免疫 重点名词解释大题

1、免疫学重点整理1.免疫定义：是机体识别，排除抗原性异物的生理反应 非己：在胚胎期未与免疫活性细胞充分接触过的物质2.免疫的三个基本功能免疫防御： 对外来（异体）抗原物质的识别，排除。免疫防御功能异常时可导致免疫缺陷或超敏反应。免疫稳定：即人体处理老化，损伤细胞的功能。该功能异常时，可导致自身免疫病，如SLE，类风湿等。免疫监视：对突变细胞具监视功能。免疫功能低下可导致肿瘤发生率增高，增殖速度及转移加快。3.免疫学的三要素：抗原，免疫系统，免疫应答1）抗原：是免疫应答的原因2）免疫系统：免疫应答的执行者，其组成为:免疫器官骨髓、胸腺、脾脏及淋巴结.免疫细胞 T细胞、B细胞、NK细胞及巨噬细胞等.

2、免疫分子效应性分子：免疫球蛋白、细胞因子、补体；膜分子：TCR，BCR，CR，MHC，AM3）免疫应答：免疫反应的具体过程, 为免疫的中心内容4.抗原1）抗原的概念：能够刺激机体产生特异性免疫应答物质，并能与免疫应答产物(即抗体和致敏淋巴细胞)，在体内外发生特异性结合的物质.2）两个基本性质：免疫原性-能够刺激机体产生抗体和效应T淋巴细胞免疫反应性或抗原性-能与所产生的抗体和效应淋巴细胞特异性结合只具备免疫反应性而不具备免疫原性的物质称为半抗原.半抗原与适当的载体结合即可成为完全抗原，如青霉素3）影响免疫原性的因素有分子大小复杂的化学组成与特殊的化学基团 物理性质、可接近性、异物性、进入机体途

3、径（由强及弱的规律为：皮内>皮下>肌肉>腹腔>静脉）和机体因素。4）抗原特异性概念：抗原诱导机体产生特异性免疫应答并能与免疫应答产物发生专一结合的特性。决定特异性的分子结构基础是表位抗原表位的类型：线性表位、构象性表位；T细胞表位多为线性表位、B细胞表位两者都有。交叉抗原与交叉反应：交叉反应: 某些抗原可与其它抗原所诱生的抗体及致敏淋巴细胞结合或相互作用的反应。交叉抗原: 即不同的抗原上存在的相同或相似的抗原表位。抗原含共同表位是发生交叉反应的物质基础。共同抗原和交叉反应的意义：阐明发病机理、诊断(排除干扰、方便诊断)、诱导针对难制备抗原的免疫应答5）抗原的种类及生物学

4、意义：根据对T细胞的依赖分类： TD抗原-绝大多数蛋白及细胞抗原属于TD抗原 TI抗原，又分为TI-1抗原（主要代表为细菌脂多糖，可激活成熟或未成熟的B细胞）和TI-2抗原（包括肺炎荚膜多糖,聚合鞭毛素等，仅能激活成熟B细胞） TD抗原与TI抗原特性比较TD抗原 TI抗原T细胞辅助 需要 不需要抗体类型 IgG IgM细胞免疫 常引起 不引起免疫记忆 有 无表位性质 T、B细胞表位 B细胞表位MHC限制 有 无根据抗原与机体的亲缘关系分为：异种抗原: 即来自不同种属的抗原同种异型抗原: 亦称同种抗原或同种异体抗原。重要的同种抗原为：红细胞血型抗原; 主要组织相容性抗原即MHC; Ig亦为同种抗

5、原.自身抗原: 隐蔽抗原或隔离抗原的释放;改变或修饰的自身抗原；肿瘤抗原.隐蔽抗原包括甲状腺球蛋白、精子抗原、神经抗原、眼葡萄膜色素、晶体蛋白异嗜性抗原:又称Forssman(福斯曼)抗原，不同种属之间的的共同抗原6）非特异性免疫刺激（1）免疫佐剂：与抗原同时或预先注入体内，能增强该抗原的免疫原性或改变机体免疫应答类型的物质。（2）超抗原（SAg）：是一类特殊的抗原物质，以其极低剂量即可激活大量T细胞或B细胞，并能引起强烈的免疫应答。外源性超抗原-金葡菌肠毒素；内源性超抗原-逆转录病毒蛋白作用特点：无须抗原加工与提呈；与TCRV和MHCII非多态趋结合；所诱导的T细胞应答，效应是通过分泌大量细

6、胞因子而参与某些自身免疫病、炎症、免疫抑制、抗肿瘤。（3）丝裂原:可导致细胞发生有丝分裂，进而增殖5.免疫器官和组织1）中枢免疫器官：胸腺和骨髓功能-免疫细胞产生 、发育、分化成熟的场所骨髓功能：各类免疫细胞发生场所；B细胞分化成熟场所；再次免疫应答产生抗体主要场所2）外周免疫器官：淋巴结、脾脏和黏膜免疫系统成熟T/B细胞定居、产生免疫应答的场所、过滤黏膜免疫系统：指呼吸道、消化道和泌尿生殖道黏膜固有层和上皮细胞下散在的淋巴组织。参与局部免疫应答、口服耐受和分泌SIgA.3）淋巴细胞再循环：外周免疫器官 输出淋巴管®胸导管®上腔静脉®血液循环®在毛细血管

7、后微静脉处穿越HEV ®返回外周免疫器官 6.抗体1）抗体：B细胞识别抗原后增殖分化为浆细胞所产生的一种可特异性结合抗原的蛋白质(免疫球蛋白）2）免疫球蛋白的分布: 分泌型存在于体液中,具抗体功能; 膜型作为抗原受体存在于B细胞膜上, 即BCR3）结构：Ig单体由两条相同重链和两条相同轻链通过二硫键连接起来功能区：可变区V区:结合抗原部位;独特型抗原所在部位，V区包含3个超变区（HVR）或互补决定区（CDR）和4个骨架区FR恒定区（C区:CH区具结合补体和细胞的功能;CH区结构稳定具有同种型,同种异型的遗传标志）IgE和IgM有多一个稳定区，余均有3个稳定区。C 区的功能:激活补体：

8、 IgM、IgG1-3 ® 激活补体经典途径；聚合的IgA和IgG4 ® 激活补体旁路与细胞表面FcR结合：a.调理作用：IgFc段与吞噬细胞表面FcR结合®促吞噬；b.抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（ADCC)c.介导I型超敏反应铰链区：赋予Ig柔性,但lgMlgE没有铰链区.J链和分泌片4)免疫球蛋白的水解片段（一）木瓜蛋白酶水解片段：2个相同的 Fab段 即抗原结合片段和1个Fc段，即可结晶片段.Ig同种型的抗原性主要存在于Fc段.（二）胃蛋白酶水解片段一个F(ab)2片段，为双价，与抗原结合可发生凝集反应和沉淀反应.Fc段被裂解为若干小分子片段，被称为pF

9、c，失去生物学活性.5)根据重链结构和抗原性分为五类Ig，各具不同特性：G量最高可入胎，A含两条泌在外，M最大早且快，D的功能不明白，E结肥大诱变态。具体如下： IgG: 血清含量最高再次免疫应答的主要抗体调理、ADCC、激活补体经典途径通过胎盘IgM:分子量最大初次免疫应答早期出现的抗体激活补体作用最强天然抗体为IgMIgA:血清型IgA（单体）和分泌型IgA（二聚体）参与呼吸道、消化道等局部黏膜免疫IgD：血清型功能不清；膜型为BCR的重要组成成分，是B细胞分化发育成熟的标志IgE：血清含量最少，主要由黏膜下淋巴组织分泌与肥大细胞、嗜碱性粒细胞结合，参与I型超敏反应与抗寄生虫免疫有关7.补

10、体(C):人和动物血清、组织液和细胞膜表面的一组与免疫功能有关,经活化后具有酶活性的蛋白质，又称补体系统补体系统由固有成分、调节蛋白和受体组成。C3含量最多，D因子含量最少，clq分子量最大；不耐热、不稳定；主要由肝脏、巨噬细胞合成。补体由三条途径激活：1） 经典途径激活物质：抗原-抗体（IgM、IgG1、IgG2、IgG3 ）复合物激活顺序：C142356789C4b2b（C3转化酶）、C4b2b3b（C5转化酶）在感染后期或者再次感染时发挥作用2） 旁路途径激活物质：某些革兰阳性菌、革兰阴性菌内毒素、酵母多糖、葡聚糖、真菌等 不经C1、C4、C2途径，而由C3、B因子、D因子参与的活化过程

11、 C3bBb(C3转化酶）、C3bBb3b(C5转化酶）存在正反馈放大环3） MBL途径激活物：病原体表面的糖结构（甘露糖、岩藻糖等）激活途径: 甘露聚糖结合凝集素（MBL）结合细菌的甘露糖残基激活MBL相关的丝氨酸蛋白酶（MASP） 水解C4和C24）补体活化调控：自身调控、调节蛋白5）补体生物学功能：（1）CDC：溶解细胞、溶菌及溶解病毒作用（2）调理：补体激活过程中产生的C3b、C4b和iC3b均是重要的调理素（3）引起炎症反应：过敏毒素作用 C3a、C5a 使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺等生物活性介质，引起毛细血管扩张、血管通透性增加、平滑肌痉挛等趋化作用 C5a又称为趋化因

12、子，能吸引中性粒细胞和单核/巨噬细胞等向炎症部位聚集，发挥吞噬作用，增强炎症反应（4）免疫黏附作用（5）参与免疫调节（C3b+CR1)、（C3d+CR2) ；C3b参与免疫复合物的清除6)补体系统异常与疾病补体含量增高:传染病患者的代偿性增高；恶性肿瘤时C3和C4含量可增高,原因不明补体含量降低: 补体消耗增多：自身免疫病、体液丢失、晚期肾小球炎 补体合成不足：肝病、遗传性缺陷8.CK理化特性：细胞因子是分泌到细胞外的小分子量蛋白或多肽,约8-80kD。高效性：pmol水平(10-912g/ml)即可显示明显的生物学效应。局部性：以自分泌（autocrine）和旁分泌（paracrine）形式

13、发挥效应。主要作用于产生细胞本身和邻近的细胞。短暂性：半衰期短，合成过程受到严密调控。复杂性：多样性 ；重叠性；双向性 ；网络性；抑制性调节9.MHC 分子 诱导强而迅速排斥反应的抗原称为主要组织相容性抗原或主要移植抗原,编码这种抗原的基因群称为主要组织相容性基因复合体(MHC)人的MHC通常称为HLA, 其字面含义为人类白细胞抗原，属基因产物. 小鼠MHC称为H-21)组成定位和分子结构经典的I类基因 HLA类 ： B、C、A 三个座位 小鼠的H-2 I类： K、D、L三个座位经典的 II类基因 HLA 类：DP、DQ、DR三个亚区 小鼠的- II类: I 区 基因.I类分子由重链（链）和2

14、-微球蛋白(2- m)组成 .结构属免疫球蛋白超家族.2-m编码基因存在于第15号染色体,不具备多态性. 1和 2构成肽结合域, 3结构域含lg恒定区，是T细胞表面CD8分子结构结合的部位。HLA-II类分子由和两条肽链以非共价键连接而成的糖蛋白。1和1构成肽结合域, 2和2结构域含lg恒定区，2是T细胞表面CD4分子结构结合的部位2）分布： I类分子主要分布于所有有核细胞表面, 包括血小板和网织红细胞.以淋巴细胞表面I类分子的密度最大, 其次为肾、肝及心脏； 神经细胞与滋养层组织不表达I类分子。 I类分子还可以可溶形式存在于血清、初乳及尿液中。II类分子由链和链组成，仅表达于淋巴样组织中的某

15、些细胞，如专职抗原提呈细胞（包括B细胞、巨噬细胞、树突细胞）、胸腺上皮细胞和人的 活化T细胞等.3）MHC分子的生物学功能（1）抗原递呈 MHC分子的抗原结合凹槽选择性结合抗原肽 形成MHC分子-抗原肽复合物 以MHC限制性的方式供T细胞识别 启动特异性免疫应答。 （2）参与T细胞限制性识别： 双识别及限制抗原递呈的细胞类型 （3）由抗原提呈衍生的其他功能 参与T细胞在胸腺的发育 诱导同种移植排斥反应 参与免疫应答的遗传控制10. T淋巴细胞介导细胞免疫应答，并在机体针对TD抗原的体液免疫应答中发挥重要的辅助作用1）分化发育：DN(胸腺浅皮质)DP（胸腺深皮质）T细胞阳性选择：识别和结合自身M

16、HC的双阳性细胞分化为单阳性细胞。获得MHC限制性T细胞阴性选择：高亲和力结合自身肽MHC复合物的单阳性细胞凋亡，不结合者分化成熟，获得自身耐受2）T细胞的表面标志T细胞抗原受体（TCR）是T细胞特异性识别抗原的受体所有T细胞的特征性表面标志分TCR和TCR两种只能识别APC表面的MHC-抗原肽复合物CD3负责信号转导2 细胞因子受体（CKR）3 病毒受体：CD4为HIV gp120的受体4 丝裂原受体：Con A, PHA, PWM可诱导T细胞增殖淋巴细胞转化实验5 MHC抗原：所有的T细胞均表达MHC-I类分子，活化的T细胞表达MHC-II类分子6 分化抗原（CD）所有成熟的T细胞表面均表

17、达CD3，CD2TCR-CD3复合物是T细胞特有的重要标志，参与T细胞的抗原识别和活化信号转导CD4识别MHC II类分子，而CD8识别MHC I类分子，主要功能是辅助TCR识别结合抗原和参与T细胞活化信号的转导CD28和CTLA-4调控T 细胞活化状态CD40L是促进B细胞活化及功能发挥的重要分子T细胞在不同状态下表面标志有差异3) T细胞亚群及其功能(1)按TCR二肽链组成：分TCR和TCR两种T细胞即通常所指的T细胞，识别各种抗原，参与免疫应答。T细胞：分布于粘膜及皮下，结合抗原时不识别多肽-MHC复合物而是识别简单多肽、多糖、HSP。具有抗感染、抗肿瘤、免疫监视功能和免疫调节功能（2）

18、按表型：CD4+/CD8+T细胞；（3）按功能分类：辅助性T细胞（Th）、细胞毒性T细胞(CTL)、调节性T细胞(Treg)；CD4 T细胞根据功能分：辅助性T细胞（Th）和CD4+CTL, CD4+CD25+T细胞辅助性T细胞（Th）根据分泌细胞因子不同：Th1和Th2细胞Th1:局部微环境中的IFN-、IL-12是促进Th0分化为Th1的关键因子。主要分泌IFN-、IL-2、IL-12、TNF-； 参与细胞免疫，介导细胞毒和迟发型超敏性反应。在抗胞内病原体感染中发挥作用；其持续性强应答与自身免疫病、接触性皮炎、等有关。Th2: 局部微环境中的IL-4是促进Th0分化为Th2的关键因子.主要

19、分泌IL-4,IL-5,IL-6,IL-10等细胞因子；功能为辅助体液免疫应答，刺激B细胞增殖、产生抗体；主要参与蠕虫感染和对环境变应原的应答. IL-4促进抗体向lgG4和lgE转换 细胞毒性T细胞（CTL,TC）其TCR识别抗原肽MHC I类分子复合物可特异性杀伤靶细胞，效应机制为分泌穿孔素、颗粒酶、TNF以直接杀伤细胞，或高表达FasL导致细胞凋亡。参与抗病毒、抗肿瘤和介导同种异体移植排斥（4）按功能状态分类： 初始T细胞:未经抗原刺激的成熟T细胞，表达CD45RA。效应T细胞：根据其功能活性可分为Th, CTL，Treg细胞记忆性T细胞：维持机体免疫记忆功能，参与再次免疫应答。表达CD

20、45RO，存活期长，可达数年甚至数十年(5) NK T细胞表达NK1.1和TCR-CD3复合物的T细胞主要生物学活性：细胞毒作用（识别CD1递呈的脂类抗原，不受MHC限制；TCR多样性不足，非特异性杀伤效应）免疫调节作用（激活后分泌大量的IL-4Th2细胞分化；在IL-12诱导下分泌IFNTh1分化）11. B淋巴细胞哺乳动物骨髓和禽类法氏囊中的淋巴样前体细胞分化成熟而来。是体内产生抗体的细胞，主要执行体液免疫，也具有抗原提呈功能。1)B细胞分化发育: 经历了抗原非依赖期和抗原依赖期2)B细胞表面标志及其功能(1)B细胞抗原受体（BCR）(2) 细胞因子受体(3)补体受体（CR） 多数B细胞表

21、面表达CR1(CD35)和CR2（CD21），CR1与相应配体结合促进B细胞活化；CR2是EB病毒受体。(4)Fc受体（FcR II） 可与免疫复合物中的IgG Fc段结合，有利于B细胞捕获和结合抗原，并促进B细胞活化和抗体产生。(5)丝裂原受体：PWM，LPS(6)MHC抗原:B细胞表面表达MHC-I类和MHC-II类抗原(7)CD抗原 CD19和CD20: CD19所有B细胞共有的标志， CD20在B细胞活化后消失 CD21: 表达于成熟的B细胞 CD40：重要的B细胞共刺激分子受体 CD80/CD86: 表达在活化的B细胞表面，配体为CD28和CTLA-4，为共刺激分子3)B细胞亚群及其

22、功能B1细胞(CD5+）：产生以IgM为主的低亲和力抗体；无抗体类别转换；无免疫记忆；无再次应答,对TI2抗原及某些自身抗原应答。B2细胞（CD5-)：可产生高亲和力抗体；有抗体类别转换、免疫记忆和再次应答；有抗原提呈和免疫调节功能12.自然杀伤细胞：CD3-CD16+CD56+抗肿瘤、抗感染、免疫调节KAR(NKR-P1)和KIR杀伤机制：穿孔素/颗粒酶、Fas/FasL、ADCC、细胞因子13. 抗原和抗原提呈1)APC:定义：能摄取、处理抗原，并将抗原信息提成给T细胞的细胞。抗原提呈细胞分两类：专职抗原提呈细胞包括树突状细胞（DC，体内功能最强的专职APC，能刺激初始T 细胞增殖，而M、

23、B细胞只能刺激已活化或记忆性T细胞）、单核巨噬细胞和B淋巴细胞，共同特点是组成性表达MHC II类分子和其他参与诱导T细胞活化的共刺激分子。非专职抗原提呈细胞：只在一定条件下才能被诱导表达MHC II类分子和共刺激分子。包括内皮细胞、成纤维细胞、上皮细胞等2) 树突状细胞（DC）体内功能最强的专职APC;特点：能刺激初始T 细胞增殖，而M、B细胞只能刺激已活化或记忆性T细胞,因此DC是机体免疫应答的启动者组织中未成熟DC:强吞噬和吞饮作用;处理抗原能力强;低水平的MHC;缺乏共刺激分子;递呈抗原能力弱淋巴组织中成熟DC:不再有吞噬能力,表达共刺激分子 (B7-1, B7-2) 高表达MHC和黏

24、附分子,抗原递呈能力强3)MPSMPS的主要生物学功能吞噬作用：吞噬颗粒抗原、受体（FcR和C3bR)介导的内吞、吞饮；杀伤：氧依赖和非依赖机制杀伤和消化病原体；抗肿瘤：直接杀伤、ADCC、激发抗瘤免疫；参与免疫应答：加工和递呈抗原，提供第二活化信号；参与Th1细胞介导的细胞免疫的效应阶段。参与免疫调节:正调：产生IL-1/12，TNF-a负调：前列腺素、TGF-b介导炎症反应:吞噬杀伤；分泌各种炎症介质。4)抗原递呈及其机制(1)外源性抗原：来源于APC外的抗原；常由MHC-II类分子递呈给CD4+T细胞（溶酶体途径） 外源性抗原 吞噬小体 新合成的MHC-II类分子 （内质网中）与li链结

25、合为复合物，l链占据抗原结合槽， 溶酶体 再经高尔基体进入MHC II类分子腔室（M II C）吞噬溶酶体 ，与M II C融合 外源性抗原降解成1318AA小肽 + 当MHCII小泡与内体融合, 酸性环境下,蛋白酶将li降解, 仅留CLIP HLA-DM可促进CLIP从抗原槽内解离, 并促进抗原肽结合进去 抗原肽/MHC II类分子复合物，转运至APC表面,供CD4+T细胞识别(2)内源性抗原：APC内合成的抗原；常由MHC-I类分子递呈给CD8+T细胞（胞质溶胶途径）内源性抗原（如病毒抗原、肿瘤抗原) 胞质被蛋白酶体酶解 抗原肽（含8-13个AA） 经TAP转运至内质网 形成抗原肽/MHC

26、-I类分子复合物 转运至APC表面 递呈给CD8+T细胞识别14.超敏反应是指被致敏的机体再次接触相同抗原时所产生的以组织损伤和/或功能紊乱(dysfunction)为特征的免疫应答I型 速发型II型细胞毒型/细胞溶解型III型免疫复合物型/血管炎型IV型迟发型参与成分IgE；肥大细胞、嗜碱粒细胞、嗜酸粒细胞IgG，IgM；补体；吞噬细胞；NK细胞IgG，IgM；补体；中性粒细胞，肥大细胞，血小板等T细胞巨噬细胞细胞因子发生机制变应原（动植物蛋白： 食物蛋白、花粉等 ；药物或化学物质： 青霉素等机体（由鼻咽部、扁桃体、气管和胃肠道黏膜下固有层淋组织中的B细胞产生产生IgE抗体吸附于肥大及嗜碱粒

27、细胞 致敏靶细胞相同抗原细胞脱颗粒生物活性介质释放急性渗出性炎症细胞性抗原（机体细胞上固有的抗原成分如Rh血型抗原、母婴Rh不合引起胎儿溶血反应；异嗜性抗原；改变的自身细胞抗原；吸附在细胞上的外来抗原或半抗原）IgG与IgM型抗体抗体结合靶细胞在补体，吞噬细胞NK细胞参与下补体依赖细胞毒，调理吞噬，ADCC溶解靶细胞/刺激或阻断,靶细胞功能亢进或降低使其功能障碍中等大小的免疫复合物沉积于血管壁激活补体以中性粒细胞为主的细胞浸润炎症致敏T细胞直接杀伤靶细胞，或释放多种细胞因子 以单个核细胞浸润为主的迟发型炎症代表性疾病过敏性休克、支气管哮喘、消化道过敏皮肤反应:寻麻疹、湿疹、血管型水肿输血反应、

28、新生儿溶血、免疫血液病、抗基膜型肾小球肾炎和风湿性心肌炎、肺肾综合症 免疫受体病：甲状腺功能亢进，重症肌无力局部免疫复合物病：Arthus反应；人类局部ICD全身性免疫复合物病 (1)血清病 (2)急性免疫复合物型肾小球肾炎占肾炎的80 (3) 类风湿性关节炎（RA) (4)系统性红斑狼疮(SLE) 体内持续出现DNA-抗DNA复合物 (5)免疫复合物型血细胞减少症接触性皮炎，传染免疫；移植排斥反应主要特征(1) 出现快，消退也快(2) 出现功能紊乱性疾病，不出现严重组织细胞损伤(3) 有明显个体差异和遗传倾向细胞上的抗原与相应抗体（IgG、IgM）结合，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作用下，

29、引起细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应游离抗原与抗体形成中等大小的免疫复合物（IC），若IC不能被及时清除，则可在局部沉积，通过激活补体，并在血小板、中性粒细胞及其它细胞参与下，引起以中性粒细胞浸润为特点的血管炎。型超敏反应是由效应T细胞与相应抗原作用后，引起的以单个核细胞浸润和组织细胞损伤为主要特征的迟发型炎症反应。抗体与补体不参与此型反应1. 补体参与、型超敏反应，但必须依赖补体的是2. SLE的发病与二三四型均有关3. 青霉素可引起四种超敏反应15免疫缺陷病1)概念：免疫系统先天发育不全或后天损害而造成的免疫功能障碍称为免疫缺陷，由此引起的临床疾病称为免疫缺陷病。 2)基本特征：反复

30、发生不易控制的感染；恶性肿瘤发生率增高；常并发自身免疫病。 3)分类：(1)原发性免疫缺陷病包括：体液免疫缺陷性联（无丙种球蛋白血症Bruton病）、细胞免疫缺陷（DiGeorge综合症：先天胸腺发育不全）、联合免疫缺陷（共济失调毛细血管扩张症）、补体缺陷(C1 INH缺陷遗传性血管神经性水肿、阵发性夜间血红蛋白尿)、吞噬细胞缺陷（慢性肉芽肿病、白细胞黏附缺陷）(2)继发性免疫缺陷病：获得性免疫缺陷综合症（AIDS）病原体：HIV，RNA逆转录病毒。分为HIV-1和HIV-2两型免疫异常及其机制CD4+T细胞裂解或功能损伤：病毒在细胞内大量复制，胞质中聚集大量病毒DNA、mRNA等,干扰细胞功

31、能，感染细胞与非感染细胞间融合等；针对gp120的特异性抗体和CTL攻击HIV感染的CD4+T细胞；gp120干扰T细胞的抗原识别和激活；gp120诱导自身免疫应答；HIV诱导T细胞凋亡；HIV超抗原成分的致病作用。其他免疫细胞异常：M 、DC 、B细胞 、NK细胞临床特点 1. 机会致病菌感染：多种微生物易感,卡氏肺囊虫(50%)2. 恶性肿瘤倾向：Kaposis肉瘤(30%)3. 神经系统病变. ADIS性脑病(66%)AIDS的诊断临床表现HIV感染证据：检出病毒蛋白、抗体免疫异常：CD4+T细胞数量明显减少，CD4/CD8比例倒置，伴有其他免疫功能缺陷16.特异性免疫应答的特点及机制1

32、）耐受性：与免疫应答的相同点：需抗原刺激，有潜伏期、抗原特异性、免疫记忆；与免疫抑制、免疫缺陷不同点：无抗原特异性，对各种抗原均无应答或低应答T细胞耐受与B细胞耐受对比2）TCR多样性机制涉及组合多样性和连接多样性BCR多样性机制涉及体细胞高频突变、组合多样性和连接多样性17. 移植免疫1)自体移植、同系移植、同种移植、异种移植2)同种异型抗原排斥反应发生的机制：a. 同种异型抗原是激发宿主产生移植排斥反应的主要因素，包括MHC，mHC,血型抗原，组织特异性抗原b. T细胞是识别同种异型抗原、介导移植排斥反应的关键细胞c. 同种异型抗原识别的抗原提呈细胞：移植物中的过客白细胞和受者的APCd.

33、 T细胞对同种异型抗原的识别包括直接识别和间接识别两种模式: 直接识别特点：供者APC递呈同种异型抗原给受者T细胞识别，速度快，在急性排斥反应中起作用参与直接反应的T细胞约为110，强度大对免疫抑制药（环胞霉素）敏感间接识别特点：间接途径依赖于受者APC对同种异型抗原的处理，排斥反应晚,在急性排斥晚期和慢性排斥期起作用参与间接识别的T细胞约为0.010.1对免疫抑制药相对不敏感3）同种异型排斥反应的类型：宿主抗移植物反应（HVGR）：超急性排斥（发生机制：预存抗体、补体）急性排斥（发生机制：细胞免疫应答发挥主要作用）慢性排斥（发生机制：急性排斥反应的延续和血管的慢性炎症反应所致；非免疫学因素）

34、移植物抗宿主反应（GVHR）发生机制：细胞免疫为主4）免疫抑制药物：激素和抑制代谢药物：糖皮质激素、硫唑嘌呤、环磷酰胺抑制T细胞活化的药物：CsA（抑制Th）、FK5065) 选择合适的供者 检测预存抗体 HLA配型 ：HLA-DR、HLA-B、HLA-A,淋巴细胞混合转化实验对移植物进行预处理18.天然免疫1）组成：屏障作用、分子（补体、细胞因子、溶菌酶-吞噬细胞分泌、抗菌肽）、细胞（吞噬细胞、NK细胞、NKT细胞、B1细胞）固有免疫中的细胞吞噬细胞：单核巨噬细胞和中性粒细胞（通过胞浆颗粒中的酶杀伤）NK细胞：表面标志为CD3-CD56+CD16+。通过KIR和KAR识别“丢失自我”的一类细

35、胞。功能是杀伤病毒感染细胞和肿瘤细胞。NKT细胞：共表达T细胞和NK细胞标志，接受CD1提呈的脂类抗原，可杀伤肿瘤细胞、参与保护细菌、病毒等的感染、其数量减少与自身免疫病的发生有关。T细胞：分布于粘膜及皮下，结合抗原时不识别多肽-MHC复合物。具有抗感染、抗肿瘤、免疫监视功能和免疫调节功能。B1 细胞：CD5+ ，是具有自我更新能力的长寿B细胞。产生IgM,促进粘膜免疫，介导TI-2型应答。和自身免疫性疾病的发生有一定关系。2) 天然免疫识别特点仅识别微生物及其产物，不识别自身抗原及非微生物抗原；仅识别对微生物寄生和致病必需的高度保守结构（PAMP）；识别分子（PPR）如Toll样受体、甘露糖

36、受体、清道夫受体、MBL等；识别的泛特异性：仅能识别微生物种类，不能区分不同微生物和不同的抗原组分3) 天然免疫的生物学意义抗感染抗肿瘤维持自身耐受参与特异性免疫：参与特异性免疫的启动;影响特异性免疫的强度;影响特异性免疫的类型19. 自身免疫及自身免疫病1）自身免疫：机体免疫系统对自身抗原产生应答，诱导自身抗体或/和自身致敏淋巴细胞自身免疫病：自身免疫应答过强或持续时间过久，导致机体损伤和功能障碍，并出现相应临床症状。特征：可测出高效价自身抗体/致敏淋巴细胞；在动物实验中可复制出相似的病理模型；病情转归与自身免疫应答强度密切相关；有一定遗传倾向，并与性别和年龄有关。机制：自身抗原因素（隐蔽抗

37、原释放、分子模拟、自身抗原性质改变、表位扩张）；免疫系统因素（细胞突变、细胞异常活化、免疫调节功能紊乱）；遗传因素；机体因素。自身免疫病病的病理损伤机制为 、型超敏反应。自身免疫病一般的分类依据是自身抗原的分布，典型的器官特异性自身免疫病是桥本甲状腺炎，典型的非器官特异性自身免疫病是RA和SLE2）常见自身免疫病：RA：型超敏反应，lgG变性，诱导产生RF，主要是针对变性lgG的lgM,两者结合产生IC，引起三型超敏反应MG:、型超敏反应，自身抗体损伤突触后膜，使乙酰胆碱受体数目减少自身反应性T细胞介导组织炎性损伤 -型超敏反应胰岛素依赖性糖尿病（IDDM）桥本氏甲状腺炎，自身免疫性心肌炎等。

38、实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）20.免疫学检测技术抗原-抗体反应1） 特点：特异性、可逆性、阶段性（分为特异结合阶段和可见反应阶段）、可见性2） 影响因素：电解质、酸碱度、温度3） 分类：凝集反应：直接凝集、间接凝集、间接凝集抑制沉淀反应：单向免疫扩散、双向免疫扩散、免疫电泳补体参与的反应免疫标记技术：免疫荧光法 、酶免疫测定、放射免疫测定法、化学发光免疫分析淋巴细胞的测定 免疫细胞检测1）淋巴细胞的类别鉴定 PBMC分离：常用密度梯度法 亚群分离：尼龙棉分离法、E花结分离法、免疫荧光法、磁珠分离法、流式细胞技术亚群计数：免疫荧光技术；微量细胞毒实验（CDC） 淋巴细胞功能测定 T细胞功能

39、测定：T细胞增殖试验（如丝裂原）、细胞毒试验、皮试（OT试验,如麻风杆菌、结核杆菌） B细胞功能测定：B细胞增殖试验、抗体形成细胞测定 免疫分子检测：抗体、补体、细胞因子检测21. 免疫学防治特异性治疗1）人工主动免疫和人工被动免疫的异同人工主动免疫：将疫苗和类毒素等抗原性物质接种机体，诱导免疫系统产生特异性抗体和致敏淋巴细胞，以预防感染。特点：免疫力产生时间长、维持时间长，主要用于预防、治疗，常用制剂为疫苗、类毒素人工被动免疫：给人体注射含特异性抗体的免疫血清或细胞因子等制剂，使宿主迅速获得特异性免疫力，以治疗或紧急预防感染。特点：免疫力产生时间快、维持时间短，主要用于紧急治疗或预防，常用制

40、剂为抗毒素、免疫球蛋白、细胞因子等2）以完整病原体和毒素制备的疫苗1死疫苗：霍乱、伤寒、钩体、百日咳、狂犬病、甲肝等2减毒活疫苗：卡介苗、麻疹、腮腺炎、脊灰、风疹等死疫苗与活疫苗的比较 死疫苗 活疫苗制剂特点 死，强毒株 活，无毒或弱毒株接种量与次数 量较大，23次 量较小，1次 保存及有效期 易保存，有效期 不易保存，4冰箱 约1年 内数周免疫效果 较差，维持数月 较好，维持35年 至2年 或更长CTL 很少产生 产生副作用 大 小3类毒素：外毒素经过甲醛处理去除毒性而保留其免疫原性。破伤风、白喉 常规疫苗存在的问题：死疫苗接种剂量较大且需重复接种，注射局部或全身反应相对较重活疫苗存在回复突

41、变的可能性，对疫苗保存的时间与温度均有严格要求完整病原体的抗原表位数量多且作用复杂，可能引起超敏反应和交叉反应等免疫相关疾病（如疫苗后脑炎等）非特异性免疫治疗：免疫增强剂：BCG、植物多糖、中草药、细胞因子、左旋咪唑免疫抑制剂：环磷酰胺、肾上腺糖皮质激素、环孢霉素A免疫重建与免疫补充疗法免疫重建：机体免疫系统因先天或后天因素出现严重缺陷的情况下，可输入能够发育成免疫细胞的多能干细胞以重建免疫系统，如骨髓移植、胚胎干细胞、外周血干细胞移植免疫补充疗法：输入机体缺乏的免疫活性物质以暂时维持其免疫功能22.免疫应答特异性细胞免疫应答的基本过程主要包括以下三个阶段（1） 抗原识别：专职APC将外源性抗

42、原以抗原肽-MHC-II分子复合物形式递呈给CD4+T细胞；靶细胞将内源性抗原以抗原肽-MHC-I分子复合物递呈给CD8+T细胞（2） 活化阶段：T细胞的完全活化有赖于双信号和细胞因子的作用第一信号（特异性信号）：在双识别（TCR-肽、TCR-MHCI/TCR-肽 TCR-MHCII）和共受体（CD8-MHCI/CD4-MHCII）共同作用下，经 CD3传递特异性抗原识别信号。胞内一系列酪氨酸激酶活化，使转录因子活化，转位到核内，活化相关基因。第二信号（协同刺激信号）：CD28/B7是重要的共刺激分子，促进IL-2合成。使T细胞充分活化及免于凋亡。（CD8+T细胞的活化有两种情况：直接激活-病

43、毒感染的DC可直接提供抗原肽MHC I类分子复合物和共刺激信号；间接激活-Th促进APC表达B7，向CD8T提供共刺激信号）细胞因子：活化的APC分泌细胞因子，促进T细胞活化；T细胞活化后亦可分泌细胞因子，并表达相应受体，使T细胞的活化更加充分。如IL-2（3） 效应阶段：T细胞活化表达多种细胞因子及受体(IL-2及IL-2R) T细胞克隆增殖分化为效应T细胞(效应Th、Th2及效应Tc细胞)。细胞免疫的效应细胞主要是CD4+Th1细胞和CD8+CTL细胞，前者主要活化M而诱生炎症性迟发型超敏反应; 后者分泌细胞毒素及诱导细胞凋亡，杀死靶细胞特异性体液免疫应答的基本过程B细胞对TD的应答（1）

44、B细胞对TD抗原的识别 BCR可直接识别天然的抗原表位，无需APC对抗原的处理和递呈，无MHC限制性。初次应答时，专职APC将外源性抗原以抗原肽-MHC-II分子复合物形式递呈给CD4+T细胞， Th细胞活化后为B淋巴细胞提供第二信号刺激，故初次应答有赖于特异性T细胞的辅助。且抗原特异性B细胞和Th细胞识别必须同一抗原分子的不同表位，即联合识别（2）B细胞活化、增殖和分化1）B细胞活化的活化需要双信号和细胞因子的参与第一信号：BCR与特异性抗原表位结合，Ig/Ig将信号传入胞内；BCR共受体复合物（CD19/CD21/CD81）调节B细胞活化阈值，增强信号传导第二信号：活化的T细胞表面表达的C

45、D40L与B细胞的CD40相互作用上调B细胞表达B7，促进生发中心发育细胞因子的作用：如M分泌的IL-1,Th2分泌的IL-4均参与B细胞活化、增殖和分化2）B细胞活化后转归： 部分细胞迁移至髓质浆细胞提供即刻的防御性反应 部分细胞迁移至初级淋巴滤泡增殖、形成生发中心在慢性感染或再次感染提供有效应答3）效应阶段：TD抗原首次刺激机体，需经一定潜伏期才能在血液中出现抗体，切产量低，维持时间短，下降快，以lgM为主。抗体作用：中和毒素、激活补体CDC、调理作用、ADCC、参与机体局部免疫B细胞对TI的应答B细胞对TI抗原应答的特点：无需T细胞辅助、无类别转换、无亲和力成熟、不产生记忆细胞、产生Ig

46、M类抗体，在感染早期发挥作用23. 参与免疫效应的CD分子CD64 /CD32/CD16：分别为FcRI、FcRII、FcRIII 可介导ADCC，促进炎性CK释放。FceR/FceR： FceR为高亲和力IgE Fc受体，主要分布于肥大细胞和嗜碱粒细胞表面，参与I型变态反应发生； FceR（CD23）为IgE结合因子，参与B细胞IgE合成的调节。CD95（Fas，APO-1）/CD178（FasL） Fas 为TNF受体超家族成员，其胞内段含有死亡结构域（death domain, DD）。FasL或抗Fas抗体与靶细胞表面的Fas结合，可诱导Fas阳性细胞凋亡。诱导性共刺激分子ICOS：表

47、达于活化T细胞，配基：B7-H2（ICOSL）。抑制性调节活化T细胞，使免疫效应不致过强而导致损伤可能考到名词：（1） 免疫：机体识别自己与非己，对自身抗原耐受，对非己性抗原发生清除排斥，以维持机体内环境平衡和稳定的生理功能。（2） 免疫防御：对外来（异体）抗原物质的识别，排除。 免疫防御功能低下可导致免疫缺陷，主要表现为感染,该免疫反应的类型或强度异常时，可表现为超敏反应。（3） 免疫自稳：即机体处理老化，损伤细胞的功能。该功能异常时，可导致自身免疫病，如SLE(系统性红斑狼疮）、RA（类风关）等。（4） 免疫监视: 识别并清除发生畸变和突变的细胞。该功能低下可导致肿瘤发生率增高、增殖与转移

48、速度加快（5） 抗原：能够刺激机体产生免疫效应物质（抗体和致敏淋巴细胞），并能与之特异性结合的物质。（6） 免疫原性：能够刺激机体产生抗体和效应T淋巴细胞的特性（7） 免疫反应性：能与所产生的抗体和效应淋巴细胞特异性结合的特性（8） 半抗原：只具备免疫反应性而不具备免疫原性的物质称为半抗原. 半抗原与适当的载体结合即可成为完全抗原. （9） 表位：又称抗原决定基。抗原分子中决定抗原特异性的基本结构或化学基团，是与TCR/BCR及抗体结合的基本单位。（10） 异嗜性抗原: 又称Forssman抗原。指一类与种属特异性无关，存在于人、动物、植物和微生物组织之间共同的抗原（11） 免疫佐剂：将其预先

49、或与抗原一起注射给机体可增强免疫应答或改变应答的类型的物质.可非特异性增强体液免疫与细胞免疫（12） 抗体：B细胞识别抗原后增殖分化为浆细胞所产生的一种可特异性结合抗原的蛋白质(免疫球蛋白）（13） 分泌片：是分泌型IgA分子上的一个辅助成分，由粘膜上皮细胞合成和分泌的含糖肽链，介导IgA二聚体从粘膜下通过粘膜等细胞到粘膜表面的转运，抵抗蛋白水解酶（14） ADCC：抗体依赖细胞介导的细胞毒作用。IgG 与靶细胞结合后其Fc 段和携带相应Fc受体的效应细胞（NK cells 、M和PMN）结合，促进效应细胞对靶细胞的杀伤作用 （15） 互补决定区(CDR)：又称超变区，免疫球蛋白可变区中变异性

50、更大的部分，是抗体分子与抗原分子特异性结合的关键部位（16） 调理作用：抗体、补体促进吞噬细胞吞噬细菌等颗粒性抗原的作用（17） 单克隆抗体：由一个B细胞克隆产生的,可识别一种抗原表位的同源抗体（18） 多克隆抗体：应用含多个不同抗原表位的抗原物质刺激机体所产生的抗体。是针对多种不同抗原表位的不同抗体的混合物（19） 补体(complement, C):人和动物血清、组织液和细胞膜表面的一组与免疫功能有关,经活化后具有酶活性的蛋白质，又称补体系统.（20） 经典激活途径;补体激活途径之一，是由IC结合C1q，活化C1r、C1s，进一步致使C4C2C3C5C9连续发生级联反应，最终产生溶细胞效应

51、的过程。其中抗体为IgM、IgG1、IgG2、IgG3 （21） 旁路激活途径：补体激活途径之一，直接由C3自然裂解产生的C3b与B因子结合，在D因子和P因子及其它物质参与下，使C3、C59连续发生级联反应，最终产生溶细胞效应的过程。此过程中无C1、C4和C2的参与（22） MBL激活途径：由甘露聚糖结合凝集素（MBL）作为激活物，相继与细菌表面甘露糖残基和血清中MAST结合后，启动与经典激活途径类似的过程。（23） MAC：膜攻击复合物，补体系统激活后产生的C5b6789n大分子复合物，致细胞膜形成孔进而溶解（24） 细胞因子：由多种细胞，特别是免疫细胞分泌的具有广泛生物学活性的小分子蛋白（

52、25） 白细胞分化抗原（LDA）:不同谱系白细胞(及血小板、血管内皮细胞等)在正常分化、成熟的不同阶段及活化过程中，出现或消失的细胞表面标志。为蛋白质或糖蛋白。（26） 分化群（CD）:应用以单克隆抗体鉴定为主的聚类分析法，将不同实验室所鉴定的同一白细胞分化抗原归为同一分化群。（27） 黏附分子:一类介导细胞与细胞间或细胞与细胞外基质间相互接触和结合的分子，多为跨膜糖蛋白。（28） 免疫球蛋白超家族（IgSF）：一类具有类似于Ig V区或C区折叠结构、其氨基酸组成也与Ig有一定同源性的分子。主要介导T-APC, T-B细胞之间的相互识别与作用（29） MHC:即组织相容性基因复合体，诱导强而迅速排斥反应的抗原称为主要组织相容性抗原或主要移植抗原,编码这种抗原的基因群称为主要组织相容性基因复合体 （30） T细胞抗原受体（TCR）：是T细胞特异性识别抗原的受体，分TCR和TCR两种，属于lg超家族（31） 辅助性T细胞（Th）：T细胞的一个重要功能亚群，