急性一氧化碳中毒_

1、急性一氧化碳中毒定 义： 在生产和生活环境中，含碳物质不完全燃烧在生产和生活环境中，含碳物质不完全燃烧可产生一氧化碳可产生一氧化碳(C0) ，CO是无色、无臭和无味是无色、无臭和无味气体。吸人过量气体。吸人过量CO引起的中毒称急性一氧化碳中引起的中毒称急性一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。毒，俗称煤气中毒。 急性一氧化碳中毒是较为常见的生活中毒和急性一氧化碳中毒是较为常见的生活中毒和职业中毒。职业中毒。 事发现场点燃的天然气大火事发现场点燃的天然气大火遇难者总数243名!一、病因及发病机理 工业上，高炉煤气和发生炉含工业上，高炉煤气和发生炉含CO 3035；水煤气含水煤气含CO 3040。在炼钢、炼

2、焦和烧窑。在炼钢、炼焦和烧窑等生产过程中，如炉门、窑门关闭不严、煤气管等生产过程中，如炉门、窑门关闭不严、煤气管道漏气或煤矿瓦斯爆炸产生大量道漏气或煤矿瓦斯爆炸产生大量CO，会导致吸人，会导致吸人中毒中毒 失火现场空气中失火现场空气中CO高达高达10，也可引起现场人，也可引起现场人员中毒员中毒 （一）（一）CO中毒主要引起组织缺氧中毒主要引起组织缺氧 CO吸人体内后，吸人体内后，85与血红细胞的血红蛋白结合，形成稳定的与血红细胞的血红蛋白结合，形成稳定的CoHb。CO与与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍。倍。CoHb不能携带氧，且不易解离

3、，是氧合血红蛋白解离速不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白解离速度的度的13600。CoHb存在还能使血红蛋白氧解离曲线左存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移，血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。移，血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。 CO与还原型细胞色素氧化酶二价铁结合，抑制细胞与还原型细胞色素氧化酶二价铁结合，抑制细胞色素氧化酶活性，影响细胞呼吸和氧化过程，阻碍氧的利色素氧化酶活性，影响细胞呼吸和氧化过程，阻碍氧的利用。用。 （二）（二）CO中毒时，体内血管吻合支少且代谢旺盛的器官中毒时，体内血管吻合支少且代谢旺盛的器官如大脑和心脏最易遭受损害如大脑和心脏最易遭受损害 脑内小血管迅速麻痹、扩张

4、，脑内小血管迅速麻痹、扩张，脑内三磷酸腺苷脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转失常，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。失常，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。 （三）（三）缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑部循环障缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑部循环障碍碍 脑血液循环障碍可致脑血栓形成、脑皮质和基底节局脑血液循环障碍可致脑血栓形成、脑皮质和基底节局灶性的缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变，致使少数患者灶性的缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变，致使少数患者发生迟发性脑病。发生迟发性脑病。二、临床表现 正常人血液中正常人血液中CoHb含量可达含量

5、可达510。急。急性性co中毒的症状与血液中中毒的症状与血液中CoHb浓度有密切关系，浓度有密切关系，同时也与患者中毒前的健康状况，如有无心、脑同时也与患者中毒前的健康状况，如有无心、脑血管病及中毒时体力活动等情况有关。按中毒程血管病及中毒时体力活动等情况有关。按中毒程度可为三级：度可为三级： （一）轻度中毒（一）轻度中毒 血液血液CoHb浓度为浓度为1020。患者有不同程度头痛、。患者有不同程度头痛、头晕、恶心、呕吐、心悸和四肢无力等。原有冠心病的患头晕、恶心、呕吐、心悸和四肢无力等。原有冠心病的患者可出现心绞痛。脱离中毒环境吸入新鲜空气或氧疗，症者可出现心绞痛。脱离中毒环境吸入新鲜空气或氧

6、疗，症状很快消失状很快消失 （二）中度中毒（二）中度中毒 血液血液CoHb浓度为浓度为3040。患者出现胸闷、气。患者出现胸闷、气短、呼吸困难、幻觉、视物不清、判断力降低、运动失调、短、呼吸困难、幻觉、视物不清、判断力降低、运动失调、嗜睡、意识模糊或浅昏迷。口唇黏膜可呈樱桃红色，临床嗜睡、意识模糊或浅昏迷。口唇黏膜可呈樱桃红色，临床罕见。氧疗后患者可恢复正常且无明显并发症罕见。氧疗后患者可恢复正常且无明显并发症 （三）重度中毒（三）重度中毒 血液血液CoHb浓度达浓度达4060。迅速出现昏。迅速出现昏迷、呼吸抑制、肺水肿、心律失常或心力衰竭。迷、呼吸抑制、肺水肿、心律失常或心力衰竭。患者可呈去

7、皮质综合征状态。部分病人因吸入呕患者可呈去皮质综合征状态。部分病人因吸入呕吐物引起吸人性肺炎。受压部位皮肤可出现红肿吐物引起吸人性肺炎。受压部位皮肤可出现红肿和水疱。眼底检查可发现视乳头水肿。和水疱。眼底检查可发现视乳头水肿。三、实验室检查及辅助检查 四、诊 断 吸人较高浓度吸人较高浓度C0的接触史的接触史 急性发生的中枢神经损害的症状和体征急性发生的中枢神经损害的症状和体征 血液血液CoHb测定的结果，可作出急性测定的结果，可作出急性C0中中毒诊断毒诊断五、治 疗 (一一) 终止终止CO 迅速转移到空气新鲜处，终止迅速转移到空气新鲜处，终止CO继续吸人。卧床休息，保暖，保持呼吸道畅通继续吸人

8、。卧床休息，保暖，保持呼吸道畅通 (二二) 氧疗氧疗 给予吸氧治疗，如鼻导管和面罩吸氧。给予吸氧治疗，如鼻导管和面罩吸氧。高压氧舱治疗能增加血液中物理溶解氧，提高总体高压氧舱治疗能增加血液中物理溶解氧，提高总体氧含量，促进氧释放和加速氧含量，促进氧释放和加速CO排出，可迅速纠正排出，可迅速纠正组织缺氧，缩短昏迷时间和病程，预防组织缺氧，缩短昏迷时间和病程，预防CO中毒引中毒引发的迟发性脑病发的迟发性脑病 (三三) 机械通气机械通气 呼吸停止时，应行气管内插管，呼吸停止时，应行气管内插管，吸入吸入100氧，进行机械通气。危重患者可考虑血氧，进行机械通气。危重患者可考虑血浆置换浆置换 (四四) 防

9、治脑水肿防治脑水肿 严重中毒后，脑水肿可在严重中毒后，脑水肿可在2448小时发展到高峰。在积极纠正缺氧同时给予脱水小时发展到高峰。在积极纠正缺氧同时给予脱水治疗。治疗。20甘露醇甘露醇12gkg静脉快速滴注。待静脉快速滴注。待23天后颅内压增高现象好转，可减量。也可注射呋塞天后颅内压增高现象好转，可减量。也可注射呋塞米米(速尿速尿)脱水。如有频繁抽搐者，首选地西泮，脱水。如有频繁抽搐者，首选地西泮，1020mg静注静注 (五五) 促进脑细胞代谢促进脑细胞代谢 应用能量合剂，常用药物应用能量合剂，常用药物有三磷酸腺苷、辅酶有三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素、细胞色素C和大量维生素和大量维生素c及甲氯芬酯及甲氯芬酯(氯酯醒氯酯醒)250500mg肌注；胞磷胆肌注；胞磷胆碱碱(胞二磷胆碱胞二磷胆碱)5001000mg加人加人5葡萄糖溶葡萄糖溶液液250ml中静滴，每天一次中静滴，每天一次 其它药物治疗 1纳洛酮 2-4mg 2醒脑静 20ml六、预 防 加强预防加强预防C0中毒的宣传。居室内火炉要安中毒的宣传。居室内火炉要安装烟筒管道，防止管道漏气装烟筒管道，防止管道漏气 厂矿工作人员应认真执行安全操作规程。厂矿工作人员应认真执行安全操作规程。煤气发生炉和管道要经常检修以防漏气煤气发生炉和管道要经常检修以防漏气 加强矿井下空气中加强矿井下空气中Co浓度的监测