炎症病例讨论终稿.

1、患者邬XX，女，14岁岁，学生。入院时间：1985年12月9日主诉：反复浮肿10余年，再发伴发热、咳嗽、少尿一周现病史：患者于1975年7月27日受凉感冒，约10多天后出现颜面部浮肿，逐渐波及双下肢和全身，当时诊断为“肾病综合症”，住院治疗一年多，浮肿好转后出院。以后每感冒一次即出现面部及四肢浮肿，且病情逐渐加重。一周前因再次受凉感冒而发热、咳嗽。三天前开始出现颜面部及双下肢浮肿、尿少。既往史：1975年因“黄疸型病毒性肝炎”住院治疗，治愈出院。体格检查：体温36.8，脉搏120次/分，呼吸24次/分，血压120/85mmHg。一般情况差，慢性重病容，神清，检查合作。全身浮肿，皮肤、粘膜苍白干

2、燥，前胸皮肤见数个出血点。心界扩大，心律齐，心尖区可闻及级吹风样收缩期杂音。呼吸困难，两肺呼吸音粗，有明显的中细湿罗音。腹软，腹围67cm，肝肋下未扪及。骨骼及神经系统未见异常。死亡经过：入院后给低盐饮食、抗感染、利尿、纠正水及酸碱平衡等治疗，病情无好转，血尿素氮持续在27mmol/L以上，CO2 CP 15mmol/L左右，出现低血钾。12月15日患者出现鼻 、头昏、眼花、手脚麻木发凉，抽搐约2分钟。12月22日出现心包摩擦音，给予激素、强心药等治疗无效，终因病情逐渐恶化于12月25日23点20分死亡。尸体摘要尸体摘要：尸检于死后30小时进行。一般检查一般检查：少年女尸一具，身长131cm，

3、发育正常，营养中等。尸冷、尸僵存在，尸斑不明显。双眼角膜轻微混浊。腹部膨胀，右侧腹股沟处皮下见片状瘀斑，双下肢踝部凹陷性水肿。体腔检查体腔检查：双侧胸腔有草黄澄清积液，左侧240ml，右侧210ml，胸膜无粘连。心包腔内有草黄色积液150ml。双侧隔高第五肋间。腹腔各脏器位置正常，未见积液，胃肠高度胀气。内脏检查：心脏心脏：重370g，心脏表面及心包膜壁层可见灰白色纤维蛋白性渗出物，呈绒毛状。左心室壁厚2.3cm，右心室壁1.0cm。左房及左室轻度扩张，左右心室内含有血凝块。各瓣膜未见明显异常。镜检镜检：心外膜明显增厚，其表面附近有片状或条索状均质红染的纤维素性渗出物，其间可见较多的单核细胞、

4、淋巴细胞及中性白细胞浸润。心肌纤维粗细不等，多数肌纤维明显增粗肥大，结构尚清晰。心肌间质血管明显扩张、充血，间质结构疏松水肿，并见有少数散在的单核细胞、中性白细胞浸润。肺脏肺脏：左肺重330g，右肺重490g。胸膜光滑。表面及切面呈暗红色。镜检镜检：肺泡壁血管显著扩张、充血，尚可见有片状出血区，大部分肺泡腔内充满红色细颗粒状和红染丝网状物质，有的形成团块。并见有散在的单核细胞、中性白细胞及淋巴细胞浸润。上述改变以两肺下叶明显。肾脏肾脏：左右肾各重105g。肾体积稍微缩小，强行剥离肾包膜后见肾表面呈弥漫性细胞颗粒状，肾表面颜色变浅，未见出血点。切面见两肾皮髓质界限不清。镜检镜检：肾皮质内大部分肾

5、小球萎缩，纤维化及透明变性。少数肾小球体积增大，球囊腔扩张，部分球囊腔壁层上皮细胞增生形成新月体。肾小管大部分萎缩、消失，部分扩大，残留的肾小管内见有蛋白管型。间质纤维组织增生及单核细胞、淋巴细胞浸润。肾小动脉壁内膜增厚，内膜力膜增厚，内膜力膜分离，入球小动脉显透明变性。其余各脏器未见明显病变其余各脏器未见明显病变。患者患有慢性肾小球肾炎，发展为慢性肾衰竭，然后又发展为尿毒症，尿毒症引发并发症大叶性肺炎和尿毒症性心包炎（绒毛心），最终死于心衰。实验室检查比较遗传性肾炎遗传性肾炎 临床表现如下： 肾脏表现：最早及最常见的表现为持续性或再发性血尿，常于5岁之前出现，血尿前常有感冒；蛋白尿可在病程中

6、出现，随年龄增长而加重，约40出现肾病综合征；少数以泌尿系间歇性感染为主要表现，发作时尿中可培养到细菌。 遗传性肾炎遗传性肾炎主要遗传方式是性连锁显性遗传，致病原因定位在X染色体长臂中段，故遗传与性别有关，母病传子也传女，父病传女不传子。 慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎 在病情相对稳定或持续进展过程中，由于细菌或病毒等感染或过劳等因素，经较短的潜伏期（多为15日），而出现类似急性肾炎的临床表现，经治疗和休息后可恢复至原先稳定水平或病情恶化，逐渐发生尿毒症；或是反复发作多次后，肾功能急剧减退出现尿毒症一系列临床表现。病理改变以弥漫性增殖、肾小球硬化基础上出现新月体及或明显间质性肾炎。 慢性肾小球肾

7、炎临床和病理分型不是绝对的，各类型之间可相互转化 急性发作型急性发作型慢性肾小球肾炎西医诊断标准慢性肾小球肾炎西医诊断标准1起病缓慢，病情迁延，时轻时重，肾功能逐步减退，后期可出现贫血，电解质紊乱，血尿素氮、血肌酐升高等情况。 2有不向程度的蛋白尿、血尿、水肿及高血压等表现。 3病程中可因呼吸道感染等原因诱发急性发作，出现类似急性肾炎的表现，也有部分病例可有自动缓解期。 慢性肾炎是病因多样，病理形态不同，而临床表现相似的一组肾小球疾病，它们共同的表现是水肿、高血压和尿异常改变。 内脏检查内脏检查 ：肾脏肾脏：左右肾各重105g。肾体积稍微缩小，强行剥离肾包膜后见肾表面呈弥漫性细胞颗粒状，肾表面

8、颜色变浅，未见出血点。切面见两肾皮髓质界限不清。镜检镜检：肾皮质内大部分肾小球萎缩，纤维化及透明变性。少数肾小球体积增大，球囊腔扩张，部分球囊腔壁层上皮细胞增生形成新月体。肾小管大部分萎缩、消失，部分扩大，残留的肾小管内见有蛋白管型。间质纤维组织增生及单核细胞、淋巴细胞浸润。肾小动脉壁内膜增厚，内膜力膜增厚，内膜力膜分离，入球小动脉显透明变性。放射性同位素肾图：双侧肾功能严重受损。由于肾功能损害是一个较长的发展过程，不同阶段，有其不同的程度和特点，一般应按肾功能水平分成几期。（1）肾功能代偿期肾功能代偿期： 肾功能单位受损未达到总数1/2时，不产生血尿素氮和肌酐升高、体内代谢平衡，不出现症状（

9、2）肾功能不全失代偿期（又称氮质血症期）：肾功能不全失代偿期（又称氮质血症期）： 肾功能水平降至50以下， 病人有乏力，食欲不振，夜尿多，轻度贫血等症状。（3）肾功能衰竭期：肾功能衰竭期：病人出现贫血，血磷水平上升，血钙下降，代谢性酸中毒，水、电解质紊乱等。（4）尿毒症终末期：尿毒症终末期：酸中毒明显，出现各系统症状，以至昏迷。 肾小球病变的过程是这样的：肾小球玻璃样变 肾小球纤维化 肾小球硬化肾小囊：肾小动脉及动脉狭窄病变以及各种肾脏疾病的晚期阶段，由于长期缺血，毛细血管袢他先，肾小囊腔充以玻璃样蛋白质物质，肾小囊增厚、皱缩，并可出现断裂，融合于肾小球周围的纤维组织中。慢性肾衰竭对肾脏造成的

10、影响有：肾小管：是由于肾小球硬化致血流受阻，使有出球细动脉供血的肾小管因缺血而发生萎缩、消失，也可能由于蛋白尿对于肾小管的毒害作用。其病变时的主要表现是：萎缩的肾小管上皮细胞扁平、体积变小，基底膜增厚和皱缩，管腔缩小或小数扩张。肾间质纤维化：显微镜下的表现是：间质区增宽、增多，纤维组织增生明显，并伴有多数淋巴细胞、浆细胞的灶状浸润，纤维组织收缩使有病变的肾小球互相靠拢，残存的肾单位发生肾小球肥大、肾小管扩张等代偿性改变。慢性肾衰竭患者肾脏的病理改变，可因不同的病因病变表现多样化。肉眼下的一般表现为：肾脏体积变小，质硬，色苍白，表面多弥漫性细颗粒状颗粒性固缩肾，晚期则颗粒性萎缩变为平滑性萎缩；显

11、微镜下的一般表现为：大部分肾单位破坏，部分肾单位代偿性肥大。具体表现为大量肾小球硬化、纤维化；肾小管萎缩；间质纤维组织增生及炎症细胞浸润慢性肾衰竭对肾脏造成的结果是：（1）大量肾小球硬化、纤维化；（2）肾小管萎缩；（3）肾间质纤维组织增生、纤维化；（4）肾间质单核细胞、淋巴细胞的浸润 早期：多尿早期：多尿晚期晚期: 少尿少尿多尿多尿：患者：患者24h尿量可超过尿量可超过2500ml，其发生机制：残留肾单位其发生机制：残留肾单位血流量血流量增多增多，原尿生成增多、流速加，原尿生成增多、流速加快，肾小管来不及重吸收：原快，肾小管来不及重吸收：原尿中尿中溶质增加溶质增加而引起渗透性利而引起渗透性利尿

12、；以及尿；以及肾髓质破坏肾髓质破坏使高渗环使高渗环境不能形成，而导致集合管重境不能形成，而导致集合管重吸收水分减少。吸收水分减少。少尿少尿：当：当肾单位极度减少肾单位极度减少，肾小球滤过率每分钟肾小球滤过率每分钟低于低于510ml时，时，则发生少尿。则发生少尿。 肺脏肺脏：左肺重330g，右肺重490g。胸膜光滑。表面及切面呈暗红色。镜检镜检：肺泡壁血管显著扩张、充血，尚可见有片状出血区，大部分肺泡腔内充满红色细颗粒状和红染丝网状物质，有的形成团块。并见有散在的单核细胞、中性白细胞及淋巴细胞浸润。上述改变以两肺下叶明显。双侧胸腔有草黄澄清积液，左侧240ml，右侧210ml，胸膜无粘连 。胸片

13、：双肺纹理增粗 大叶性肺炎大叶性肺炎是主要由大叶性肺炎是主要由肺炎链球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症，病变通常累及肺大叶的全部或大部。本病多见于青壮年，临床起病急，主要症状为寒战高热、咳嗽、胸痛、呼吸困难和咳铁锈色痰，肺实变体症及外周血白细胞增多等。一般经510天，体温下降，症状和体征消失。心包腔内有草黄色积液150ml。 心脏：重370g，心脏表面及心包膜壁层可见灰白色纤维蛋白性渗出物，呈绒毛状。左心室壁厚2.3cm，右心室壁1.0cm。左房及左室轻度扩张，左右心室内含有血凝块。各瓣膜未见明显异常。镜检：心外膜明显增厚，其表面附近有片状或条索状均质红染的纤维素性渗出物，其间可见较

14、多的单核细胞、淋巴细胞及中性白细胞浸润。心肌纤维粗细不等，多数肌纤维明显增粗肥大，结构尚清晰。心肌间质血管明显扩张、充血，间质结构疏松水肿，并见有少数散在的单核细胞、中性白细胞浸润。胸片：心脏增大心电图：窦性心动过速，左室高电压。尿毒症性心包炎尿毒症性心包炎是尿毒症患者心包壁层和脏层间的纤维性炎症,多出现于尿毒症终末期。由于心肌收缩而致两层心包之间反复摩擦，使心包和胸膜的炎症更重、渗液增加，最终导致“绒毛心”。尿毒症时，在各种溶质的刺激下，毛细血管的通透性增高，致使浆膜腔积液；同时尿毒症使纤溶活性降低，导致心包腔内纤维蛋白和纤维蛋白原增多，刺激浆膜腔组织，诱发心包炎和心包积液。正常女性患者RB

15、C(3.5-5.0)1012/L 1.71012/LHb 110-150g/L50g/LWBC (4-10)109/L 11.6109/L血沉020mm/h 90mm/h抗链球菌溶血素“O” 500U400U肝功能A(白蛋白)40-55g/L27g/LG(球蛋白）20-30g/L 25g/LA/G1.5-2.5：11.08：124小时尿蛋白定量（PVO）150mg/24h2.05g/24h纤维素性炎纤维素性炎尿毒症性心包炎尿毒症性心包炎大叶性肺炎大叶性肺炎胃肠高度胀气 ？既往史：1975年因“黄疸型病毒性肝炎”住院治疗，治愈出院。黄疸性肝炎黄疸性肝炎就是由于肝炎病毒使肝细胞破坏、肝组织破坏重构

16、、胆小管阻塞，导致血中结合胆红素与非结合胆红素均增高，所引起的皮肤、黏膜和眼球巩膜等部份发黄的症状 当进入胃肠道气体和食物产生的气体总量超过其所吸收与排出的气体总量时，病人就有腹胀感，体格检查可见腹部膨隆，叩诊呈鼓音，X线片见胃肠大量积气，即称为胃肠胀气。 病因病因 ：1、胃肠疾病引起胃肠胀气的胃部疾病主要有：急性胃炎、慢性胃炎、胃下垂、急性胃扩张、幽门梗阻、胃溃疡、胃癌等；肠道疾病主要有：细菌性痢疾、阿米巴痢疾、肠结核、急性出血性坏死性肠炎等；完全性或不完全性肠梗阻；肠系膜上动脉综合症；肠道寄生虫病；胃肠神经官能症，包括吞气症、胃泡综合症、肝脾曲综合症，结肠过敏等。2、肝、胆、胰腺疾病引起胃

17、肠胀气的肝脏疾病主要有：急性或慢性肝炎、肝硬化、原发性肝癌等；胆道疾病有：慢性胆囊炎，胆结石等；胰腺疾病，包括急性或慢性胰腺炎。3、腹膜疾病包括急性腹膜炎、结核性腹膜炎，腹膜癌等病。4、心血管疾病包括充血性心力衰竭、心绞痛、心律失常、肠系膜血管栓塞、血栓形成、肠系膜动脉硬化症等。5、急性感染性疾病各种严重的感染引起的毒血症、败血症、中毒性肺炎、肠伤寒等。6、其他疾病支气管哮喘、肺气肿、低钾血症、脊髓病变、药物反应、结缔组织病、粘液性水肿、营养不良以及外科手术后等。 （一）普通型 较为常见。病程迁延，病情相对稳定，多表现为轻度至中度的水肿、高血压和肾功能损害。尿蛋白（+）（+），离心尿红细胞10

18、个高倍视野和管型尿等。病理改变以系膜增殖局灶节段系膜增殖性和膜增殖、肾小球肾炎为多见。 （二）肾病型 除具有普通型的表现外，主要表现为肾病综合征，24小时尿蛋白定量3.5g，血清白蛋白低于30g/L，水肿一般较重和伴有或不伴高脂血症。病理分型以微小病变、膜性、膜增殖、局灶性肾小球硬化等为多见。 （三）高血压型 除上述普通型表现外，以持续性中等度血压增高为主要表现，特别是舒张压持续增高，常伴有眼底视网膜动脉细窄、迂曲和动、静脉交叉压迫现象，少数可有絮状渗出物及或出血。病理以局灶节段肾小球硬化和弥漫性增殖为多见或晚期不能定型或多有肾小球硬化表现。 （四）混合型 临床上既有肾病型表现又有高血压型表现

19、，同时多伴有不同程度肾功能减退征象。病理改变可为局灶节段肾小球硬化和晚期弥漫性增殖性肾小球肾炎等。 （五）急性发作型 在病情相对稳定或持续进展过程中，由于细菌或病毒等感染或过劳等因素，经较短的潜伏期（多为15日），而出现类似急性肾炎的临床表现，经治疗和休息后可恢复至原先稳定水平或病情恶化，逐渐发生尿毒症；或是反复发作多次后，肾功能急剧减退出现尿毒症一系列临床表现。病理改变以弥漫性增殖、肾小球硬化基础上出现新月体及或明显间质性肾炎。 慢性肾小球肾炎临床和病理分型不是绝对的，各类型之间可相互转化，对未能施行肾活组织检查作出病理分型的病例，可根据临床表现特点作出肾炎、肾病综合征、高血压的分型；结合肾功能测定，可作为粗略估计病情程度、制定治疗方案和判定预后的参考。少数慢性肾炎患者临床表现已见缓解