多缓慢起病；典型表现为高代谢症候群、甲状腺肿大、突眼；甲状腺激素分泌过多症候群：高代谢-怕热、多汗、乏力、消瘦； 心血管系统-心悸、胸闷、气短；高动力循环状态导致心脏增大、S1增强、收缩压升高、舒张压降低、脉压增加、周围血管征；严重者发生甲亢性心脏病（可能导致房颤）；消化系统-食欲亢进、大便次数多、含有不消化食物（肠蠕动加快）；神经系统-兴奋性提高、脾气急躁、手抖；甲状腺肿：对甲亢最有诊断

27、意义弥漫性、对称性肿大、无压痛、甲状腺大小与病情轻重无关；可有震颤；收缩期血管杂音；眼征：单纯性突眼：眼球突出；眼裂宽（平视时可见角膜上缘）；瞬目减少（stellwag）；下视露白（Graefe）；上视无额纹（Joffroy）；集合运动不良（Mobius）；病理改变轻微，主要是由于TH使眼外肌和上睑提肌张力增加；预后较好浸润性突眼：较少见；眶内软组织增生明显；眼内异物感、畏光、流泪、眼痛、眼球突出、复视、眼裂不能闭合；辅助检查：血清甲状腺素测定：FT3、FT4-直接反映甲状腺功能状态,但误差大；TT4-指T4与蛋白结合的总量，80-90%与甲状腺素结合球蛋白TBG结合；TT3-指T3与蛋白结合

28、的总量，大部分与甲状腺素结合球蛋白TBG结合；浓度变化与TT4平行，病变早期TT3上升更快，是早期筛查的指标；rT3-是T4的降解产物，与T4变化一致，无功能；TSH：比T3T4能更敏感的反应甲状腺功能，尤其是亚临床状态的甲亢、甲减；超敏TSH<0.5mU/L可确诊为甲亢；I131摄取率： 甲亢患者摄取增多、峰值前移；孕妇和哺乳者不能用；T3抑制试验：正常人和单纯性甲状腺肿的病人服用T3后摄I率降低>50%；甲亢患者<50%；冠心病、甲亢性心脏病、严重甲亢者禁用；TRH兴奋试验：甲亢时T3、T4增加，抑制TSH的分泌；静脉注射TRH后，如果TSH升高可排除本病；如TSH不增高

29、（被过多TH抑制），支持本病，但不能确诊；应用较少；甲状腺自身抗体检测：TSAb有早期诊断意义；TRAb-促甲状腺激素受体抗体(TSAb TBII，还包括TSBAb-甲状腺刺激阻断抗体)所以如果TRAB低，则可以确定TSAB,TBII都低如果高，意义不大另外可以动态观察看病情有无变化血清抗甲状腺自身抗体(TGAb, TPOAb)诊断：功能诊断：T3（FT3或TT3）增高、T4（FT4或TT4）增高、TSH降低符合甲亢；T3（FT3或TT3）增高、T4（FT4或TT4）正常，T3型甲亢；T3（FT3或TT3）正常、T4（FT4或TT4）增高，T4型甲亢；单纯TSH降低为亚临床型甲亢；病因诊断：G

30、D-甲亢症状明显、眼征、弥漫性甲状腺肿、TSAb阳性、I摄取率高(独一份)，高峰前移、T3不被抑制；多结节毒性甲状腺肿（plummer病）、毒性腺瘤-甲亢症状轻、无突眼、甲状腺扫描为热结节、结节外摄I率降低；亚甲炎伴甲亢-甲状腺疼痛明显，摄碘率低；桥本甲状腺炎-可有典型Grave病征象，弥漫性甲状腺肿大、TGAb、TPOAb阳性、碘摄取率降低；碘甲亢-过量摄入碘史（胺碘酮、造影剂）、摄碘率降低、停药后大多好转；鉴别诊断：疾病甲状腺肿眼征抗体摄碘率T3抑制其他GD弥漫性、震颤、杂音+TSAb提高、前移不被抑制/Plummer病腺瘤结节性无无热结节结节外低/亚甲炎压痛、疼痛无无降低/桥本甲亢弥漫性

31、无TBAb TPOAb早期升高后期降低可被抑制有原发甲减倾向碘甲亢可有结节无无降低/用药史、自行缓解HCG相关不大无无/HCG升高单纯性肿弥漫性无无高、不前移可被抑制可发展为碘甲亢甲亢的治疗：一般治疗：高蛋白质，高维生素，高热量，低碘膳食，不容忽视。不宜过度劳累(脑力,体力)特殊治疗 ： 硫脲类抗甲状腺药长期疗法，病情控制后的甲状腺次全切除手术，放射性碘治疗. 其他: 介入栓塞和传统的中医中药治疗。抗甲状腺药物治疗：一般不导致甲减，疗程长（>1.5年）、停药后容易复发（甲亢完全缓解，停药半年后又发作者）；可过敏和骨髓抑制（需要监测颗粒细胞），少数病例可能发生肝损害；用药期间避免妊娠。分症

32、状控制、药物递减、长期维持三个阶段。症状未控制时低碘（碘对甲状腺激素释放有抑制作用，激素释放的晚，治疗缓慢，所以不能高碘饮食。）选用顺序为丙基硫氧嘧啶嘧（PTU）、他巴唑MMI、甲亢平；可以抑制甲状腺素的合成，调整甲状腺免疫功能，但不抑制碘的摄入和已经合成的激素的释放，所以用药后要等已有激素消耗后才见效；不要经常换药。适应症：病情轻、病程短、轻中度甲状腺肿大、老人儿童孕妇、严重突眼者；用药后TH、TSH恢复需要1-2月，但重要的是TRAb的消失。B受体阻滞剂-普纳洛尔。哮喘、充血性心衰忌用。多用于心率快的患者。术前准备、危象抢救、核素治疗前后；复方碘溶液-术前准备，减少出血和甲状腺危象；甲状腺片-突眼严重或治疗前后甲状腺肿大者；放射性131I治疗：利用甲状腺高度摄取和浓集碘的能力，和131I释放的射线对甲状腺的毁损效应破坏滤泡上皮减少TH生成；也可抑制甲状腺内淋巴细胞抗体的生成；观察半年后可再次治疗；适于对药物过敏者、25岁以上、甲状腺中度大；禁忌-年龄<25岁、妊娠、哺乳者、浸润性突眼、严重疾病状态（心肝肾功能衰竭、活动性肺结核、白细胞<3000、粒细胞<1500、甲亢危象）；并发症-甲减可能性最大（需要TH替代治疗），少数