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1、幽门螺杆菌小知识 1. 什么是幽门螺杆菌？     幽门螺杆菌（HP）是存在于患者胃及十二指肠球部的一种螺旋状的细菌，于1983年首次从人胃中分离出来。现已证明幽门螺杆菌可导致慢性胃炎、消化性溃疡的发病，甚至可引发胃癌、胃淋巴瘤等恶性病变。幽门螺杆菌（HP）具有一定的传染性，可在小范围内流行。传染途径包括口对口传播，如家人的亲吻、父母嚼食喂养小儿，以及粪一口传播，如食用污染的事物，水等。我国人群感染率约为4060%左右。需引起注意的是，我国儿童的感染率偏高。而儿童HP感染后，会在一定程度上阻碍儿童身体的发育，且将来胃癌的发病率也会高于未感染者。 2. 幽

2、门螺杆菌可引起哪些疾病？（1）幽门螺杆菌与慢性胃炎       幽门螺杆菌可直接和间接损伤胃粘膜而导致慢性胃炎。幽门螺杆菌感染性在慢性胃炎患者中的检出率为54%100% 之间，活动性慢性胃炎病人HP的检出率更高，在90%以上。研究证明根除幽门螺杆菌可使慢性胃炎、胃窦炎好转，活动性胃炎消退。（2）幽门螺杆菌与消化性溃疡       我国幽门螺杆菌在胃溃疡患者中的检出率在90%以上。幽门螺杆菌感染是消化性溃疡发病的主要原因。现代医学已证明，消化性溃疡伴幽门螺杆菌感染者必须根除幽门

3、螺杆菌才可使溃疡不致复发。目前，抗生素三联疗法（一种质子泵抑制剂加二种抗生素）可有效地根除90%95%人群的幽门螺杆菌感染，从而治愈溃疡。（3）幽门螺杆菌与胃癌      1994年国际癌症研究中心（IARC）已将幽门螺杆菌感染列为第一类致癌因子，它可明显地增加患胃癌及淋巴癌的危险性感染人群最终发展成为胃癌的危险性比非感染人群高出4倍。幽门螺杆菌感染的年龄越小，发展成为胃癌的危险性越大。因此，检测幽门螺杆菌感染被认为是一种“肿瘤检查”。根除幽门螺杆菌可能具有防止胃癌发生的作用。（4）幽门螺杆菌与其它疾病   

4、60;  有学者认为幽门螺杆菌可能与冠心病、肝性脑病及婴儿猝死综合症相关，但尚需进一步证明。 3. 幽门螺杆菌感染患者有哪些表现？       腹痛：HP感染儿童中，有半数左右表现突出的腹痛症状，特点为反复发作性痛，严重者可影响睡眠。以上腹及脐周或脐右痛为主，少数可有胸骨后痛，多无规律。      呕吐：半数病人有反复呕吐，呕吐为唯一明显表现。呕吐时常伴厌食、头痛或嗜唾症状。一般急性HP感染常表现为无腹泻的急性呕吐。     

5、  呕血：HP感染出现胃肠黏膜糜烂或溃疡时，可见呕吐症状。       贫血：部分病儿可出现贫血，多为缺铁性贫血。       腹泻：可见于部分蛋白丢失性肠病儿童。经病理组织及细菌培养可发现HP感染性急性胃炎，经治疗清除HP后，疾病痊愈，病理转为正常。       其他：HP感染者可表现体重减轻，生长迟缓，或抵抗力降低。 4. 如何检测幽门螺杆菌？临床常用的幽门螺杆菌检测方法:  

6、60;   胃镜：胃镜检测可直接观察病变部位。但比较痛苦，病人难以接受，另外，其检测结果受灶性分布局限，易出现假阴性。       血清学实验：血清学实验操作简便，但准确性较差，阳性结果可能是6个月前的感染，而现在已根除。      呼气实验：尿素呼气实验是一种准确性高、无创伤、唯一反应全胃幽门螺杆菌感染活动期状况的安全、简便的检测方法。呼气实验又分为13C-尿素呼气试验（13C-UBT）和（14C-UBT）。但由于14C具有放射性（半衰期5679年），使用中受到一

7、定限制，尤其是对儿童和孕妇。而13C-UBT为非放射性、非损伤性方法，尤其适用儿童。 5. 如何治疗幽门螺杆菌感染？      成人治疗方案：      应用较多的是二联、三联疗法，目前应用效果较好的联合用药组合有：（1）含铋剂的方案： 铋剂加羟氨苄青霉素（克拉霉素）或铋剂加羟氨苄青霉素（克拉霉素）加甲硝唑（替硝唑）。（2）不含铋剂的方案：羟氨苄青霉素（克拉霉素）加替硝唑（甲硝唑）或氨苄青霉素（克拉霉素）加替硝唑（甲硝唑）再加H2受体阻滞剂；或羟氨苄青霉素（克拉霉素）质子泵抑制剂。 &

8、#160;    儿童治疗方案：（1） 抗生素：包括羟氨苄青霉素、甲硝唑、替硝唑、克拉霉素。（2）铋剂：胶体次枸酸铋、水杨酸铋。（3）H2受体阻滞剂、质子泵抑制剂：泰胃美、奥美拉唑等。巴里·马歇尔(Barry J. Marshall)和罗宾·沃伦(J. Robin Warren)首先发现了幽门螺杆菌。由此二人获得2005年的诺贝尔生理学或医学奖。发现故事1979年，病理学医生Warren在慢性胃炎患者的胃窦黏膜组织切片上观察到一种弯曲状细菌，并且发现这种细菌邻近的胃黏膜总是有炎症存在，因而意识到这种细菌和慢性胃炎可能有密切关系。1981年，消化

9、科临床医生Marshall与Warren合作，他们以100例接受胃镜检查及活检的胃病患者为对象进行研究，证明这种细菌的存在确实与胃炎相关。此外他们还发现,这种细菌还存在于所有十二指肠溃疡患者、大多数胃溃疡患者和约一半胃癌患者的胃黏膜中。经过多次失败之后，1982年4月，Marshall终于从胃黏膜活检样本中成功培养和分离出了这种细菌。为了进一步证实这种细菌就是导致胃炎的罪魁祸首，Marshall和另一位医生Morris不惜喝下含有这种细菌的培养液，结果大病一场。基于这些结果，Marshall和Warren提出幽门螺杆菌涉及胃炎和消化性溃疡的病因学。1984年4月5号，他们的成果发表于在世界权威

10、医学期刊柳叶刀（lancet）上。成果一经发表，立刻在国际消化病学界引起了轰动，掀起了全世界的研究热潮。世界各大药厂陆续投巨资开发相关药物，专业刊物螺杆菌杂志应运而生，世界螺杆菌大会定期召开，有关螺杆菌的研究论文不计其数。通过人体试验、抗生素治疗和流行病学等研究，幽门螺杆菌在胃炎和胃溃疡等疾病中所起的作用逐渐清晰，科学家对该病菌致病机理的认识也不断深入。2005年10月3日，瑞典卡罗林斯卡研究院宣布，2005年度诺贝尔生理学或医学奖授予这两位科学家以表彰他们发现了幽门螺杆菌以及这种细菌在胃炎和胃溃疡等疾病中的作用。发现意义大量研究表明，超过90%的十二指肠溃疡和80%左右的胃溃疡，都是由幽门螺

11、杆菌感染所导致的。目前，消化科医生已经可以通过内窥镜检查和呼气试验等诊断幽门螺杆菌感染。抗生素的治疗方法已被证明能够根治胃溃疡等疾病。幽门螺杆菌及其作用的发现，打破了当时已经流行多年的人们对胃炎和消化性溃疡发病机理的错误认识，被誉为是消化病学研究领域的里程碑式的革命。由于他们的发现，溃疡病从原先难以治愈反复发作的慢性病，变成了一种采用短疗程的抗生素和抑酸剂就可治愈的疾病，大幅度提高了胃溃疡等患者获得彻底治愈的机会，为改善人类生活质量作出了贡献。这一发现还启发人们去研究微生物与其他慢性炎症疾病的关系。人类许多疾病都是慢性炎症性疾病，如局限性回肠炎、溃疡性结肠炎、类风湿性关节炎、动脉粥样硬化。虽然

12、这些研究目前尚没有明确结论，但正如诺贝尔奖评审委员会所说：“幽门螺杆菌的发现加深了人类对慢性感染、炎症和癌症之间关系的认识。”特征形态学特征图示Hp的悬滴负染标本透射电镜照片（×48000）Hp是一种单极、多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯曲的细菌。长2.54.0m，宽0.51.0m。革兰染色阴性。有动力。在胃粘膜上皮细胞表面常呈典型的螺旋状或弧形。在固体培养基上生长时，除典型的形态外，有时可出现杆状或圆球状。电镜下，菌体的一端可伸出26条带鞘的鞭毛。在分裂时，两端均可见鞭毛。鞭毛长约为菌体11.5倍。粗约为30nm。鞭毛的顶端有时可见一球状物，实为鞘的延伸物。每一鞭毛根部均可见一个圆球状根

13、基伸入菌体顶端细胞壁内侧。在其内侧尚有一电子密度降低区域。鞭毛在运动中起推进器作用，在定居过程中起抛锚作用。生理学和分子生物学特征Hp是微需氧菌，环境氧要求58%，在大气或绝对厌氧环境下不能生长。许多固体培养基可作Hp分离培养的基础培养基，布氏琼脂使用较多，但需加用适量全血或胎牛血清作为补充物方能生长。常以万古霉素、TMP、两性霉素B等组成抑菌剂防止杂菌生长。Hp对临床微生物实验中常用于鉴定肠道细菌的大多数经典生化实验不起反应。而氧化酶、触酶、尿素酶、碱性磷酸酶、r谷氨酰转肽酶、亮氨酸肽酶这七种酶反应是作为Hp生化鉴定的依据。Hp的全基因序列已经测出，其中尿素酶基因有四个开放性读框，分别是Ur

14、eA、 UreB、 UreC 和UreD。UreA和UreB编码的多肽与尿素酶结构的两个亚单位结构相当。Hp的尿素酶极为丰富，约含菌体蛋白的15%，活性相当于变形杆菌的400倍。尿素酶催化尿素水解形成氨云保护细菌在高酸环境下生存。此外，尚有VacA基因和CagA基因，分别编码空泡毒素和细胞毒素相关蛋白。根据这两种基因的表达情况，又将Hp菌株分成两种主要类型：型含有CagA和VacA基因并表达两种蛋白，型不含CagA基因，不表达两种蛋白，尚有一些为中间表达型，即表达其中一种毒力因子。现在多认为型与胃疾病关系较为密切。培养用于培养的胃粘膜活检标本应置于生理盐水、营养肉汤或20葡萄糖中，然后立即转送

15、到细菌室培养。如果标本不能在4个小时内培养，就应放在4。C保存，但不宜超过24小时。长期保存用于培养的活检标本的唯一方法是将其置于70。C或液氮之中。培养幽门螺杆菌的培养基包括非选择性及选择性两种。常用的非选择性培养基基础为脑心浸液琼脂、哥伦比亚琼脂、胰蛋白胨大豆琼脂以及Wilkins-Chalgren琼脂。培养基中需加710的去纤维蛋白马血。羊血、人血、马血清、氯化血红素、淀粉、胆固醇或环糊精(cyclodextrins） 也可代替马血。选择培养基则是在上述 培养基中添加一定的抗菌药物，如万古霉素、啶酸、二性霉素B、多粘菌素B以及甲氧苄氨嘧啶（TMP）。常用的有Skirrow 配方及Dent

16、 配方。前者原用于弯曲菌的培养，亦可用于幽门螺杆菌培养。后者为前者的改良，即将多粘菌素用头孢磺啶取代，因为少数（5左右）幽门螺杆菌菌株对多粘菌素敏感。Drnt配方为万古霉素（10mgL）、头孢磺啶（5mgL）、TMP（5mg/L）以及二性霉素B（5mgL）。有报道指出，部分菌株对啶酸敏感，因而培养基中应尽量避免作用该抗生素。感染与致病机理近二十多年的研究发现，幽门螺杆菌感染是慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织(MALT) 淋巴瘤和胃癌的主要致病因素。1994年世界卫生组织/国际癌症研究机构 (WHO/IARC) 将幽门螺杆菌定为类致癌原。Hp感染Hp进入胃后，借助菌体一侧的鞭毛提供

17、动力穿过黏液层。研究表明，Hp在粘稠的环境下具有极强的运动能力，强动力性是Hp致病的重要因素。Hp到达上皮表面后，通过粘附素，牢牢地与上皮细胞连接在一起，避免随食物一起被胃排空。并分泌过氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶，以保护其不受中性粒细胞的杀伤作用。Hp富含尿素酶，通过尿素酶水解尿素产生氨，在菌体周围形成“氨云”保护层，以抵抗胃酸的杀灭作用。Hp与胃炎正常情况下，胃壁有一系列完善的自我保护机制（胃酸、蛋白酶的分泌功能，不溶性与可溶性粘液层的保护作用，有规律的运动等），能抵御经口而入的千百种微生物的侵袭。自从在胃粘膜上皮细胞表面发现了hp以后，才认识到hp几乎是能够突破这一天然屏障的唯一元

18、凶。goodwin把Hp对胃粘膜屏障在破坏作用比喻作对“屋顶”的破坏给屋内造成灾难那样的后果，故称为“屋漏”学说。目前对hp感染的研究能归入这一学说的资料最多。主要包括：使hp穿透粘液层在胃上皮细胞表面定居的因素；对胃上皮细胞等起破坏作用的毒素因子；各种炎症细胞及炎症介质；免疫反应物质等。这些因素构成hp感染的基本病理变化，即各种类型的急、慢性胃炎。其中近年来得到最重要关注的是空泡毒素vaca、细胞毒素相关蛋白质caga，和尿素酶等的作用及其分子生物学研究。Hp与消化性溃疡hp感染明显地增加了发生十二指肠和胃溃疡的危险性。大约1/6 hp感染者可能发生消化性溃疡病。治疗hp感染可加速溃疡的愈合

19、和大大降低溃疡的复发率。不用抑酸剂，单用抗hp药物治疗，表明也能有效地治愈胃和十二指肠溃疡。hp感染已经与一些引起溃疡病的原因找到了联系。例如：胃酸增加、十二指肠胃化生、粘膜屏障性质的改变、胃窦粘膜产生炎症代谢产物等。这些患者中的发现已在动物实验中得到初步证明。实际上消化性溃疡涉及几个复杂的相互作用的机制。如细菌的毒力因素（vaca和caga等），宿主的反应性（例：如易感性的遗传、十二指肠上皮的胃化生、粘膜屏障和炎症的相互作用、泌酸反应、神经调节作用）和环境因素（例如饮食、获得感染的年龄）的综合作用导致溃疡的最后结果。过去临床上对溃疡的发生有一句谚语，叫“no acid,no ulcer”。现

20、在，从现代理论来看,“no hp,no ulcer”应得到更多地强调。Hp与胃癌从近年来对Hp感染的大量研究中提出了许多Hp致胃癌的可能机制：细菌的代谢产物直接转化粘膜；类同于病毒的致病机制，hp dna的某些片段转移入宿主细胞，引起转化；hp引起炎症反应，其本身具有基因毒性作用。在这些机制中，后者似乎与最广泛的资料是一致的。流行病学流行病学研究表明幽门螺杆菌感染了世界范围内一半以上的人口，其发病率各个国家不同，甚至同一国家的各个地区也不相同。目前已知发病率的高低与社会经济水平，人口密集程度，公共卫生条件以及水源供应有较密切的关系。也有报道指出，Hp的感染有明显的季节分布特征，以78月份为高峰

21、。在亚洲地区，中国内地、中国香港、越南、印度等少年幽门螺杆菌的感染率分别60%、50%、40%、70%。慢性胃炎患者的胃粘膜活检标本中Hp检出率可达80%90%，而消化性溃疡患者更高，可达95%以上，甚至接近100%。胃癌由于局部上皮细胞已发生异化，因此检出率高低报道不一。在自然人群中初出生的新生儿血清中抗Hp-IgG水平很高，接近成人水平，可能从母体获得被动免疫抗体之故。半年后迅速下降。在我国及大多数发展中国家中阳性率待降至10%20%后又迅速回升。大约在10岁以后即迅速上升达到或接近成人阳性检出率水平。我国及大多数发展中国家人群Hp感染因地区有所不同。低达20%，高达90%，人群中总感染率

22、高于发达国家。这些基本资料说明了如下几个问题：1、胃病患者中Hp检出率远高于人群中总的检出率，这说明Hp感染者并不都得胃病。这可能还蕴藏着与致病有关的其他因素，特别是遗传因素（宿主的易感性和菌株的型别差异等）；2、人群中的Hp感染率与胃病的发生率，发展中国家高于发达国家。这又与社会经济、卫生状况有关。特别是现已证明胃癌高发区不仅与该地区人群中Hp感染率高有关外，还与人群中Hp的早发感染有关；3、人类一旦感染Hp后，若不进行治疗，几乎终身处于持续感染中。因此感染率总的讲来随着年龄增长而增长。目前多数学者认为“人人”“粪口”是主要的传播方式和途径，亦可通过内镜传播，而且Hp感染在家庭内有明显的聚集

23、现象。父母感染了Hp其子女的感染机会比其它家庭高得多。对感染Hp的家庭调查提示，有Hp感染者家庭中的“健康人”，Hp抗体阳性率为64%，明显高于同年龄组无Hp感染患者家庭的“健康人”（13%）。诊断方法自1983年通过胃镜取活检标本分离培养成功以来，对Hp感染的诊断已发展出了许多方法，包括有细菌学、病理学、血清学、同位素示踪、分子生物学等。但总的讲来，从标本采集角度看，可以分为侵袭性和非侵袭性两大类。侵袭性方法主要指必需通过胃镜取活检标本检查的方法，是目前消化病学科的常规方法。它包括细菌的分离培养和直接涂片、快速尿素酶试验，药敏试验。非侵袭性方法主要指不通过胃镜取活检标本诊断Hp标本感染的方法

24、。这类方法包括血清学和同位素踪两大类。治疗方法hp感染现在主要靠抗hp药物进行治疗。尽管hp在体外对许多抗菌药物都很敏感，但是在体内用药并不那样如意。这是因为hp主要寄生在粘液层下面，胃上皮细胞表面。注射途径用药，对它无作用，经口局部又因为胃酸环境粘液层的屏障及胃的不断排空作用，使药效也大大地受到了限制。再加上有些药长期应用易产生严重的副作用或耐药菌株等问题。因此hp感染引起的急慢性胃炎消化性溃疡等疾病，本来看起来很容易治疗的问题，实际上效果并不总是很理想。何况目前缺乏合适的hp感染的动物模型，可供帮助制订有效的治疗方案。因此目前的治疗方案几乎全凭临床经验制订，有很大的局限性（因地区、人群的差

25、异）。总的讲来，目前不提倡用单一的抗菌药物，因为它的治愈率较低，一般20，且易产生耐药性。治疗方案的选择原则是：采用联合用药方法；hp的根除率80%，最好在90以上；无明显副作用，病人耐受性好；病人经济上可承受性。判断hp感染的治疗效果应根据hp的根除率，而不是清除率。根除是指治疗终止后至少在一个月后，通过细菌学、病理组织学或同位素示踪方法证实无细菌生长。目前国内外常用的抗hp药物有羟氨苄青霉素、甲硝唑、克拉霉素、四环素、强力霉素、呋喃唑酮、有机胶态铋剂（de-nol等）、胃得乐（胃速乐）、乐得胃、西皮氏粉和胃舒平等。溃疡病患者尚可适当结合应用质子泵抑制剂或h2受体拮抗剂加上两种抗菌素，或者质

26、子泵抑制剂（如奥美拉唑）加上一种抗菌素。疗程一般为两个星期。由于治疗hp感染抗菌方案的广泛应用，有可能扩大耐药性问题的产生。因此，将来替换性的治疗或预防策略，如疫苗预防或免疫治疗的研究是值得重视的。幽门杆菌可能会影响孩子的正常发育台湾成功大学近期的一项研究发现表明，幽门杆菌可能会影响孩子的正常发育，而岛内近一成的小学生都有感染幽门杆菌的情况发生。另外，包括孩子们以及普通民众使用的快餐盘上也可能携带有大量的细菌。正所谓，细菌的存在可谓是无处不在，令人防不胜防。台湾成功大学通过近一年的调查发现，大约有近一成的儿童感染幽门杆菌，而且这些孩子都普遍偏瘦以及身高增长缓慢。虽然还不知道幽门杆菌是否是影响孩

27、子发育的关键因素，但是已知幽门杆菌会导致胃溃疡甚至胃癌，医生建议，如果孩子出现胃痛症状，应及时到医院检查。台大小儿科教授 张美惠：学童以后，尤其高年级小朋友，(幽门杆菌)就一直增加，还有小朋友有胃痛、肚子痛，尤其是胃痛的小朋友要注意。医师表示，如果家中有人出现胃痛症状，尤其是小朋友一定要注意勤洗手，尽量避免幽门杆菌的交叉传染。另外，台湾最新研究发现，大多数民众使用的餐盘即便经过清洗，上面仍然会残留很多细菌。其中像是小朋友最常用的“美耐皿”餐具，由于材质相对较软又极易产生刮痕，更是方便了细菌的大量残留。台湾荣总医院毒物科主任 林杰梁：比如一般我们使用合成材质，一般可能用一些洗碗或大量清水，但是由

28、于餐盘本身有刻痕，有细菌不容易清洗干净。假如你餐盘细菌含量高的话，那引起生病机会就大，像肠胃炎啊，严重可能引起细菌性的败血症！医生提醒，餐具器皿除了得定期消毒外，刮痕严重的餐具，也得定期淘汰更换。尤其体质较弱的小朋友和老人，应该尽量使用可以高温杀菌的不锈钢餐具，以避免病从口入影响健康。预防知识1幽门螺杆菌是经口腔进入人体的，因为这种细菌常存在于病人和带菌者的牙垢与唾液中。因此，注意口腔卫生、防止病从口入，就是预防幽门螺杆菌感染、预防胃病与胃癌的重要措施。中国有不少婴幼儿感染了幽门螺杆菌就与大人口对口喂食有关。南京曾有1岁多的孩子得胃病住院的事，后来查明是奶奶喂食时习惯用嘴吹凉食物，甚至先将食物

29、放在嘴里嚼碎后再喂孩子，从而把自己的胃病传给了孙辈。非洲小孩的幽门螺杆菌感染率高，也是母亲习惯先咀嚼再喂食的缘故。2亚洲人使用筷子在一个大碗里吃菜的习俗，使唾液里的细菌有机会通过筷子传播到食物上并在相互传染。当然，这种用餐方式还可传播其他疾病，所以我国医学家早就呼吁：要改变用餐方式，宜选择分餐制或使用公筷。3科学家在一些拉美国家的饮水中发现了幽门螺杆菌，研究还发现这些细菌可在河水中存活3年。专家也证实幽门螺杆菌可在自来水中存活4-10天。因此，要做到喝开水不喝生水、吃熟食不吃生食，牛奶则要在消毒后再饮用。4实验证明，溃疡病患者与人接吻，也有传播此病的危险，应加警惕。幽门螺杆菌，或幽门螺旋菌（学

30、名：Helicobacter pylori，发音为 /hlkbæktr plra/）是革兰氏阴性、微需氧的细菌，生存于胃部及十二指肠的各区域内。它会引起胃黏膜轻微的慢性发炎，甚或导致胃及十二指肠溃疡与胃癌。超过八成的带原者并不会表露病征。幽门螺杆菌最初被命名为幽门弯曲菌（Campylobacter pyloridis），后为修正拉丁语语法错误而变为C. pylori。1989年，16S rRNA基因定序等研究显示其并不属于弯曲菌属，幽门螺杆菌便被独立归类至螺杆菌属。螺杆菌属（Helicobacter）源自古希腊的词汇“hlix/”（意为螺旋或缠绕）1。属名加词“pylri”则是指“幽

31、门的”或幽门阀（从胃部通往十二指肠的圆状开口），源自古希腊词汇“”，意为守门人。1世界超过五成人口在消化系统上部带原有幽门螺杆菌。感染较盛行于发展中国家，而西方国家的影响范围也逐渐缩小。幽门螺杆菌的传染途径不明，但个体通常是于幼时被感染。幽门螺杆菌的螺旋状（其亦是属名的由来）被认为是演化以通过胃黏膜。23目录隐藏· 1 历史 · 2 注释 · 3 参考资料 · 4 外部链接 编辑 历史电子显微镜下 H. pylori1875年，德国的科学家在人体的胃中发现一种螺旋细菌，但无法容器中培植，而研究结果也随之丢失。1982年，两名来自澳大利亚的科学家，鲁宾&#

32、183;华伦和巴利·马歇尔再次发现该种细菌，一种呈S形或弧形弯曲的革兰阴性杆菌，他们以人体的胃黏液来培植，并得出结论，认为人体的胃溃疡、胃炎等疾病是因为该种细菌在胃部繁殖，而非人们长久认为的吃辛辣食品、压力等造成的。1984年英国权威医学杂志柳叶刀（Lancet）刊载这项报告，全世界掀起了一股研究幽门螺杆菌的热潮，有关螺杆菌的研究论文不计其数。但仍然有许多医生不相信这个发现，马歇尔的导师告诉他：“你的观点是错的。”为了证明致病机理，马歇尔还曾喝下了含有病菌的溶液，结果造成严重的胃溃疡。后来又迅速治疗成功。2005年，华伦和马歇尔因此获得诺贝尔生理学或医学奖。医学界对该菌与胃部疾病关系

33、的认知较为缓慢，他们一直认为没有任何细菌能够长时间在胃部强酸的环境下生存。及后经过更详细的研究，包括马歇尔曾喝下试管内的杆菌得到胃炎，并以抗生素治疗，医学界才开始改变对胃病的看法。1994年，美国国立卫生研究院（NIH）提出大多数常见的胃炎疾病均由幽门螺杆菌所造成，在治疗过程应加入抗生素。在正确认识该细菌以前，胃溃疡病人通常会以中和胃酸及减少分泌的药物来治疗，但经此方法治疗后大多会复发。而胃炎患者则会服用碱式柳酸铋，这方法通常会见效，当时人们仍不知道其机制，后来才发现药物中的柳酸盐会杀死胃部的杆菌，可作为抗生素。现时，这类疾病会以抗生素来杀灭病菌。幽门螺杆菌是人类至今唯一一种已知的胃部细菌，其

34、他种的螺杆菌也于部分哺乳动物及雀鸟体内找到。长期的溃疡，会导致癌症，因此WHO宣布胃幽门杆菌为微生物型的致癌物质，也是第一个可致癌的原核生物。然而，到底幽门螺杆菌对人体是有益还是有害，近年引起了争议。随着医学及卫生的长足发展，加上抗生素的广泛使用，令这种菌在已发展国家的人口中正在减退；与此同时，医生发现虽然消灭了幽门螺杆菌令胃溃疡及胃癌的个案不断减少，但食道癌及各种与食道及胃酸倒流相关的疾病却不断增加4。这很可能跟幽门螺杆菌的下降有关。编辑 注释1. 1.0 1.1 Liddell HG and Scott R. A Lexicon: Abridged from Liddell and Sco

35、tt's Greek-English Lexicon. Oxford Oxfordshire: Oxford University Press. 1966. ISBN 0-19-910207-4.  2. Yamaoka, Yoshio. Helicobacter pylori: Molecular Genetics and Cellular Biology. Caister Academic Pr. 2008. ISBN 1-904455-31-X.  3. Brown LM. Helicobacter pylori: epidemiology

36、 and routes of transmission. Epidemiol Rev. 2000, 22 (2): 28397. PMID 11218379.  4. Martin J. Blaser. An Endangered Species in the Stomach. Scientific American. 2 2005.  编辑 参考资料· 幽门螺杆菌基金会 由发现者马歇尔博士所设立，有幽门螺杆菌最新的相关讯息。 编辑 外部链接维基物种中的分类信息： 幽门螺杆菌相关的维基共享资源： 幽门螺杆菌 The Helicobacter Founda

37、tion 2008-09-26.  The "Helicobacter Foundation" was founded by Prof. Barry J. Marshall in early 1994, and is dedicated to providing you with the latest information about Helicobacter pylori, its diagnosis, treatment and clinical perspectives.The story of why it took 100 years to disco

38、ver Helicobacter is described in these pages.You should discuss various treatment options, their risks and benefits, with your own doctor.  Be aware that treatment of H. pylori is not always recommended by all experts on H. pylori, or in all patients with H. pylori.Each patient is an individual

39、 and decisions must be made in concert with his or her own medical practitioner on a case-by-case basis. The Helicobacter Foundation makes a good faith attempt to ensure that information provided is accurate and up-to date.  Most of the information has been published or presented at national and international scientific meetings.The Helicobacter Foundation makes no guarantees about the accuracy of this information which is given free of charge to whomever requests it.  Please help support this